一、nm23-H_1基因表达与乳腺癌转移的相关性（论文文献综述）
曹强,李君[1]（2021）在《NM23基因与肿瘤生长转移相互关系的探讨》文中进行了进一步梳理NM23基因是人类较早发现的抑癌基因,NM23基因与恶性肿瘤生长,向周围组织浸润以及向远处组织器官的转移已经成为近年来研究的热点。通过对NM23基因与肿瘤生长转移之间相互关系的探讨有利于我们更好去认识NM23基因,也有利于我们对恶性肿瘤生长浸润转移的认识。本文主要对NM23基因以及它与肿瘤生长转移之间相互关系作一概述。
操榜[2]（2021）在《早期乳腺浸润性导管癌miR-146a表达特点及与分子分型相关预后分析》文中指出目的:分析在早。期乳腺。浸润导。管癌患者中,microRNA-146a（miR-146a）表达特点与分。子分型及预。后的相关性。方法:本实验检测265例石。蜡组。织标本,且所有标本已经病。理确诊为浸。润性导管癌,运用原位杂交技术,分析标本组织中miR-146a表达情况,并依据不同分。子分型进行分组。采用Kaplan-Meier法做生存分析,计算早期乳。腺浸润性导。管癌患者中。位无。瘤时间。结果:在早期乳腺。浸润性导管癌中miR-146a阳性表达率差异与淋巴结状态相关（P<0.05）,与年龄、月经、肿瘤大小及临床分期无关（P>0.05）。不同分子分型早。期乳腺浸。润性导。管癌中miR-146a表达有差异,有统计学意义（P<0.05）。在Luminal A型中miR-146a表达率最高,在三阴性中miR-146a表达率最低。早期乳。腺浸。润性导。管癌中miR-146a阳性表达与中。位无。瘤时间相关,有统计学意义（P<0.05）;miR-146a表达组比不表达组中位无瘤时间长。依据分。子分型进行分组分析,结果显示,在her-2阳性/HR阳性组中,miR-146a阳性表达组中。位无瘤时间较不表达组长,有统计学意义（P<0.05）;Luminal A型、Luminal B型、her-2阳性/HR阴性型、三阴性组中miR-146a表达差异,无统。计学意义（P>0.05）。结论:早。期乳。腺浸润性导管癌中miR-146a表达差异与不同分子分型存在关联,her-2阳性/HR阳性型早期乳腺浸润性导管癌患者中miR-146a阳性表达率高,提示更好的预后生存时间,miR-146a有望为评价早。期乳腺浸。润性导。管癌预后提供参考,成为乳腺癌新靶点。
韩希然[3]（2020）在《LASS2/TMSG1基因通过神经酰胺途径参与人肺癌A549细胞增殖、凋亡及其机制的研究》文中指出目的本课题旨在深入了解LASS2/TMSG1基因对体外培养人肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,并观察LASS2/TMSG1基因在裸鼠皮下移植瘤生长过程中的作用,并初步探讨LASS2/TMSG1基因诱导人肺癌A549细胞凋亡的相关分子机制。方法1.流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染色法检测LASS2/TMSG1基因过表达前后人肺癌A549细胞的凋亡情况。2.平板克隆形成实验检测LASS2/TMSG1基因过表达前后人肺癌A549细胞的体外增殖能力。3.构建人肺癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察LASS2/TMSG1基因过表达前后裸鼠皮下移植瘤的生长情况。4.苏木精-伊红染色,观察裸鼠皮下肿瘤组织的镜下形态、克隆形成情况、凋亡坏死情况及肿瘤转移情况。5.免疫组织化学染色观察LASS2/TMSG1基因过表达前后裸鼠皮下肿瘤组织中Ki67的表达情况。6.ELISA方法检测LASS2/TMSG1基因过表达前后人肺癌A549细胞上清液及裸鼠肿瘤组织匀浆中神经酰胺及P38 MAPK蛋白的表达情况。7.运用SPSS22.0软件分析数据,P<0.05（作为分析标准）认为差异显着,有统计学意义。结果（1）本课题组先前的实验结果显示,在人肺癌A549细胞中,经Western Blot检测发现过表达组肺癌细胞内LASS2/TMSG1蛋白表达水平明显升高,表明已成功构建LASS2/TMSG1基因过表达组。（2）流式细胞术结果显示,LASS2/TMSG1基因过表达组细胞的凋亡率（%）显着高于阴性对照组,分别为:31.51±1.41、11.72±1.07,（t=1.10,P<0.05）。（3）平板克隆形成实验结果显示,LASS2/TMSG1基因过表达组细胞克隆形成百分比（%）显着低于阴性对照组,分别为:12.17±4.51、31.83±10.13,（t=3.07,P<0.05）。（4）裸鼠移植瘤形成实验结果表明,与阴性对照组相比,LASS2/TMSG1基因过表达组裸鼠肿瘤体积（mm3）增长较慢,但无统计学意义（P>0.05）。测量两组裸鼠肿瘤组织的最终质量与体积,LASS2/TMSG1基因过表达组肿瘤组织的平均质量（g）略低于阴性对照组,分别为0.23±0.10,0.28±0.13,（t=0.75,P>0.05）;LASS2/TMSG1基因过表达组肿瘤组织的平均体积（mm3）低于阴性对照组,分别为90.60±45.26,143.90±89.40,（t=1.41,P>0.05）,差异不显着。（5）通过苏木精-伊红染色观察发现,两组肿瘤细胞均呈现低分化腺癌形态;LASS2/TMSG1基因过表达组肿瘤细胞平均克隆形成数目（1.29±0.49）明显低于阴性对照组（2.29±0.95）,（t=2.48,P<0.05）;与阴性对照组相比,LASS2/TMSG1基因过表达组肿瘤组织的坏死灶较大较彻底;两组裸鼠均未发现肝、脾、肾及淋巴结转移。（6）通过免疫组织化学染色发现,LASS2/TMSG1基因过表达组的裸鼠肿瘤组织中Ki67阳性率（%）（27.15±9.36）明显低于阴性对照组（44.80±6.05）,（t=4.48,P<0.05）。（7）ELISA检测结果显示,在人肺癌A549细胞上清液中LASS2/TMSG1基因过表达组的神经酰胺含量（μmol/L）显着高于阴性对照组,分别为155.00±3.83、128.50±13.71,（t=3.22,P<0.05）;裸鼠肿瘤组织匀浆中LASS2/TMSG1基因过表达组的神经酰胺含量（μmol/L）显着高于阴性对照组,分别为265.00±19.34、226.20±7.99,（t=3.21,P<0.05）;人肺癌A549细胞上清液中LASS2/TMSG1基因过表达组的P38 MAPK蛋白含量（ng/m L）显着高于阴性对照组,分别为86.47±1.04、78.38±1.38,（t=8.14,P<0.05）;裸鼠肿瘤组织匀浆中LASS2/TMSG1基因过表达组的P38 MAPK蛋白含量（ng/m L）显着高于阴性对照组,分别为89.93±3.92、62.32±3.54,（t=9.06,P<0.05）,差异显着。结论LASS2/TMSG1基因作为一种肿瘤转移抑制基因,不仅可以调节肿瘤细胞的增殖,对肿瘤细胞的凋亡过程也有一定影响。LASS2/TMSG1基因可能会通过诱导神经酰胺的合成,进一步激活其下游的效应分子P38 MAPK蛋白等,启动级联信号传导通路,从而发挥促进人肺癌细胞凋亡,抑制人肺癌细胞增殖的作用。
夏露花[4]（2020）在《nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响》文中研究说明目的:研究和探讨nm23基因与其他基因（EGFR,VEGF）在非小细胞肺癌中的表达、临床意义及其相关性,为临床治疗非小细胞肺癌疾病选取最有效的药物提供更多的参考信息。靶向逆转nm23基因对非小细胞肺癌在放疗敏感性中的影响研究,并探讨其可能机制。探讨使用PET/CT与增强CT两种检查方法对nm23表达的非小细胞肺癌分期及对放疗计划的影响。方法:1)选取180例nm23表达阳性的非小细胞肺癌患者的肿瘤组织标本,将其列为研究组。选取上述研究组中的53例非小细胞癌标本的癌旁正常肺组织作为对照组。检测两组的nm23和EGFR、VEGF基因的表达,对比其差异。对上述180例患者进行回顾性分析,分析在不同性别、病理类型、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期方面nm23、EGFR、VEGF三者表达的差异及其相关性。2)采用实时荧光PCR检测不同非小细胞肺癌细胞株A549和细胞株H1299中nm23 mRNA中表达水平;对照组细胞株A549给予照射处理,实验组则将过表达nm23重组质粒转染A549后给予照射处理;采用克隆形成实验检测各组细胞集落形成情况;采用实时荧光PCR检测各组nm23 mRNA表达并进行统计学分析;采用Western Blot检测两组PI3K和AKT蛋白表达,分析其表达的差异。3)选取213例nm23表达的非小细胞肺癌患者为研究对象,根据患者图像检查方法的不同,将其分为PET/CT组与增强CT组。在PET/CT组中,对比nm23表达强阳性（>++）组nm23表达阳性（≤++）组的SUVmax及GTVPET/CT。观察对比PET/CT组与增强CT组两组图像下,肿瘤分期改变情况、靶区勾画的体积大小、危及器官靶区的照射剂量,评估其对放疗靶区勾画的差异,对分期及放疗计划的影响。结果:1)EGFR、VEGF和nm23在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达:非小细胞癌组中的EGFR、VEGF阳性率均显着高于对照组,而nm23阳性率显着低于对照组,差异具有统计学意义。EGFR、VEGF和nm23表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系:（1）在性别、肿瘤分化程度方面:EGFR、VEGF、nm23阳性表达比较差异均无统计学意义;（2）病理类型方面:腺癌组EGFR阳性表达率高于鳞癌组;VEGF、nm23阳性表达率在腺癌、鳞癌上差异无统计学意义;（3）肿瘤分期方面:EGFR阳性表达率在肿瘤分期为Ⅲ—Ⅳ期组高于肿瘤分期为Ⅰ—Ⅱ期组,差异有统计学意义;VEGF、nm23在分期Ⅰ—Ⅱ期与Ⅲ—Ⅳ期中差异无统计学意义。（4）淋巴结转移方面:EGFR、VEGF阳性表达率有淋巴结转移组的高于无淋巴转移组;nm23的阳性表达率有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组。（5）相关性分析结果显示:在非小细胞癌组织中,VEGF和EGFR不存在明显相关性;VEGF和nm23之间也不存在明显相关性,但EGFR与nm23与之间呈负相关性。2)A549和H1299非小细胞癌细胞株中nm23mRNA表达水平差异有统计学意义,A549非小细胞肺癌细胞株nm23表达水平较低;实验组与对照组MLD值和SF2值差异有统计学意义;实验组与对照组各放疗剂量下,细胞存活量差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,nm23 mRNA表达水平差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,PI3K和AKT蛋白表达水平差异有统计学意义。3)在PET/CT组中,nm23表达强阳性组SUVmax与GTVPET/CT均低于nm23表达阳性组。PET/CT组与增强CT组两组图像相比,两组在非小细胞癌分期改变、大体靶区体积（GTV）、危及器官的放疗照射量方面差异均有统计学意义。结论:（1）对nm23、EGFR和VEGF进行免疫组化检测,有助于临床了解非小细胞肺癌患者病变程度,为制定治疗方案及选择合适的药物提供更多有价值的信息。（2）靶向逆转nm23可增强非小细胞肺癌放疗敏感性,与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关。（3）了解nm23基因在非小细胞肺癌中的表达情况,能够为放疗靶区的制定提供更多有价值的信息。PET/CT在非小细胞肺癌放疗中,有助于提高靶区勾画的准确性,同时也能够更好的保护周围正常组织、器官,使患者获益。
董方丹[5]（2019）在《nm23和COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌的表达及意义》文中研究说明目的通过分析nm23（non一metastatie,第23株被检测的基因克隆）及环氧合酶2（cyclooxygenase,COX-2）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）、结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织中的表达情况及COX-2和nm23的阳性表达情况与甲状腺乳头状癌患者各临床特征之间的关系。研究分析二者在甲状腺乳头状癌发展中所发挥的作用,并尝试为甲状腺乳头状癌的早期发现、早期诊断、术前治疗方案的设定及预后的判断寻找到特异性及灵敏性更高的生物学指标。方法1本实验收集了自2015年6月至2017年12月之间经唐山工人医院头颈外科手术切除、石蜡包埋的甲状腺病变组织共计119例。包括甲状腺乳头状癌69例;结节性甲状腺肿30例;正常甲状腺组织20例。所有甲状腺疾病患者在术前均为初诊,未经过手术放射治疗、化学药物治疗、激素治疗等,且病案资料完整。2通过采用免疫组织化学技术SP法,实验检测在甲状腺乳头状癌,结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织中nm23和COX-2蛋白的阳性表达情况,并分析不同临床特征的甲状腺乳头状癌中两种蛋白表达情况。探讨nm23和COX-2在甲状腺乳头状癌发生及发展中所发挥的作用及二者存在相互作用关系。结果1 nm23在甲状腺乳头状癌组的阳性表达率是28.99%,显着的低于在结节性甲状腺肿和正常甲状腺组中的阳性表达率76.67%和85.00%,差异均具有统计学意义（P<0.05）。2 COX-2在甲状腺乳头状癌组的阳性表达率是71.01%,显着高于在结节性甲状腺肿和正常甲状腺组中的阳性表达率20.00%和20.00%,差异均具有统计学意义（P<0.05）。3在甲状腺乳头状癌组织中,<55岁年龄组nm23的阳性表达率是28.57%,≥55岁年龄组的阳性表达率是30.77%,差异无统计学意义,（P>0.05）;男性组nm23的阳性表达率是20.00%,女性组中阳性表达率是32.65%,差异无统计学意义,（P>0.05）;nm23在病灶数单发组的阳性率30.77%与病灶数多发组阳性率23.53%的差异无统计学意义（P>0.05）;肿瘤直径≤1cm组中nm23的阳性表达率为37.78%,肿瘤直径>1cm组为12.50%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;肿瘤侵出腺体包膜组nm23的阳性表达率为8.70%,在腺体包膜完整组的阳性表达率39.13%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;伴淋巴结转移组中nm23的阳性表达率是11.43%,在无淋巴结转移组中阳性表达率是47.06%,差异具有统计学意义（P<0.05）。COX-2在<55岁年龄组的阳性表达率是69.64%;≥55岁年龄组的阳性表达率是76.92%,差异无统计学意义,（P>0.05）;COX-2在男性组阳性表达率是70.00%,在女性组中阳性表达率是71.43%,差异无统计学意义,（P>0.05）;COX-2在病灶数单发组的阳性率71.15%,病灶数多发组阳性率70.59%,差异无统计学意义（P>0.05）;COX-2在肿瘤直径≤1cm组的阳性表达率为62.22%,肿瘤直径>1cm组为87.50%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;COX-2在肿瘤侵出腺体包膜组的阳性表达率为95.65%,在腺体包膜完整组的阳性表达率是58.70%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;COX-2在伴淋巴结转移组中阳性表达率是85.71%,在无淋巴结转移组中阳性表达率是55.88%,差异有统计学意义（P<0.05）。nm23、COX-2的阳性表达程度在患者的性别、年龄大小、病灶数量临床特征之间不具有显着性差异,而在肿瘤直径大小、病灶是否侵犯腺体包膜及是否伴淋巴结转移之间则具有显着性差异。4经过Spearman相关性分析可以发现,nm23和COX-2表达呈负相关关系（r=-0.296,P<0.05）。结论1 nm23蛋白在甲状腺乳头状癌中的阳性表达显着低于在结节性甲状腺肿及甲状腺正常组织中的阳性表达。肿瘤抑制基因nm23可能在甲状腺乳头状癌的发生及发展中有一定的抑制作用。COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌中的阳性表达显着高于在结节性甲状腺肿及甲状腺正常组织中的阳性表达。COX-2可能在甲状腺乳头状癌的进展中起着促进作用。2 nm23及COX-2的阳性表达分别在甲状腺乳头状癌患者的性别、年龄大小及病灶数量之间无显着性差异,而与是否侵犯腺体包膜、肿瘤直径大小及淋巴结是否发生转移之间存在显着性差异。3 nm23和COX-2在甲状腺乳头状癌中的阳性表达水平之间呈负相关关系。二者之间可能有着相互抑制作用。4 nm23及COX-2的联合检测可能对我们临床上鉴别甲状腺肿瘤的良恶性及甲状腺乳头状癌是否发生了转移起到一定作用。图6幅;表7个;参109篇。
马晓光[6]（2019）在《CD82胞外小环结构域氨基酸序列模拟肽抑制肿瘤细胞体外迁移及体内转移的结构基础研究》文中研究说明迄今为止,肿瘤患者的高死亡率的主要原因就是肿瘤细胞在体内的早期转移。因此,阐明肿瘤细胞浸润转移的分子机理及涉及的相关分子,是临床治疗肿瘤,提高患者生存率的重要策略。近年来,在肿瘤转移研究领域中的重要研究成果之一是发现了一类对肿瘤转移发挥负调作用的蛋白质,主要功能就是对瘤细胞在体内的转移扩散起抑制作用,但对原发瘤的增殖影响较小,故定义为肿瘤转移抑制因子,其编码基因称作转移抑制基因（Metastasis suppresor gene,Msgs）。NM 23基因是1988年被发现的第一个转移抑制基因。到目前为止,已发现20多个转移抑制基因。这些转移抑制因子之间的功能常常互相交叉影响。同一转移抑制因子也可在多个不同转节阻断转移。具有转移表型的瘤细胞中转移抑制基因常常表现表达下调或缺失,恢复其表达或功能可抑制肿瘤细胞在体外迁移运动和在体内的转移。因此,肿瘤转移抑制因子的研究以及靶向转移抑制因子治疗策略的研究已成为肿瘤转移研究课题中的前沿领域。在众多转移抑制因子中,KAI1/CD82是目前肿瘤转移领域中的研究热点之一,受到密切关注和研究。KAI1/CD82广泛存在于机体正常组织中,其主要生物学功能是调节粘附、迁移运动、信号转导等。在大多数肿瘤组织中,KAI1/CD82的表达下调或缺失。KAI1/CD82的转移抑制作用在前列腺癌研究中通过基因筛选技术被首次发现。随后的大量研究表明,KAI1/CD82在许多的实体肿瘤中都发挥转移抑制作用,因此被确立为广谱的肿瘤转移抑制因子。KAI1/CD82可通过多种机制抑制肿瘤转移,涉及转移途径中的不同转节,包括促进肿瘤细胞同型粘附聚集、抑制肿瘤细胞从原发瘤的脱落、抑制肿瘤细胞运动和侵袭、诱导肿瘤细胞衰老或休眠以及抑制肿瘤细胞在转移器官的克隆增殖。在结构上,KAI1/CD82是4跨膜超家族（transmembrane-4 superfamily proteins,TM4SF）蛋白成员之一,具有四个典型的跨膜结构域、细胞外小环（EC1）和细胞外大环（EC2）、一个小胞质内环和胞内N-末端和C-末端。KAI1/CD82大部分结构域的功能已经弄清。EC2结构域包含可变区和保守区,可变区功能主要参与调控不同蛋白质之间的相互作用,保守区主要是介导CD82分子的同源聚集。跨膜结构域主要参与四跨膜蛋白网络（tetraspanin web）的组装。细胞质C-末端是连接细胞内重要信号转导分子的关键部位。然而,到目前为止,CD82胞外小环研究还很少,功能也不清楚。已知胞外结构域是膜蛋白重要的功能部位,是直接与细胞外基质分子如层连蛋白（Liminin）、纤连蛋白（fibronectin）、胶原蛋白、以及相邻细胞表面粘附分子、受体等相互识别结合的重要结构域。既然EC1结构域在长期生物进化过程中做为保守结构存在于所有四跨膜蛋白家族成员中,应该有某些特定的功能。因此,我们的研究重点主要集中对CD82胞外小环结构域功能的研究。在前期研究中,我们用化学方法人工合成CD82胞外小环结构域氨基酸序列的多肽（CD82EC1-m P）,对其功能进行了详细的研究,并对其作用机制做了初步探讨。结果发现,CD82EC1-m P具有CD82完整分子的抑制细胞迁移和肿瘤转移的功能。体外功能分析实验提示,CD82EC1-m P能促进同源瘤细胞聚集,抑制瘤细胞浸润。在体内转移实验,CD82EC1-m P可以阻断不同类型肿瘤细胞在同种和异种移植小鼠模型中的肺部转移,但其作用机制仍不完全清楚。结构是功能的基础,为弄清楚CD82EC1-m P体外迁移抑制和体内转移抑制的分子机制,本研究内容主要着重探讨其功能的结构基础。我们在天然CD82胞外区小环氨基酸序列的基础上,通过添加极性、酸性或碱性氨基酸残基、删除两末端部分氨基酸残基、替换多肽链中个别氨基酸残基,以增强其水溶性,改变多肽链等电点或电荷性质,以及改变空间构象,合成一系列不同氨基酸序列的衍生多肽CD82EC1-m Ps。我们比较了不同序列CD82EC1-m Ps对肿瘤细胞体外迁移和体内转移能力的影响,并对其抑制机理进行初步探讨。一、不同氨基酸序列CD82EC1-m Ps对肿瘤细胞体外迁移行为的影响我们采用体外细胞培养和划痕法,观察不同氨基酸序列CD82EC1-m Ps对肿瘤细胞同源粘附聚集、贴壁生长和迁移运动的影响,以检测电荷、空间构象变化及一些氨基酸残基对CD82EC1-m Ps功能的影响。1.天然的CD82EC1-m P是疏水多肽,不溶于水。我们在CD82EC1-m P的N-末端添加4个极性的碱性氨基酸残基K（N+4K）或R（N+4R）,或4个极性的酸性氨基酸残基D（N+4D）或E（N+4E）,均可使CD82EC1-m P转变为水溶性。2.添加酸性氨基酸残基的N+4D或N+4E多肽虽然转变为水溶性多肽,但失去细胞迁移抑制活性;添加碱性氨基酸残基N+4K或N+4R可转变为水溶性多肽,同时保留肿瘤细胞迁移抑制活性,说明CD82EC1-m Ps的电荷性质影响其功能活性。负电荷迁移抑制其活性,正电荷促进其活性。3.以脯氨酸取代多肽中氨基酸残基（第8位丙氨酸和16位亮氨酸残基分别以脯氨酸残基取代,V8P/L16P）,干扰多肽空间结构的折叠,则逆转多肽的细胞迁移抑制作用。以其他不影响多肽空间结构折叠的氨基酸取代多肽中相应位置氨基酸残基（如第8位丙氨酸和16位亮氨酸残基分别用亮氨酸和异亮氨酸残基取代,V8L/L16I）,则不影响多肽的细胞迁移抑制作用。说明CD82EC1-m Ps抑制肿瘤细胞迁移和粘附的活性依赖于特定的空间结构。4.删除N-末端三个氨基酸残基,CD82EC1-m P仍具有细胞迁移抑制作用;删除C-末端三个氨基酸残基,CD82EC1-m P的细胞迁移抑制作用消失,说明N-末端三个氨基酸残基对其功能不是必须的,可进一步缩短肽段。二、不同氨基酸序列CD82EC1-m Ps对肿瘤细胞上皮细胞间质化（EMT）及Wnt信号通路的影响1.改变空间构象CD82EC1-m Ps可逆转其下调Wnt信号通路、抑制EMT转化的作用。2.添加酸性氨基酸残基,增加CD82EC1-m Ps负电荷,可逆转其下调Wnt信号通路、抑制EMT转化的作用。添加碱性氨基酸残基,增加CD82EC1-m Ps正电荷,则不影响CD82EC1-m Ps的作用。三、不同氨基酸序列的CD82EC1-m Ps对肿瘤细胞体内转移的影响我们分别建立了纯系小鼠的肺癌细胞（LLC）肺转移模型和裸鼠的人乳腺癌细胞（MDA-MB-231）肺转移模型,观察了四种CD82EC1-m Ps（包括N+4K、N+4E、V8P/L16P和V8L/L16I）对不同肿瘤细胞在小鼠模型形成肺转移灶的影响,以检测电荷性质及空间构象改变时CD82EC1-m P对体内肿瘤转移抑制的影响。1.CD82EC1-m P可抑制肿瘤细胞在纯系小鼠模型和裸鼠模型肺转移瘤的形成。2.N+4K可抑制肿瘤细胞在纯系小鼠模型和裸鼠模型肺转移瘤的形成。N+4E不能抑制肿瘤细胞在纯系小鼠模型和裸鼠模型肺转移瘤的形成。说明CD82EC1-m P带电荷性质影响转移抑制功能。负电荷降低CD82EC1-m P的转移抑制作用。3.V8P/L16P不能抑制肿瘤细胞在纯系小鼠模型和裸鼠模型肺转移瘤的形成,而V8L/L16I能抑制肿瘤细胞在纯系小鼠模型和裸鼠模型肺转移瘤的形成,说明CD82EC1-m P的转移抑制功能有赖于正常的空间结构。四、CD82胞外区小环结构域空间结构变化对CD82体外迁移和体内转移抑制作用的影响我们用脯氨酸替代CD82的44位和52位氨基酸残基（相对应于CD82EC1氨基酸序列的第8位和16位氨基酸残基）,构建CD82突变质粒CD82-MV44P/L52P。同时构建对照质粒CD82-M-V44L/L52I,转染乳腺癌MDA-MB-231细胞后,经尾静脉接种于裸鼠建立异种移植模型,观察其对肺转移的作用。1.改变CD82胞外区小环结构域空间结构可使CD82失去肿瘤转移抑制作用。2.结果说明CD82胞外区小环结构域是CD82重要的功能结构。
侯晓梅[7]（2018）在《MTA-1和nm23-H1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义》文中进行了进一步梳理目的:通过分别检测并比较正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织、宫颈癌组织中转移相关基因1（MTA-1）与转移抑制基因23-H1（nm23-H1）的表达水平,分析两者与宫颈癌某些临床病理特征之间的关系以及两者之间的相关性,探讨转移相关基因1（MTA-1）与转移抑制基因23-H1（nm23-H1）在宫颈癌组织中发生、发展、浸润及转移的作用。方法:随机选取2013年5月至2016年12月青岛大学附属医院妇科初次收治120例患者的宫颈组织,30例正常宫颈组织、30例宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织、60例宫颈癌组织,经免疫组化染色后检测MTA-1和nm23-H1的表达水平,并运用χ2检验比较各组MTA-1、nm23-H1的表达水平以及两者与宫颈癌临床病理特征之间的关系,用Spearman法分析宫颈癌中MTA-1和nm23-H1之间的相关性。结果:（1）MTA-1表达于细胞浆或细胞核内出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性细胞,在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织表达较低,在宫颈癌组织中高表达。（2）MTA-1蛋白在正常宫颈组、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组、宫颈癌组中阳性表达率分别为:10%、30%、68.3%,呈升高趋势,组间差异有统计学意义（χ2=30.853,P<0.05）。宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组中MTA-1的阳性表达率高于正常宫颈组,但差异无统计学意义（χ2=3.75,P>0.05）,宫颈癌组中的MTA-1的阳性表达率显着高于宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组及正常宫颈组,差异均有统计学意义（χ2=27.236、11.903,P均<0.05）。（3）在宫颈癌组织中,MTA-1蛋白的表达水平与临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（χ2=8.942、5.640、15.674,P均<0.05）,而与年龄、组织学分级和宫颈癌的组织学类型无关（χ2=1.627、4.235、0.000,P均>0.05）。（4）Nm23-H1同样主要表达于细胞浆或细胞核内出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性细胞,在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织中表达较高,在宫颈癌组织中表达较低。（5）Nm23-H1蛋白在正常宫颈组、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组、宫颈癌组中阳性表达率分别为:96.1%、86.7%、51.7%,呈下降趋势,组间差异有统计学意义（χ2=24.378,P<0.05）。CIN组中nm23-H1的阳性表达率低于正常宫颈组,但差异无统计学意义（χ2=0.873,P>0.05）,宫颈癌组中的nm23-H1的阳性表达率显着低于宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组及正常宫颈组,差异均有统计学意义（χ2=18.225、10.55,P均<0.05）。（6）在宫颈癌组织中,nm23-H1蛋白的表达水平与临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（χ2=5.644、7.033、8.450,P<0.05）,而与年龄、组织学分级和宫颈癌的组织学类型无关（χ2=0.115、4.205、0.627,P均>0.05）。（7）在宫颈癌中,MTA-1、nm23-H1的表达具有负相关性（r=-0.592,P<0.05）,表明MTA-1、nm23-H1在宫颈癌的发生、发展过程中具有负向调节作用。结论:（1）MTA-1蛋白高表达和nm23-H1蛋白的低表达可能与宫颈癌的浸润转移等恶性生物学行为密切相关。（2）MTA-1与nm23-H1的异常表达可能在宫颈癌的发生、发展、浸润以及转移中起重要作用,而且两者具有负向调节作用。
刘家鹏,王臻,谢思明[8]（2016）在《Nme基因家族及其在口腔鳞癌中的研究进展》文中研究指明Nme（neoplasm metastasis）基因家族又曾被称为nm23（non-metastatic 23）基因家族,nm23基因是发现最早的肿瘤转移抑制基因。该基因家族成员的蛋白产物都具有二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphate kinase,NDPK）活性结构,目前发现有10个成员（Nme1Nme10）。目前已知Nme基因家族编码的蛋白参与包括细胞生长、分化、代谢、信号转导等多个过程,在癌症的发生发展中扮演着重要的角色。目前研究最多的是Nme1和Nme2。研究发现肿瘤细胞分化和转移抑制功能与Nme1的关系最为密切。现就Nme（nm23）基因家族及其近年来在口腔鳞癌中的相关研究进展作一综述。
马俊[9]（2016）在《探讨青年乳腺癌与老年乳腺癌BRCA1、NM23的表达区别》文中进行了进一步梳理目的:探讨乳腺癌易感基因1（Breast cancer susceptibility,BRCA1）与肿瘤转移抑制基因（Non-metastasis23,NM23）在乳腺良恶性肿瘤中的表达有无区别,同时探讨这两个基因在青年乳腺癌及老年乳腺癌中表达情况,以及在乳腺癌组织中这两种基因的表达与腋窝淋巴结转移及临床分期有无一定关系;最后探讨在乳腺癌中这两种基因的表达有无相关性。方法:选取2011年至2015年于皖南医学院弋矶山医院医院收治的91例乳腺癌患者及乳腺良性肿瘤患者,所有患者术前均未行任何治疗。其中所有乳腺癌患者均行乳腺癌改良根治术。而乳腺良性肿瘤主要是肿瘤微创切除及开放手术单纯肿瘤切除。其中包括老年乳腺癌31例,青年乳腺癌20例,老年乳腺良性肿瘤20例,青年乳腺良性肿瘤20例。通过SP免疫组化方法标记BRCA1及NM23-H1这两种基因在乳腺癌中及乳腺良性肿瘤中的表达情况。再通过SPSS 22.0软件对结果进行统计学分析,以P<0.05为有显着统计学差异,分析这两种基因在乳腺癌及乳腺良性肿瘤表达区别以及在青年乳腺癌中及老年乳腺癌中的表达有无区别,同时分析乳腺癌中这两种基因表达与临床分期及腋窝淋巴结转移有无一定关系,以及分析在乳腺癌中这两种基因表达有无相关性。结果:1、乳腺癌组织中BRCA1及NM23-H1的阳性表达率分别为:29.41%、31.37%;而BRCA1及NM23-H1在良性组织中的表达率为:62.5%、75%;乳腺癌中BRCA1及NM23-H1阳性表达率均低于良性乳腺组织,P<0.05;2、青年乳腺癌患者组中BRCA1阳性表达率为:50%,老年乳腺癌中BRCA1阳性表达率为:16.13%,相比较得出青年组中BRCA1表达率比老年乳腺癌患者组中高,而NM23-H1在青年乳腺癌组中阳性表达率为（10%）要比老年乳腺癌组中阳性表达率（45.16%）低,P<0.05;3、乳腺癌组织中BRCA1在I-II期阳性表达率为34.88%,在III期阳性表达率为0%,BRCA1在I-II期阳性表达率高于III期,P<0.05;BRCA1在无淋巴结转移中阳性表达率为42.31%,而在有淋巴结转移中阳性表达率为16%,BRCA1在无淋巴结转移中的阳性表达率要高于有淋巴结转移的阳性表达率,P<0.05。乳腺癌组织中NM23-H1在I-II期阳性表达率为37.21%,在III期阳性表达率为0%,NM23-H1在I-II期阳性表达率高于III期,P<0.05,而NM23-H1在无淋巴结转移中的阳性表达率为50%,它在有淋巴结转移中阳性表达率为12%,NM23-H1在无淋巴结转移中的阳性表达率高于有淋巴结转移组的,P<0.05;4、乳腺癌患者中BRCA1基因的表达与NM23-H1基因的表达呈正相关关系（相关系数为rs=0.306,P=0.029）。结论:通过本实验表明,相比于乳腺良性肿瘤,在乳腺癌中BRCA1及NM23-H1的阳性表达率明显低于乳腺良性肿瘤,所以乳腺癌的发生可能与这两种基因的低表达有密切关系;BRCA1与NM23-H1这两个基因的表达随着临床分期增高及淋巴结转移而逐渐降低,表明可能这两种基因在癌症发展中协调下降导致了肿瘤浸润及转移;青年乳腺癌中BRCA1高表达而老年乳腺癌中BRCA1低表达,可能与青年乳腺癌发病年龄早有关,青年乳腺癌NM23-H1低表达而老年乳腺癌NM23-H1高表达,可能与青年乳腺癌恶性程度高,分期差有一定关系;BRCA1与NM23-H1在乳腺癌中表达呈正相关关系,可能共同作用了乳腺癌的发生发展。联合监测BRCA1、NM23-H1这两种基因可作为乳腺癌转移复发、早期诊断以及判断预后参考指标。
常艳[10]（2016）在《NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2在结直肠腺癌中的表达及与预后的关系》文中指出1目的检测NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2蛋白在结直肠腺癌组织中的表达,分析三者与患者各临床病理学因素的关系及三者之间的相互关系;三者与患者预后的关系;探讨NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2在结直肠腺癌发生发展中的作用。2方法调取124例结直肠腺癌组织、42例淋巴结转移组织及20例癌旁组织、20例正常淋巴结组织标本,分别制作组织芯片。用免疫组织化学法（SP法）检测组织中NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2蛋白的表达水平。收集患者相关临床病例信息,并利用网络、门诊复诊和电话等方式对所有结直肠腺癌患者进行随访。3结果1)NM23-H2在结直肠腺癌组织中表达阳性率低于癌旁组织,差异有统计学意义（P<0.05）;Beclin-1、Bcl-2在结直肠腺癌组织中表达阳性率均高于癌旁组织,差异有统计学意义（P<0.05）。NM23-H2、Bcl-2在转移结直肠腺癌组织和未转移结直肠腺癌组织的表达比较均有差异性（P<0.05）;Beclin-1在转移结直肠腺癌组织和未转移结直肠腺癌组织表达比较没有差异性（P>0.05）;NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2在转移结直肠癌原发灶与淋巴结转移癌组织中的表达比较均有差异性（P<0.05）;在淋巴结转移癌组织与正常淋巴结组织中表达比较均有差异性（P<0.05）。2)在结直肠腺癌组织中NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2表达与肿瘤的部位、患者年龄及性别无关（P>0.05）,NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2表达与TNM分期有关（P<0.05）。NM23-H2、Bcl-2的表达与病理分级有关（P<0.05）。Beclin-1的表达与浸润程度有关（P<0.05）。3)用spearman等级相关分析结直肠腺癌组织中NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2的相关性及三者与各临床病理因素的相关性。NM23-H2的表达与Bcl-2、病理分级、TNM分期和淋巴结转移呈负相关（P<0.05）;与Beclin-1无相关性（P>0.05）。Beclin-1的表达与浸润程度、TNM分期呈正相关（P<0.05）;与淋巴结转移、Bcl-2的表达无相关性（P>0.05）。Bcl-2的表达与病理分级、TNM分期、淋巴结转移呈正相关（P<0.05）。4)单因素分析显示,病理分级、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期和NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2与结直肠腺癌患者术后总生存率和无进展生存率均有相关性（P<0.05）。多因素分析显示NM23-H2与术后总生存率和无进展生存率无关（P>0.05）。Beclin-1与结直肠腺癌患者总生存率和无进展生存率有关（P<0.05）,Bcl-2与结直肠腺癌患者无进展生存率有关（P<0.05）。4结论1)NM23-H2在结直肠腺癌可能起抑制肿瘤进展作用,NM23-H2、Beclin-1无相关性,NM23-H2与Bcl-2呈负相关性,提示NM23-H2抗肿瘤作用可能与凋亡有关。2)Beclin-1、Bcl-2均参与结直肠癌恶性进展过程,但是相关性分析显示Beclin-1、Bcl-2无相关性,提示Beclin-1、Bcl-2在结直肠腺癌中没有协同作用。3)多因素分析显示,术后总生存率、无进展生存率与NM23-H2表达无关。NM23-H2不能作为患者预后的独立危险因素。Beclin-1、TNM分期与总生存率和无进展生存率有关,Bcl-2仅与无进展生存率有关,TNM分期、Beclin-1可以作为影响结直肠癌患者预后的独立危险因素,Bcl-2可以作为患者复发转移的独立危险因素。
二、nm23-H_1基因表达与乳腺癌转移的相关性（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、nm23-H_1基因表达与乳腺癌转移的相关性（论文提纲范文）
（1）NM23基因与肿瘤生长转移相互关系的探讨（论文提纲范文）
| 1 NM23基因及功能 |
| 2 NM23基因与肿瘤的生长转移 |
| 3 总结 |
（2）早期乳腺浸润性导管癌miR-146a表达特点及与分子分型相关预后分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 标本来源 |
| 2 内容及方法 |
| 2.1 随访 |
| 2.2 实验内容和方法 |
| 2.3 染色评分 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 MicroRNA-146a在乳腺癌中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（3）LASS2/TMSG1基因通过神经酰胺途径参与人肺癌A549细胞增殖、凋亡及其机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 抑癌基因的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 nm23、EGFR、VEGF在 NSCLC中的表达及其相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 仪器与试剂 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计方法 |
| 1.6 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 靶向逆转nm23 对非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及可能机制. |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 PET/CT对 nm23 表达的NSCLC分期和放疗计划的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 实验观测指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 nm23 基因研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（5）nm23和COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 实验试剂及来源 |
| 1.1.3 实验试剂及来源 |
| 1.1.4 实验方法及步骤 |
| 1.1.5 结果判定 |
| 1.1.6 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 nm23 在甲状腺乳头状癌组、结节性甲状腺肿组和正常甲状腺组的表达 |
| 1.2.2 COX-2 在甲状腺乳头状癌组、结节性甲状腺肿组和正常甲状腺组的表达 |
| 1.2.3 nm23 的表达与甲状腺乳头状癌临床特征之间的关系 |
| 1.2.4 COX-2 的表达与甲状腺乳头状癌临床特征之间的关系 |
| 1.2.5 nm23和COX-2 的相关性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 nm23 基因 |
| 1.3.2 COX-2 基因 |
| 1.3.3 nm23 在甲状腺乳头状癌、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织的表达及含义 |
| 1.3.4 COX-2 在甲状腺乳头状癌、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织的表达及含义 |
| 1.3.5 甲状腺乳头状癌各临床特征中nm23 的表达及含义 |
| 1.3.6 甲状腺乳头状癌各临床特征中COX-2 的表达及含义 |
| 1.3.7 甲状腺乳头状癌中nm23和COX-2 的相关性分析 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 Nm23、COX-2 与肿瘤的相关性研究 |
| 2.1 nm23 与甲状腺的相关性研究 |
| 2.1.1 nm23 的发现 |
| 2.1.2 nm23 基因的功能 |
| 1) nm23 的核苷二磷酸激酶(NDPK)活性 |
| 2) 参与基因转录的调节 |
| 3) 参与细胞分化和发育 |
| 2.1.3 nm23 在甲状腺的研究 |
| 2.1.4 小结 |
| 2.2 COX-2 在肿瘤中的相关研究 |
| 2.2.1 环氧合酶的发现 |
| 2.2.2 COX-2 的作用机制 |
| 2.2.3 COX-2 在肿瘤中的作用 |
| 2.2.4 COX-2 抑制剂在肿瘤治疗中的应用 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（6）CD82胞外小环结构域氨基酸序列模拟肽抑制肿瘤细胞体外迁移及体内转移的结构基础研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 不同氨基酸序列CD82EC1-mPs对肿瘤细胞体外迁移行为的影响 |
| (一)前言 |
| (二)材料与方法 |
| (三)结果 |
| (四)讨论 |
| (五)结论 |
| 第二部分 不同氨基酸序列的CD82EC1-mPs对肿瘤细胞上皮细胞间质化(EMT)及Wnt信号通路的影响 |
| (一)前言 |
| (二)材料与方法 |
| (三)结果 |
| (四)讨论 |
| (五)结论 |
| 第三部分 不同氨基酸序列CD82EC1-mPs对肿瘤细胞体内转移影响 |
| (一)前言 |
| (二)材料与方法 |
| (三)结果 |
| (四)讨论 |
| (五)结论 |
| 第四部分 改变CD82 胞外区小环结构域空间结构对CD82 体外细胞迁移抑制和体内转移抑制作用的影响 |
| (一)前言 |
| (二)材料与方法 |
| (三)结果 |
| (四)讨论 |
| (五)结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）MTA-1和nm23-H1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验方法和步骤 |
| 1.3 实验结果判定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 第二章 实验结果 |
| 2.1 MTA-1在三组宫颈组织中的表达 |
| 2.2 Nm23-H1在三组宫颈组织中的表达 |
| 2.3 MTA-1、nm23-H1表达与宫颈癌各临床病理参数之间的关系 |
| 2.4 MTA-1、nm23-H1在宫颈癌中表达的相关性 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 MTA-1蛋白在宫颈癌中的表达及意义 |
| 3.2 .Nm23-H1蛋白在宫颈癌中的表达及意义 |
| 3.3 宫颈癌中MTA-1、nm23-H1蛋白表达相关性 |
| 3.4 存在的问题及展望 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献(References) |
| 综述 |
| 1.宫颈癌的描述 |
| 2.MTA-1蛋白 |
| 3.nm23-H1蛋白 |
| 4.MTA-1和nm23-H1的相关性 |
| 5.总结 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（8）Nme基因家族及其在口腔鳞癌中的研究进展（论文提纲范文）
| 1 Nme基因的发现 |
| 2 Nme1、Nme2基因的结构和生物学功能 |
| 3 Nme基因与口腔鳞癌的关系 |
| 3.1 Nme基因表达与口腔鳞癌侵袭、转移的关系 |
| 3.2 Nme1基因表达与口腔鳞癌放疗、化疗的关系 |
| 3.3 Nme基因家族其他成员与口腔鳞癌的关系 |
| 4 展望 |
（9）探讨青年乳腺癌与老年乳腺癌BRCA1、NM23的表达区别（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料（资料、内容）与方法 |
| 1. 研究内容 |
| 1.1 研究资料 |
| 2. 实验材料与方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 病理检测主要试剂和方法 |
| 2.3 结果判定 |
| 3. 统计学方法 |
| 4. 本研究的技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 BRCA1基因与乳腺癌的研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
| 致谢 |
（10）NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2在结直肠腺癌中的表达及与预后的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2 在结直肠腺癌组织中的表达及其病理学意义 |
| 1 引言 |
| 2 实验材料与方法 |
| 3 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二部分 NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2 与结直肠腺癌患者预后的关系 |
| 1 引言 |
| 2 随访结果 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三部分 结论 |
| 英文缩略词表 |
| 参考文献 |
| 附录 综述NM23基因在凋亡及自噬中的作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、nm23-H_1基因表达与乳腺癌转移的相关性（论文参考文献）
- [1]NM23基因与肿瘤生长转移相互关系的探讨[J]. 曹强,李君. 科技风, 2021(17)
- [2]早期乳腺浸润性导管癌miR-146a表达特点及与分子分型相关预后分析[D]. 操榜. 新疆医科大学, 2021(09)
- [3]LASS2/TMSG1基因通过神经酰胺途径参与人肺癌A549细胞增殖、凋亡及其机制的研究[D]. 韩希然. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [4]nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响[D]. 夏露花. 新疆医科大学, 2020(07)
- [5]nm23和COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌的表达及意义[D]. 董方丹. 华北理工大学, 2019(01)
- [6]CD82胞外小环结构域氨基酸序列模拟肽抑制肿瘤细胞体外迁移及体内转移的结构基础研究[D]. 马晓光. 大连医科大学, 2019(04)
- [7]MTA-1和nm23-H1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义[D]. 侯晓梅. 青岛大学, 2018(12)
- [8]Nme基因家族及其在口腔鳞癌中的研究进展[J]. 刘家鹏,王臻,谢思明. 口腔疾病防治, 2016(07)
- [9]探讨青年乳腺癌与老年乳腺癌BRCA1、NM23的表达区别[D]. 马俊. 皖南医学院, 2016(05)
- [10]NM23-H2、Beclin-1、Bcl-2在结直肠腺癌中的表达及与预后的关系[D]. 常艳. 兰州大学, 2016(08)