弥漫性轴索损伤17例治疗体会

弥漫性轴索损伤17例治疗体会

一、17例弥漫性轴索损伤的救治体会(论文文献综述)

王昊[1](2018)在《急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后在不同海拔下伤情变化的研究》文中指出第一部分:新型气动式闭合性颅脑撞击伤模型目的:创伤性颅脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)会对机体造成不同程度的损害,轻度至重度的颅脑损伤后的病理生理变学表现是不同的。为研究TBI的病因学和病理学生理学机制,目前有几种啮齿类动物颅脑损伤的模型包括液压冲击(Fluid percussion impact,FPI)、可控皮层冲击系统(controlled cortical impact systems,CCI)和落锤撞击模型(weight-drop models)用来模拟和研究颅脑损伤。虽然这些模型可以模拟人类TBI后的某些病理特征,但没有一种较好的动物模型可用来再现人类的闭合性颅脑损伤。本研究旨在改变以往的致伤方式,建立以气动冲击产生加速装置的一种新可分级的大鼠闭合性颅脑撞击伤(closed head impacts,CHI)模型,以模拟人类真实环境下的颅脑撞击伤后产生的颅脑及神经功能损伤。方法:选择雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠75只,平均体质量(200±20)g,随机分为五组:假手术组(Sham)、0.5、0.6、0.7和0.8 MPa组,每组15只。应用自制空气驱动装置产生加速度撞击大鼠头部致伤,气压范为0.5-0.8兆帕(MPa),对应的冲击力和加速度分别为:I组(0.5 Mpa):785.3±14.12牛顿(N)、5.71米/秒(m/s);II组(0.6 MPa):837.72±10.41 N、6.06 m/s;III组(0.7 MPa):857.65±11.11 N、6.25 m/s;IV组(0.8 MPa):955.6±16.35 N、6.67 m/s。致伤过程中的运动参数由力学传感器和高速摄像机记录。伤后检测死亡率、昏迷时间(翻正反射时间)、改良神经功能缺损评分(mNSS)、脑含水量(BWC)。HE染色和淀粉样前体蛋白(APP)免疫组织化学染色检测病理改变。结果:随缸内气压的升高,力学输出也随之升高,导致大鼠损伤程度加重。0.5、0.6、0.7和0.8 MPa组的翻正反射时间明显高于假手术组(P<0.05)。CHI后24 h检测mNSS评分、BWC值和MRI定量分结果发现CHI伤后24 h时0.8 MPa组损伤程度明显高于0.6和0.7 MPa组,但后两组又明显高于0.5 MPa组(P<0.05),0.6与0.7 MPa组之间比较无统计学差异。检测CHI大鼠脑内APP时发现在大脑皮层、胼胝体和脑干区域其表达增加,这也明确提示在模拟CHI后脑组织出现弥漫性轴索损伤的表现。随气压的提高产生的加速度也越大,造成的损伤也逐渐加重,因此可根据给予0.5/0.6-0.7/0.8 MPa的来进行伤情分级。结论:本实验建立的CHI大鼠模型是一种操作简便、可控性强、重复性好的模拟不同程度的闭合性颅脑损伤模型,CHI所致的损伤程度与气缸内压力改变引起的冲击速度变化呈正相关,可根据调节气压来控制神经功能的损害程度。本研究为不同损伤程度的闭合性颅脑损伤的发病机制和治疗方式提供了有用的实验模型。第二部分:急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后转运至不同海拔高度对伤情的影响目的:由于高原地区的特殊的地理环境,目前对低压、低氧后轻-中度闭合性颅脑损伤后伤情及病理生理变化仍未有深入的了解。发生损伤后的不适当运输会对患者健康带来危害,甚至危及生命。本文旨在观察急进高原地区轻、中度闭合性颅脑损伤(mild-to-moderate closed head injury,mmCHI)急性期转运至不同海拔高度下的伤情变化并提出救治策略,以期提高救治成功率、改善预后而提高生存质量。方法:健康平原饲养的雄性SD大鼠108只,首先称量基础体质量。模拟海拔6,000m持续低压、低氧处理24 h后再次称体质量。采用气动式撞击装置制作轻-中度闭合性颅脑撞击伤模型,观察大鼠致伤后生命体征变化并进行改良神经功能缺损评分(mNSS)评分,随机分为3个不同海拔高度组[ND(Non-descending altitude)、D-4,500m(descent to 4,500m altitude)、D-3,000 m(descent to 3,000 m altitude)]进行观察,并分别对相应海拔高度下大鼠在mmCHI后6 h、12 h、24 h的NSS评分、体质量(body weight,BW)、脑含水量(brain water content,BWC)、脑含水量与体质量的比值(BWC/BW)及颅脑核磁(MRI)检查。结果:急进高原mmCHI大鼠在致伤后6 h各海拔高度组mNSS评分减少值明显低于伤后12 h、24 h评分减少值,P<0.05;伤后快速下降的D-3,000 m组大鼠体质量下降最少,与伤后滞留于6,000m的ND组及下降海拔高度的D-4,500 m组比较差异具有显着统计学意义,P<0.05;伤后各海拔高度组脑含水量(BWC)比较无统计学意义;但伤后计算各组脑含水量占体质量(BWC/BW)的比值发现,伤后快速下降的D-3,000 m组大鼠BWC/BW的值高于伤后D-4,500 m组且低于滞留于海拔6,000m(ND组),其差异具有统计学意义,P<0.05;大鼠在mmCHI后6 h、12 h、24 h的动态MRI检查后定量检测分析结果显示伤后下D-4,500 m组的大鼠在胼胝体水肿及脑室扩张程度明显低于其他海拔高度组,统计学差异显着,P<0.05。结论:高海拔极限环境下轻-中度闭合性颅脑损伤后24 h内伤情变化在不同海拔高度下表现不同,急进高原mmCHI后可引起较严重的脑水肿和体重减轻,应予以高度高重视。在伤后应尽早改善通气、补液、缓解脑水肿,同时进行早期、阶段转运至低海拔地区治疗,避免大跨度降低海拔高度,有利于缓解脑外伤后的继发性损伤,早期动态进行MRI检查可提示脑组织损伤程度,对预后判断及临床诊治具有指导意义。第三部分:急进高原轻-中度闭合性脑损伤后转运至不同海拔高度脑组织GFAP及炎症因子变化的研究目的:急进高原mmCHI后大鼠免疫应激反应及继发性脑损伤的机制尚未澄清。急性缺氧和颅脑损伤均可引起明显的炎症反应,是继发性颅脑损伤的机制之一。为研究在相同致伤因素下不同低压、缺氧条件对颅脑损伤伤情影响的可能机制。本研究在前期实验的基础上,进一步检测致伤后不同低压、缺氧状态下脑组织内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞及炎症因子(白细胞介素-1β,IL-1β;肿瘤坏死因子,TNF-α)的表达情况,研究其在急性低压、缺氧大鼠颅脑损伤后不在同海拔高度下表现的关系及炎症反应过程中NF-κB信号通路的调控作用,探索高原颅脑损伤后早期转运对伤情变化的影响及继发性脑损伤可能机制。方法:将健康SD大鼠18只模拟海拔6,000 m持续低压、低氧处理24 h后采用气动式撞击装置制作轻-中度闭合性颅脑撞击伤模型,致伤后按的海拔高度[6,000m(ND)、4,500 m(D-4,500 m)、3,000 m(D-3,000 m)]随机按分成三个组(n=6/组),ND组作为阳性对照。将致伤后大鼠置于低压舱内,自由饮食、水,于伤后24 h时进行头部MRI扫描后处死,取大鼠脑组织作GFAP免疫荧光染色,Western Blot检测伤后白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达量并对检测结果进行定量分析。结果:急性低压、缺氧状态的脑损伤后24 h,各组大鼠脑内GFAP阳性星形胶质细胞表及炎症因子达量明均显增多。定量分析发现,D-3,000 m组GFAP阳性星形胶质细胞比率(45.32±4.17)显着高于D-4,500 m组(36.26±3.55),但明显低于ND组(56.88±5.62),差异具有统计学意义(P<0.05)。D-4,500 m和D-3,000 m组IL-1β和TNF-α水平分别为:IL-1β/GAPDH:0.69±0.07、0.78±0.08;TNF-α/GAPDH:0.72±0.06、0.84±0.08,与ND组(IL-1β/GAPDH:1.00±0.09;TNF-α/GAPDH:1.00±0.10)相比显着降低(P<0.05)。同时,D-4,500 M组IL-1β和TNF-α水平与D-3,000m组比较也有所降低,差异具有显着统计学意义(P<0.05)。对NF-κB phospho-p65和p65蛋白的表达进行检测结果发现D-4,500 m和D-3,000 m组phospho-p65和p65水平分别为:0.62±0.06、0.76±0.07;0.48±0.05、0.78±0.08,与ND组(phospho-p65/GAPDH:1.00±0.09;p65/GAPDH:1.00±0.10)相比显着降低(P<0.05)。同时,D-4,500 m组phospho-p65和p65的水平也显着低于D-3,000 m组,差异具有显着统计学意义(P<0.05)。结论:颅脑损伤后星形胶质细胞GFAP的表达量可作为一种判断急进高原mmCHI严重程度以及指导临床在伤后转运中判断伤情变化的标志物之一。低压、缺氧性颅脑损伤后NF-κB的激活参与了炎性因子IL-1β、TNF-α的调控,与继发性脑损伤的病理生理有关,NF-κB的抑制或激活与不同的低压、缺氧状态有关。调节低压、缺氧状态将对减轻高原颅脑损伤后的脑继发脑性损伤有着十分重要的意义。

李文涛,张斌飞,宋锦宁,马旭东,刘尊伟,顾华[2](2014)在《纳洛酮用于弥漫性轴索损伤患者的有效性和安全性的系统评价》文中进行了进一步梳理目的纳洛酮用于弥漫性轴索损伤(DAI)的疗效仍存在疑虑,本研究通过meta分析评价其有效性和安全性。方法计算机检索各数据库,筛选纳洛酮与对照组比较治疗DAI的随机对照研究(RCT)。由研究者独立评价纳入研究的方法学并提取研究数据,采用STATA 12.0软件进行统计分析。结果共纳入12个低质量RCT,包括964例DAI患者。Meta分析结果显示:纳洛酮可以降低DAI患者病死率(RR=0.56,95%CI:0.460.68,P<0.001);改善格拉斯哥预后评分(RR=1.56,95%CI:1.142.12,P=0.005);并且能缩短患者昏迷时间(WMD=-9.47,95%CI:-13.84-5.10,P<0.001)。结论由于缺乏高质量的随机双盲对照试验,纳入研究中纳洛酮使用剂量、疗程等存在差异,故纳洛酮改善DAI患者预后的证据尚不充分,其疗效和安全性尚需进一步评价。

康琳[3](2013)在《脑弥漫性轴索损伤的救治体会(附291例报告)》文中认为目的:总结脑弥漫性轴索损伤(DAI)的诊治体会。方法:回顾性分析脑弥漫性轴索损伤291例的致伤原因、临床表现、救治措施及预后状况。结果:致伤原因主要为交通伤和坠落伤。291例中死亡63例,植物生存35例,重残53例,中残41例,痊愈99例。结论:DAI的诊治依据临床表现与CT、MRI影像学结合,采取综合疗法,维持生命体征稳定,及时气管切开及早期亚低温保护脑组织,是促进康复的重要手段。

田茂良,朱超,曹春光[4](2013)在《小儿弥漫性轴索损伤37例诊治体会》文中认为目的探讨小儿弥漫性轴索损伤理想治疗方法。方法分析总结2003年10月2012年12月间的37例弥漫性轴索损伤患儿的临床表现及治疗方法。给予吸氧、维持呼吸道通畅、脱水、止血、亚低温、控制癫痫、保护脑细胞等综合治疗。结果恢复良好16例,轻残10例,中残6例,重残或植物生存3例,死亡2例。结论小儿在重型颅脑外伤中易发生弥漫性轴索损伤,一般病情凶险,易引起生命体征紊乱,水电解质失衡,癫痫发作等,但小儿神经系统修复能力较强,通过积极治疗预后较好。

王天易,蒋福刚,张海蕾[5](2013)在《脑弥漫性轴索损伤的救治体会(附37例报告)》文中认为目的探讨脑弥漫性轴索损伤的诊断及治疗。方法回顾性分析37例脑弥漫性轴索损伤患者的临床资料。结果根据GOS评分,死亡7例,植物生存2例,重残4例,轻残12例,痊愈12例。结论脑弥漫性轴索损伤病情重,预后差,早期诊断,综合治疗可望改善预后。

马绍玉,吴家贵,沈飞[6](2012)在《62例弥漫性轴索损伤治疗体会》文中研究指明目的探讨弥漫性轴索损伤的临床特点和诊治策略。方法回顾性分析2008年3月至2011年2月收治的62例弥漫性轴索损伤患者的临床资料及其治疗效果。结果本组病例恢复良好24例,轻残19例,植物生存2例,死亡17例。结论弥漫性轴索损伤诊治难度较大,采取脱水降颅压、亚低温、神经保护、高压氧等综合治疗措施,可取得较为满意的效果。

崔永刚,刘建全,陶剑[7](2011)在《脑弥漫性轴索损伤53例诊治体会》文中进行了进一步梳理目的探讨脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)临床诊断、治疗及预后,提高对脑弥漫性轴索损伤的诊治水平。方法对我科2003年9月~2010年9月收治的53例弥漫性轴索损伤病人进行回顾性分析,总结临床经验。本组53例,33例行保守治疗,经手术治疗20例。结果按GCS评分,良好8例,中残7例,重残5例,植物生存5例,死亡28例。结论脑外伤持续昏迷超过6h而CT扫描无明显占位者,两侧大脑半球弥漫性肿胀,脑白质水肿,灰白质界限不清,脑室脑池被压缩,蛛网膜下隙及脑沟变浅或消失,但脑中线无移位,占位效应很轻微,而在胼胝体、两侧大脑白质内、基底节区以及脑干上部出现点片状高密度出血灶(直径<1.0cm)即可诊断为DAI。抓住时间窗综合治疗,可提高DAI的治疗结果。死亡原因主要为中枢性呼吸、循环功能衰竭、应激性溃疡消化道出血、肾功能衰竭及严重的肺部感染。

李文刚,武强[8](2011)在《弥漫性轴索损伤42例临床分析》文中指出目的分析总结弥漫性轴索损伤的诊断、治疗特点。方法对近五年来收治42例弥漫性轴索损伤患者的受伤方式、临床表现、影像学特点和治疗方法进行分析。结果死亡18例,植物生存3例,重残9例,轻残9例,恢复良好3例。结论弥漫性轴索损伤具有意识障碍严重,诊断和治疗困难,预后差,其致残率、植物生存率及死亡率极高等特点,应结合患者具体情况进行综合治疗和个体化治疗,其预后与弥漫性轴索损伤的严重程度有关。

李慧,张伟东[9](2011)在《弥漫性轴索损伤42例救治体会》文中研究指明目的探讨弥漫性轴索损伤的临床诊断和救治方案。方法总结本院2001年1月至2005年12月收治的42例弥漫性轴索损伤的诊断和救治体会。结果按GOS评分治愈8例,中残6例,重残11例,植物生存3例,死亡14例。结论弥漫性轴索损伤病人根据受伤机制,临床体征和头颅CT表现及时明确诊断,早期采取综合治疗方案对弥漫性轴索损伤患者预后具有确定的临床意义。

许建新,张斌[10](2011)在《重型弥漫性轴索损伤的救治分析》文中提出目的:探讨重型颅脑损伤中弥漫性轴索损伤的诊断与治疗。方法:总结近5年救治87例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,并结合文献,对重型颅脑损伤中的弥漫性轴索损伤的病因、诊断标准及治疗方法进行讨论。结果:87例弥漫性轴索损伤患者诊治正确,60例抢救成功,27例死亡。结论:重型颅脑损伤中的弥漫性轴索损伤的死亡率较高,早期诊治是其抢救成功的关键。

二、17例弥漫性轴索损伤的救治体会(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、17例弥漫性轴索损伤的救治体会(论文提纲范文)

(1)急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后在不同海拔下伤情变化的研究(论文提纲范文)

英文缩写一览表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 新型气动式闭合性颅脑撞击伤模型
    2.1 材料与方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
第三章 急进高原轻中度闭合性颅脑撞击伤伤情变化的观察
    3.1 材料方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
第四章 急进高原轻-中度闭合性脑损伤后转运至不同海拔高度脑组织GFAP及炎症因子变化的研究
    4.1 材料和方法
    4.2 结果
    4.3 讨论
全文总结
参考文献
文献综述一 创伤性颅脑损伤后血清GFAP蛋白的变化与伤情及预后的Meta分析
    参考文献
文献综述二 高原颅脑创伤的诊疗进展
    参考文献
攻读学位期间发表的论文
致谢

(2)纳洛酮用于弥漫性轴索损伤患者的有效性和安全性的系统评价(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 纳入标准
    1.2 检索策略
    1.3 资料提取与质量评价
    1.4 统计分析
2 结果
    2.1 文献检索流程及结果
    2.2 纳入研究的一般情况
    2.3 质量评价
    2.4 Meta分析结果
        2.4.1 病死率
        2.4.2 GOS预后
        2.4.3 昏迷时间
        2.4.4 并发症和不良反应事件
        2.4.5 发表偏倚
3 讨论

(3)脑弥漫性轴索损伤的救治体会(附291例报告)(论文提纲范文)

1 临床资料
    1.1 一般资料
    1.2 临床表现
    1.3 CT或MDI检查
    1.4 抢救与治疗
    1.5 转归
2 讨论

(4)小儿弥漫性轴索损伤37例诊治体会(论文提纲范文)

1 临床资料
    1.1 一般资料
    1.2 选入标准
    1.3 临床表现
    1.5 治疗
2 结果
3 讨论
    3.1 一般性概述
    3.2 小儿颅脑外伤合并DAI特点
    3.3 小儿DAI治疗特点

(5)脑弥漫性轴索损伤的救治体会(附37例报告)(论文提纲范文)

1 临床资料
    1.1 一般资料
    1.2 临床表现
    1.3 影像学检查
    1.4 治疗方法
2 结果
3 讨论
    3.1 临床诊断
    3.2 影像学检查
    3.3 实验室检查
    3.4 治疗

(6)62例弥漫性轴索损伤治疗体会(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 一般资料
    1.2 诊断标准
    1.3 治疗方法
2 结果
3 讨论

(7)脑弥漫性轴索损伤53例诊治体会(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 一般资料
    1.2 影像学资料
    1.3 结果
    1.4 治疗方法
2 讨论
    2.1 机制
    2.2 诊断
    2.3 治疗

(8)弥漫性轴索损伤42例临床分析(论文提纲范文)

1 临床资料
    1.1 一般资料
    1.2 CT、MIR表现大脑半球皮层髓质交界处小出血灶32例
    1.3 主要临床表现
        1.3.1 意识情况入院时意识障碍均超过6小时, 呈持续性昏迷30例, 最短18小时。
        1.3.2 瞳孔表现24例入院时表现为一侧或双侧瞳孔散大, 光反射消失, 或同向凝视。
        1.3.3 GCS评分35例GCS评分3~5分, 7例5~8分。
    1.4 治疗情况本组24例采用非手术治疗:
2 结果
3 讨论
    3.1 弥漫性轴索损伤的受伤机制
    3.2 弥漫性轴索损伤的病理特征
    3.3 弥漫性轴索损伤的诊断
    3.4 弥漫性轴索损伤的治疗
    3.5 预后

(9)弥漫性轴索损伤42例救治体会(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 一般资料:
    1.2临床表现:
    1.3 摄影学表现:
    1.4 诊断标准[1]:
    1.5 治疗方法:
2 结果
3 讨论

四、17例弥漫性轴索损伤的救治体会(论文参考文献)

  • [1]急进高原轻-中度闭合性颅脑撞击伤后在不同海拔下伤情变化的研究[D]. 王昊. 中国人民解放军陆军军医大学, 2018(03)
  • [2]纳洛酮用于弥漫性轴索损伤患者的有效性和安全性的系统评价[J]. 李文涛,张斌飞,宋锦宁,马旭东,刘尊伟,顾华. 西安交通大学学报(医学版), 2014(06)
  • [3]脑弥漫性轴索损伤的救治体会(附291例报告)[J]. 康琳. 长江大学学报(自科版), 2013(33)
  • [4]小儿弥漫性轴索损伤37例诊治体会[J]. 田茂良,朱超,曹春光. 泰山医学院学报, 2013(07)
  • [5]脑弥漫性轴索损伤的救治体会(附37例报告)[J]. 王天易,蒋福刚,张海蕾. 中国临床神经外科杂志, 2013(04)
  • [6]62例弥漫性轴索损伤治疗体会[J]. 马绍玉,吴家贵,沈飞. 安徽医学, 2012(01)
  • [7]脑弥漫性轴索损伤53例诊治体会[J]. 崔永刚,刘建全,陶剑. 医学信息(上旬刊), 2011(09)
  • [8]弥漫性轴索损伤42例临床分析[J]. 李文刚,武强. 当代医学, 2011(24)
  • [9]弥漫性轴索损伤42例救治体会[J]. 李慧,张伟东. 浙江创伤外科, 2011(03)
  • [10]重型弥漫性轴索损伤的救治分析[J]. 许建新,张斌. 中国社区医师(医学专业), 2011(15)

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