关于细胞癌变的教学论文

问：从分子生物学，细胞学，遗传学角度解释细胞癌变。

答：细胞由于受到致癌因子的作用，不能正常地完成细胞分裂，而变成了不受有机物控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞的过程。从分子生物学，细胞学，遗传学角度表现如下：
1.细胞分裂分化失去控制，具有无限增殖的能力原因主要有，失去了生长的接触抑制；同时自身又能分泌刺激自身增殖的生长因子促进自身分裂；丧失了程序化衰亡机制；失去了间隙连接，使细胞之间在代谢和分裂分化上失去了通讯联系而不能协调。
2.易分散易转移这是由于癌细胞能合成并分泌一些蛋白酶，降解细胞表面的某些结构，使槐岩胞外基质中纤粘连蛋白显著减少逗正，细胞间黏性降低；同时由于高尔基体中缺少了某些糖基转移酶，使膜蛋白合成受阻。癌细胞可以进出毛细血管，通过循环系统在体内长距离转移。
3.细胞形态发生显著变化个体中得所有癌细胞之间的形态特征相近，但与周围正常细胞往往相差很大。这是由于癌细胞的细胞骨架成分减少，而且排布杂乱无章。
4.细胞质膜产生了新的抗原癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原（MHC)，经修饰膜上的原有抗原铅指御而产生了新的质膜抗原，即“MHC-抗原”复合物。

问：从细胞分化、衰老和凋亡的过程及癌细胞的异常特点说明细胞为什么会癌化？哪些因子会致癌？

答：正常细胞一般都会在机体的精确调控下经历生长、分裂、分化和凋亡这些过程，但有些细胞因为受到致癌因子的作用，使细胞中的DNA分子受伤，导致原癌基因和抑癌基因发生突变，那么这个正常的细胞的生长和携薯分裂就会成为失去控制，连续进行分裂的恶性增殖细胞，也就是癌细胞，癌细胞由于遗传物质受到了影响，在基因的表达上也会辩碰者和正常细胞有差异，比如形态结构会发生吵歼变化，细胞膜上的物质也会改变等等。致癌因子一般分为物理致癌因子（射线等）、化学致癌因子（黄曲霉素等）和病毒致癌因子（或者说生物致癌因子）。
答：其中有一个“端粒假说”。
在DNA的余败侍末端有一个端粒结构，DNA每复制一次（即细胞分裂一次）端粒就会剪断一些枯宽，随着端粒的剪断细胞功能也随之衰老，当端粒完全消失的时候细胞停止分裂，进而调亡。
其中端粒受到端粒酶的调控，在正常细胞中，端粒酶的含量很少。但有研究发现，在癌变的细胞中发现了大量的端粒酶存在。所以推测因为一些因素的影响而导致细胞端粒酶的释放，每次DNA复制的时候端粒也被完全的复制，即端粒并没有剪断，使细胞突破了分裂次数极限，竖吵出现了无限增殖的现象。
当然，这只是很多假说中的一种，目前细胞癌变的机理还没有研究透彻。
答：连续进行分裂的恶性增殖细胞，也就是癌细胞
分化、衰老和凋亡是正常生理现象
答：好多种假说。有人认为癌症是一个亲电反应。像个学化学地说的，嗬嗬，我是学化学的所以我比较信

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