一、心脏肺血管枪伤患者的术后护理(论文文献综述)
李可[1](2020)在《电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响》文中进行了进一步梳理1研究目的与意义脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是由创伤或非创伤事件导致脊柱骨折或脱位,患者长期的残疾对个人、家庭、社会都会带来严重的负担。脊髓损伤继原发性损伤后发生的一系列的继发性病理生理变化,包括细胞凋亡、炎症和神经变性,是影响脊髓损伤后神经再生和恢复的主要障碍。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphoinosmde-3-kinase/protein kinase B/the mammalian target of rapamycin,PI3K/AKT/mTOR)信号通路是调控细胞凋亡、自噬,参与机体免疫、代谢等重要机体活动的信号通路之一,对脊髓损伤的发展、治疗、预后至关重要。电针大椎穴、命门穴治疗脊髓损伤在临床上取得明确疗效,但相关机制尚未明确。本研究旨在阐明电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤后PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响,进一步阐明电针改善脊髓损伤后病理损伤的机制,为临床电针治疗脊髓损伤提供科学依据。2研究方法本研究采用动物实验方法,将SD大鼠随机分为空白组、假手术组各18只,模型组、电针组各54只。模型组、电针组各54只大鼠随机分1天亚组、14天亚组、28天亚组各18只。模型组、电针组大鼠利用改良式Allen’s打击法复制T10脊髓损伤动物模型后。电针组大鼠每日于大椎穴、命门穴进行电针干预20分钟,空白组、假手术组、模型组大鼠不予电针刺激,仅每日相同时间、相同强度进行抓取、固定,以保证相同的处理条件。1天亚组、14天亚组、28天亚组大鼠分别再干预1天、14天、28天后进行取材、检测。采用Basso,Beattie&Bresnahan(BBB)运动功能评定量表对大鼠进行肢体运动功能评分,评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠运动功能恢复的影响;采用磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)、苏木素-伊红染色(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠脊髓组织,评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓形态组织的影响;采用免疫组化、蛋白免疫印迹(Westernblot,WB)分析检测脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织PI3K/AKT/mTOR信号通路相关指标,包括PI3K、p-PI3K、AKT、mTOR、p-mTOR、p70 核糖体蛋白s6激酶(p70 Ribosomal Protein S6 Kinase,p70S6K)、p-p70S6K、10 号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋 白 同源物基因(phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten,PTEN)论证电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响;WB检测脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织半胱氨酸蛋白酶 3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase 3)评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠脊髓受损后细胞凋亡、自噬的影响。3研究成果3.1 BBB运动功能评定量表结果示:干预1天、14天、28天,模型组大鼠BBB运动功能评定量表评分分值均明显低于空白组、假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),电针组大鼠BBB运动功能评定量表评分分值均明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01),且随着电针干预大椎穴、命门穴干预时间越长,脊髓损伤大鼠肢体功能恢复越明显(P<0.01)。3.2 MRI结果示:空白组、假手术组大鼠脊髓无变形、脊髓信号无异常,模型组、电针组大鼠脊髓损伤、脊髓受损区域有高信号。随着时间的推移(1天、14天、28天),模型组、电针组大鼠脊髓损伤模型大鼠脊髓炎症区面积逐渐减小(P<0.01);电针组大鼠脊髓损伤炎症T2WI高强度区面积减小程度明显高于模型组,随着时间的推移(1天、14天、28天),差异越明显(P<0.01)。3.3 HE染色结果示:空白组、假手术组大鼠脊髓组织、细胞结构完整,灰质呈蝴蝶状,白质排列致密,与灰质间界限清晰。模型组、电针组大鼠脊髓组织明显破坏,随着时间推移,受损脊髓组织有一定的自我恢复。总体来说,模型组大鼠脊髓损伤组织破坏严重,脊髓损伤部位脊髓灰质与白质分界不清、结构混乱,白质松散不规则,且有较多大的坏死空洞存在,血细胞和炎性细胞浸润。电针组和模型组相比,脊髓空洞腔小,且腔处组织较更紧密,细胞排列较整齐,炎性细胞浸润及血细胞明显减少。3.4免疫组化结果示:干预1天、14天、28天,模型组大鼠脊髓组织caspase 3、p-PI3K、p-mTOR的MOD值经统计学分析,均高于空白组、假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01);电针组大鼠脊髓组织caspase 3的MOD值低于模型组、高于空白组、假手术组,p-PI3K和p-mTOR的MOD值高于模型组,经统计学分析,有显着性差异(P<0.01)。3.5 WB结果示:空白组、假手术组、模型组、电针组大鼠脊髓组织p-mTOR的表达明显高于腹腔注射mTOR阻滞剂雷帕霉素后,经统计学分析具有显着性差异(P<0.01),而电针组大鼠脊髓组织p-mTOR的表达明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);干预1天、14天、28天,与空白组、假手术组相比,脊髓损伤模型大鼠脊髓损伤组织中 p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、p-p70S6/p70S6、AKT 水平明显降低,caspase3、PTEN的表达水平升高(P<0.01),而电针组大鼠脊髓损伤组织中p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、p-p70S6/p70S6、AKT 水平均明显高于模型组,caspase 3、PTEN 则低于模型组(P<0.01)。并且各指标与一天亚组相比,变化差值均有统计学意义(P<0.01)。4结论4.1电针大椎穴、命门穴能有效改善脊髓损伤模型大鼠下肢的运动功能恢复。4.2电针大椎穴、命门穴能对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓部位的组织起到修复作用,且干预时间越长。4.3电针大椎穴、命门穴可能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织细胞凋亡、自噬。
华芳[2](2020)在《肺保护性通气对单孔胸腔镜肺部分切除术患者术后肺不张的影响》文中指出目的研究肺部超声评估肺保护性通气对单孔胸腔镜肺部分切除术术后肺不张的影响。方法选取2019年1~6月期间苏州大学附属第二医院明确肺结节病并接受全麻下择期单孔胸腔镜肺部分切除手术的90名患者,进行随机、双盲、前瞻性的临床对照研究。所有患者均进行双腔气管插管全身麻醉,根据患者进行肺复张操作的时间,将入选病例分为RM0组(不进行肺复张)、RM60组(每60min肺复张一次)和RM30组(每30 min肺复张一次)三组,各组30例。记录麻醉过程中三组血压(BP)、心率(HR)、输液量、出血量、麻黄碱的用量、手术时间、机械通气时间。设定如下观察时间点:术前(T1)、气管插管后(T2)、侧卧位单肺通气(T3)、单肺通气后15min(T4)单肺通气后30min(T5)、单肺通气后60min(T6)、单肺通气结束转双肺通气后(T7)、拔管后30min(T8)、术后24h(T9),其中T2至T7时间点记录两组患者的气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、呼吸末二氧化碳(PetC02)和动态肺顺应性(Cdyn),T1、T8和T9时间点进行肺部超声检查和评分。超声检查区域采用十二分区法。结果各组间性别、年龄、手术时间、输液量等一般资料,差异无统计学意义。行肺复张后,T6时间点RM60组、RM30组指标水平均有所改善,但相比较而言,RM30组的改善情况更佳(P<0.05)。行肺部超声检查:(1)①T1时间点:组间患者全肺及各分区LUS分值基本相同。②T8时间点:RMO、RM60两组患者LUS分值显着高于RM30组。在T8时间点行各区比较,RM60组非手术侧的后上肺、后下肺的LUS分值显着高于RM30组;RM0非手术侧的后上肺、后下肺、术侧的后上肺、后下肺的LUS分值显着高于RM30组。③T9时间点:RM30组LUS分值显着低于RM0、RM60两组。(2)三组患者在T8时间点LUS分值均有所上升,T9时间点LUS分值均有所下降;且在非手术侧的前上区、前下区、侧上区、侧下区四个区域均呈现先升后降的整体趋势。结论(1)采用肺部超声技术可在围手术期观察到肺部组织影像学的改变,结合以往资料,可动态观察肺含气量的改变(包括肺不张、肺实变等)。(2)在超声影像上发现单孔胸腔镜肺部分切除手术患者均发生不同程度的肺不张,非手术侧肺以背部、侧部区域尤为明显,持续至术毕一天后。(3)通过肺复张,RM60、RM30组的肺不张均在一定程度上有所改善,且RM30组比RM60组的效果更佳。
陈鹏[3](2020)在《碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究》文中指出研究背景与目的:腹腔高压症(intra-abdominal hypertension,IAH)指腹内压(intra-abdominal pressure,IAP)持续或反复病理性上升≥12mmHg。腹腔间隙综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)则是指IAP持续≥20mmHg,并伴有新的器官功能障碍或失调。IAH/ACS分为原发性和继发性,原发性IAH/ACS的病因主要是腹腔/盆腔原发性疾病或直接损伤,继发性IAH/ACS的病因主要是全身炎症反应综合征、失血性休克、大面积烧伤等。继发性IAH/ACS大都具有低血容量需要大量液体复苏的特征,病理过程包括缺血再灌注损伤,炎症因子释放,毛细血管通透性增高、液体渗漏、组织脏器水肿等。IAH/ACS不仅导致腹腔内脏器损害,还可导致胸腔、颅腔远处脏器损害,如导致颅内压升高引起继发性脑损伤,具体机制可能与血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏有关。临床上常见创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并休克的多发伤患者,复苏后引起IAH/ACS,两者互相影响加重脑损伤,导致预后不佳。碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)有广泛的生物学效应,它有助于血管形成、创伤愈合、组织修复、神经生长等。有研究发现在脑出血模型中,bFGF可与成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFRs)结合,上调紧密连接(tight junctions,TJ)和粘附连接(adheren junctions,AJ)蛋白表达,保护血脑屏障,但具体机制不清楚。TBI合并IAH/ACS对血脑屏障的影响研究很少,本实验希望了解TBI合并IAH后对血脑屏障、颅内压的影响,探寻bFGF对损伤后血脑屏障的作用,并揭示其中的作用机制。我们拟使用“皮质控制损伤”模拟TBI及“失血性休克大量液体复苏联合腹腔注氮气模拟继发性IAH/ACS”的大鼠作为动物模型进行体内实验,以及体外培养人脑微血管内皮细胞进行糖氧剥离诱导实验。具体包括以下研究:实验一,继发性IAH/ACS模型建立及对血脑屏障影响;实验二,TBI合并IAH对血脑屏障影响及bFGF的作用及机制研究;实验三,bFGF对人脑微血管内皮细胞糖氧剥离后渗透性及凋亡的作用及机制研究。此研究将有助于揭示TBI合并继发性IAH破坏血脑屏障,升高颅内压的过程,并为bFGF治疗血脑屏障损伤提供理论基础。主要实验方法与实验步骤:1.继发性IAH/ACS模型建立及对血脑屏障影响通过失血性休克大量液体复苏联合腹腔注氮气建立继发性IAH/ACS大鼠模型,观察不同腹内压(IAP12mmHg,20mmHg)对颅内压、脑组织大体形态,脑MRI,脑含水量,血脑屏障渗透性的影响,用Western blotting和PCR检测损伤后模型血脑屏障表达ZO-1、β-catenin、MMP2、IL-1β等指标,评估不同IAP对血脑屏障的损伤程度及其影响颅内压的病理过程。2.TBI合并IAH对血脑屏障影响及bFGF的作用及机制研究在前述建立的继发性IAH基础上利用可控皮质打击法建立大鼠中型颅脑创伤模型。分为control组,combined(TBI+IAH)组,combined+bFGF组,combined+bFGF+PD173074组,combined+bFGF+PD98059组。观察各组损伤后对颅内压、脑含水量及血脑屏障渗透性的影响,用免疫荧光、Western blotting和PCR检测损伤后各组血脑屏障表达FGFR1/p-FGFR1、ZO-1、Claudin-5,Occludin、β-catenin、MMP9、MMP12、L-1β和TNF-α等指标。探讨bFGF对TBI合并IAH后血脑屏障的保护作用以及作用机制,包括结合的受体及激活下游信号通路,为临床治疗提供实验参考。3.bFGF改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后渗透性及凋亡的作用及机制研究利用人脑微血管内皮细胞(HBMECs)进行体外实验。分组为control组,OGD/R组,OGD/R+bFGF组,OGD/R+bFGF+PD173074组,OGD/R+bFGF+PD98059组。观察各组OGD/R对HBMECs渗透性、凋亡、活力的影响,用免疫荧光,Western blotting和PCR检测损伤后各组HBMECs表达FGFR1/p-FGFR1、FGFR2/p-FGFR2、ERK/p-ERK、ZO-1、Claudin-5、Occludin、β-catenin、MMP2、MMP9、BAX、Bcl-2和Caspase-3等指标,观察bFGF对HBMECs在OGD/R后的渗透性、凋亡、活力影响及作用机制。主要研究结果:1.成功建立继发性IAH/ACS大鼠模型,发现IAH/ACS能引起血脑屏障损伤,导致颅内压升高。通过失血性休克大鼠大量液体复苏联合腹腔注氮气建立继发性IAH/ACS大鼠模型,ACS模型较IAH模型死亡率更高。IAH组与ACS组均引起颅内压增高,脑水肿及脑含水量增加,血脑屏障渗透性增加,血脑屏障表达特异TJ(ZO1)、AJ(β-catenin)下降,MMP2表达增强,引起血脑屏障破坏的炎症因子(IL-1β)增强。而导致颅内压增高及血脑屏障破坏方面两组间并无明显差异。2.bFGF可减轻TBI合并IAH后的血脑屏障破坏,降低颅内压,其作用机制可能是与BMECs上FGFR1结合,激活下游ERK通路完成。TBI合并IAH导致颅内压增高,脑含水量及血脑屏障渗透性增加。构成血脑屏障的BMECs表达p-FGFR1,p-ERK发生改变。给予bFGF激活p-FGFR1及下游p-ERK,上调AJ(ZO-1、Claudin-5、Occludin)、TJ(β-catenin),下调MMP(MMP9、MMP12),IL-1β,从而降低脑含水量,血脑屏障渗透性及颅内压。给予FGFR1拮抗剂(PD173074),ERK拮抗剂(PD98059)可以逆转bFGF的保护作用。3.bFGF改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后渗透性及凋亡,机制是与HBMECs上FGFR1结合,激活下游ERK通路完成。在OGD/R损伤导致HBMECs渗透性和凋亡增强,而对活力影响不大。OGD/R后HBMECs表达p-FGFR1,p-ERK发生改变,而p-FGFR2无变化。给予bFGF激活p-FGFR1及下游p-ERK,上调AJ(ZO-1、Claudin-5、Occludin)、TJ(β-catenin),Bcl-2,下调MMP(MMP2、MMP9)、BAX、Caspase-3,从而降低HBMECs渗透性及凋亡细胞数。给予FGFR1拮抗剂(PD173074),ERK拮抗剂(PD98059)可以逆转bFGF的保护作用。结论:1.成功构建动物模型(大鼠),揭示了不同腹腔内压与颅内压的关系以及IAH/ACS可能通过血脑屏障破坏引起脑水肿、导致颅内压增高的病理过程。以与人类基因同源性的大鼠为动物模型,具有体积小,操作简单,花费少,实验试剂易制备或获得,可用于继发性IAH/ACS病理生理的相关研究。2.TBI合并IAH导致血脑屏障破坏,脑水肿,引起颅内压升高。bFGF能通过上调血脑屏障紧密连接,粘附连接相关蛋白,降低MMP及炎症因子而保护血脑屏障,减轻脑水及降低颅内压。其保护机制可能是通过与BMECs上FGFR1结合激活下游ERK信号通路发挥作用;3.体外培养HBMECs在OGD/R条件下渗透性及凋亡增强,bFGF通过与FGFR1结合激活ERK通路,上调AJ、TJ、MMP及凋亡蛋白(Bcl-2,BAX,Caspase-3),降低HBMECs的渗透性和减少凋亡数量,对HBMECs损伤有保护功能。
陈俊[4](2020)在《颈内静脉呼吸变异度指导目标导向液体治疗在老年胃肠道手术中临床应用》文中研究表明目的:颈内静脉呼吸变异度指导目标导向液体治疗在老年胃肠道手术中临床应用的效果观察。方法:选择择期行胃肠道手术的老年患者60例,随机分为二组,每组30例。C组液体治疗方案:输液总量包括补偿性扩容量、累计损失量、生理需要量、继续损失量、第三间隙转移量。全麻诱导前输注6%羟乙基淀粉130/0.4溶液8ml/kg补充补偿性扩容量;术中根据失血量静脉输注等容量的6%羟乙基淀粉130/0.4溶液;根据4-2-1法则静脉输注乳酸钠林格液补充累计损失量(手术按3小时计,每小时补充总量的1/3)和生理需要量;第三间隙转移量以乳酸钠林格液5ml/kg补充。诱导和术中维持MAP≥65mm Hg,CVP8~10cm H2O,如果MAP<65mm Hg,静脉注射去甲肾上腺素10ug/次,必要时重复。G组液体治疗方案:麻醉诱导前以乳酸钠林格液补充累计损失量,之后以乳酸钠林格液补充每小时生理需要量。全麻诱导后利用超声测量右侧颈内静脉VIJV,如果VIJV≥20%,15min内输注6%羟乙基淀粉130/0.4溶液200ml,必要时重复,直至VIJV<20%。然后术中每隔30min测量一次VIJV。术中监测CVP变化,保证CVP上限不超过10cm H2O。诱导和术中维持MAP≥65mm Hg,如果MAP<65mm Hg,静脉注射去甲肾上腺素10ug/次。两组均观察患者术中尿量情况,如果尿量<1ml/kg.h,15min内快速输注乳酸钠林格液200ml。监测并纪录患者术中输入的总液体量、晶体量、胶体量、术中出血量、尿量、CVP;观察术中平均气道压;记录患者手术时间、术中去甲肾上腺素使用次数;记录麻醉诱导前、术毕即刻、术后第1天、术后第2天动脉血乳酸值;记录患者术后首次排气时间、住院时间;记录术后24h内心血管事件、肺部并发症情况以及术后切口感染情况。结果:与C组比较,G组术中总输液量、晶体液输入量明显减少,胶体液输入量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);G组术中总尿量少于C组,差异有统计学意义(P<0.05);G组术中去甲肾上腺素使用次数明显少于C组,差异有统计学意义(P<0.05);C组患者术毕、术后第1天、术后第2天动脉血乳酸浓度与麻醉诱导之前比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);G组仅术毕动脉血乳酸浓度与麻醉诱导之前比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),但数值均在正常范围。与C组相比,G组术后各时点的动脉血乳酸浓度均明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。与C组比较,G组患者术后首次排气时间明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);G组患者术后24小时内心血管不良事件(主要是高血压、低血压、心律失常)发生率、肺部并发症(主要是咳嗽和咳痰)发生率以及平均住院时间明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05);G组患者术后恶心、呕吐发生率明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术后均未出现切口感染、吻合口漏等并发症。结论:颈内静脉呼吸变异度(VIJV)可以在老年胃肠道手术中作为目标导向指导液体治疗,能减少术中液体总输入量,不影响组织灌注,能减少术后24h心血管不良事件、肺部并发症和术后恶心呕吐,并且能缩短患者住院时间。可以作为容量监测目标指导患者术中液体管理。
胡富林[5](2019)在《PiCCO指导的CRRT液体管理对危重患者预后的影响》文中研究指明目的回顾性分析脉搏指示持续心输出量(Pi CCO)在持续性肾脏替代治疗(CRRT)中的指导作用及对危重患者预后的影响。方法全部病例资料来源于2015年1月2018年6月期间安徽医科大学第一附属医院急诊重症监护室接受CRRT救治的85例危重患者,其中40例通过中心静脉导管及动脉穿刺导管行Pi CCO监测(设为Pi CCO组),监测胸腔内血容积指数(ITBVI)、外周血管阻力指数(SVRI)和血管外肺水指数(EVLWI)的变化,在CRRT治疗过程中根据平均动脉压力(MAP)、ITBVI、EVLWI的变化指导CRRT的液体管理,另45例通过中心静脉导管行中心静脉压(CVP)监测(设为CVP组),根据CVP、MAP的变化,指导CRRT的液体管理。记录Pi CCO组患者CRRT治疗前、治疗后12h、24h、72h血流动力学参数变化情况,观察Pi CCO组和CVP组所有患者CRRT治疗前及治疗后12h、24h、72h急性生理与慢性健康状况(APACHE II)评分变化情况,比较Pi CCO组和CVP组3d液体总入量、ICU停留时间的变化情况,分析两组患者治疗期间低血压发生率、肺水肿发生率、乳酸升高率及28d死亡率是否存在差异。结果(1)Pi CCO组血流动力学参数变化情况:CRRT治疗后12h与治疗前相比,患者ITBVI及SVRI开始上升,EVLWI开始下降,差异均有统计学意义(P<0.05),在随后的24h和72h,ITBVI、SVRI及EVLWI逐渐趋于较稳定的水平。CVP在治疗前及治疗后各时间点差异无统计学意义(P>0.05);(2)Pi CCO与CVP组APACHE II评分变化情况比较:与CVP组相比,Pi CCO组患者CRRT治疗前APACHE II评分差异无统计学意义(P>0.05);Pi CCO组治疗后12h、24h、72h APACHE II评分较CVP组均显着降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)Pi CCO组3d液体总入量(10.93±2.01)L,少于CVP组(15.12±3.07)L,Pi CCO组ICU停留时间(13.43±2.84)d,低于CVP组(15.17±2.91)d,差异均具有统计学意义(P<0.05);(4)Pi CCO组患者容量相关性低血压、肺水肿发生率,高乳酸发生率及28d死亡率(7.50%、5.00%、10.00%、10.00%)显着低于CVP组(24.44%、20.00%、28.89%、28.89%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论与CVP相比,Pi CCO指导危重患者CRRT治疗,可有效改善患者液体救治效果,减少并发症及改善患者预后情况。
马光耀[6](2019)在《胸腔镜辅助内固定术治疗多发性肋骨骨折的临床观察》文中研究说明目的:探讨胸腔镜辅助内固定术治疗多发性肋骨骨折的临床疗效。方法:选择我院2012年8月2017年12月我院收治的多发性肋骨骨折患者86例为研究对象。分为观察组和对照组,各43例。观察组采用胸腔镜辅助内固定术治疗,对照组采用传统内固定术治疗,内固定材料均采用聚左旋乳酸可吸收骨固定系统,评定并比较两组患者治疗疗效。观察并比较两组患者手术前后超敏C反应蛋白水平(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP),术中出血量、手术时间、进胸切口长度、术后胸引流量、引流管拔管时间、镇痛药应用时间、住院时间、切口愈合率、骨折对位率及并发症发生情况。结果:两组患者在一般临床情况(性别和年龄和骨折原因)以及骨折相关病情分析(包括部位、根数、合并血气胸情况)方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组术中出血量、手术时间、进胸切口长度、胸引流量均显着小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组术后引流管拔管时间缩短、住院天数减少,镇痛药应用时间以及下床活动时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组术后切口愈合率显着高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者手术前hs-CRP水平差异均无统计学意义(P>0.05),术后两组患者hs-CRP水平均较治疗前显着增高,差异均有统计学意义(P<0.05),观察组患者hs-CRP水平显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术后主要并发症为肺部感染、肺不张,观察组并发症发生率6.9%,对照组为23.3%,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胸腔镜辅助可吸收肋骨钉内固定术治疗多发性肋骨骨折,相比传统内固定术,切口小,肋间神经损伤小,术后恢复快,术中定位准确,有利于提高疗效,减少并发症,适合临床推广应用。
王唯依[7](2019)在《休克期末胸腔内血容量预测严重烧伤回吸收期ARDS发生的回顾性研究》文中进行了进一步梳理背景及目的发展严重烧伤早期休克精准复苏技术,是提高平战时重度烧伤救治水平,降低死亡率的关键。选择和设置合理的复苏目标参数是实施精准复苏的重要环节。脉搏轮廓心排血量监测技术可实现对患者血流动力学相关指标、心功能、血管外肺水指数(extravascular lung water index,EVLWI)等诸多指标的实时动态监测,其中胸腔内血容量指数(intrathoracic blood volume index,ITBVI)作为反映患者容量状态的指标被视为指导复苏的理想目标参数。但目前适用于指导严重烧伤休克复苏的ITBVI目标值范围尚不明确,严重烧伤精准复苏在临床上仍未得到有效开展。所谓烧伤精准复苏,即:不仅要在休克期对严重烧伤导致的缺血缺氧和休克进行预防和纠正,同时还要尽可能避免和减少由于休克期液体复苏所导致的各种并发症,包括骨筋膜室综合征、脏器水肿等。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重烧伤后常见的呼吸系统并发症之一,多见于回吸收期。我们前期研究发现,ARDS多见于回吸收期可能与EVLWI在此期间的异常升高有关,而ITBVI是EVLWI异常升高的独立危险因素。基于上述工作基础,本研究旨在探讨休克期末ITBVI作为容量监测指标在预测严重烧伤回吸收期ARDS发生中的作用以及利于预防和减少回吸收期ARDS发生的ITBVI目标值范围,为实施基于PiCCO监测指导严重烧伤休克精准复苏的新技术奠定坚实基础。本研究分为两部分。第一部分:通过既往病例回顾分析,明确严重烧伤并发ARDS的临床特点以及与人口统计学、病情相关的危险因素,为第二部分的病例对照研究筛选用于匹配的因素;第二部分:基于第一部分明确的ARDS危险因素,对休克期实施PiCCO监测并取得良好复苏的严重烧伤患者进行配对和病例对照研究,分析休克期末ITBVI水平在预测严重烧伤回吸收期ARDS发生中的作用,提出利于烧伤精准复苏的休克期末ITBVI参考目标值。对象与方法:本研究共分为两个阶段。第一阶段为回顾性分析研究,根据相应纳入/排除标准对2012年5月至2014年12月陆军军医大学第一附属医院烧伤科收治的168例严重烧伤患者进行病例回顾。收集的数据包括:人口统计学资料、查体数据、烧伤相关资料、机械通气相关情况、相关检查结果及预后情况。第二阶段为回顾性病例对照研究,病例组为2015年1月至2018年8月陆军军医大学第一附属医院烧伤科收治的严重烧伤回吸收期并发ARDS的65例患者,对照组为按照年龄和Ⅲ度烧伤面积(即第一部分中明确的严重烧伤并发ARDS的危险因素)进行1:1匹配的科室同时期收治的未发生ARDS的严重烧伤患者。对纳入的患者进行病例回顾并收集数据,收集的数据在第一阶段基础上增加了伤后48小时内PiCCO监测相关指标,包括EVLWI、肺血管通透性指数、ITBVI、中心静脉压、左心室收缩力指数、每搏量指数、系统血管阻力。计量资料采用(?)±s进行表示。根据数据是否符合正态分布选择Student t检验或秩和检验对纳入患者基本资料中的计量资料进行比较,对计数资料采用χ2检验。采用单因素方差分析对纳入的并发不同严重程度ARDS患者基本资料进行比较,多组间的两两比较采用LSD法。采用Logistic回归分析对严重烧伤并发ARDS的影响因素进行分析。采用重复测量设计方差分析的方法对两组患者休克期末各PiCCO参数进行比较。对不同水平ITBVI并发ARDS的OR值进行计算。检验水准为0.05。采用SPSS 20.0对数据进行统计分析。检验水准为0.05。结果:第一部分:严重烧伤并发ARDS的临床特点及危险因素的回顾性分析1.严重烧伤患者并发ARDS临床特点在纳入的严重烧伤患者中,有63例患者在伤后发生了ARDS,发生率为37.5%。并发ARDS组患者年龄、总烧伤面积与Ⅲ度烧伤面积均大于未并发ARDS组患者(年龄:P=0.036,总烧伤面积:P=0.037,Ⅲ度烧伤面积:P=0.013)。并发ARDS组患者死亡率显着高于未并发ARDS组患者(38.1%vs.17.1%,P=0.002)。两组患者其他基本资料差异均无统计学意义。严重烧伤后并发ARDS的患者中27例为轻度、30例为中度、6例为重度。并发不同严重程度ARDS患者Ⅲ度烧伤面积差异有统计学意义(P<0.001)。并发轻、中、重度ARDS患者死亡率分别为18.5%、50.0%、66.7%,三组患者死亡率差异有统计学意义(P=0.016)。三组患者其他基本资料差异均无统计学意义。ARDS的发生时间为伤后1-18天,平均为5.86±3.48天,中位数为5天。不同时期发生ARDS的患者死亡率差异无统计学意义(χ2=0.745,P=0.689)。2.严重烧伤患者并发ARDS危险因素对患者人口学和病情资料分析显示,年龄和Ⅲ度烧伤面积是影响严重烧伤并发ARDS的重要因素。年龄每增加1岁,伤后并发ARDS的概率增加4.0%;Ⅲ度烧伤面积每增加1%TBSA,伤后并发ARDS的概率增加2.6%。第二部分:休克期末胸腔内血容量预测严重烧伤回吸收期ARDS的病例对照研究1.病例组与对照组伤后48小时PiCCO相关参数比较两组患者休克期肺相关参数比较:病例组与对照组EVLWI在伤后均呈上升趋势,病例组与对照组EVLWI伤后48小时内差异无统计学意义。病例组、对照组PVPI在休克期呈上升趋势,病例组PVPI在伤后40小时高于对照组(3.15±0.46 VS 2.96±0.47,P=0.019)。两组患者休克期心脏前负荷参数比较:病例组与对照组ITBVI均呈显着上升趋势,在整个休克期均低于正常范围下限。病例组ITBVI在伤后24小时后明显高于对照组。病例组CVP伤后呈先下降后上升趋势,病例组与对照组CVP伤后48小时内差异无统计学意义。两组患者休克期心功能参数比较:病例组与对照组CI、dPmax、SVI均呈显着上升趋势,伤后48小时内两组患者上述三个参数差异均无统计学意义。两组休克期心脏后负荷参数(SVRI)比较:病例组、对照组SVRI伤后均呈下降趋势,病例组伤后48小时后下降至正常范围,伤后40小时后下降至正常范围。两组患者SVRI伤后48小时内差异无统计学意义。2.休克期末ITBVI水平与回吸收期并发ARDS的关系分析以ITBVI≤650 ml/m2作为最低暴露水平,750 ml/m2<ITBVI≤850 ml/m2的患者回吸收期并发ARDS的概率是ITBVI≤650 ml/m2患者的9.50倍[χ20.01(3)=7.81,χ2=11.05>7.81,P<0.01],ITBV≥850 ml/m2的患者回吸收期并发ARDS的概率是ITBVI≤650 ml/m2患者的11.50倍[χ20.005(3)=12.84,χ2=13.16>12.84,P<0.005]。ITBVI>750 ml/m2的患者回吸收期发生ARDS的概率明显高于ITBVI≤750 ml/m2的患者(OR=10.3,95%CI:4.4-23.6,P<0.001)。结论:1.ARDS在严重烧伤患者中发病率、死亡率较高,严重程度以轻、中度为主,发病时间主要集中在回吸收期。2.年龄和Ⅲ度烧伤面积是影响严重烧伤患者发生ARDS的重要因素。3.在休克期良好复苏、年龄和Ⅲ度烧伤面积可比的前提条件下,严重烧伤患者休克期末ITBVI的水平越高,其回吸收期发生ARDS的可能性越大。4.在休克期良好复苏、年龄和Ⅲ度烧伤面积可比的前提条件下,休克期末ITBVI高于750ml/m2的严重烧伤患者,其回吸收期发生ARDS的可能性显着高于休克期末ITBVI低于750ml/m2的患者。提示临床上采用ITBVI指导液体复苏时,休克期末ITBVI的目标值设定在750ml/m2以内不仅可保证组织的良好灌注,同时有利于减少回吸收期ARDS的发生。5.本研究为烧伤休克精准复苏、减少回吸收期并发症,提供了具有临床可操作性的血流动力学参数以及休克期末参数目标值。
王亚婷[8](2019)在《三种压力性损伤风险评估量表在ICU心脏外科术后患者中的应用研究》文中研究指明目的:了解ICU心脏外科低温体外循环术后患者压力性损伤影响因素,探讨Braden量表、中文版COMHON量表及汉化版Cubbin&Jackson量表在ICU心脏外科低温体外循环术后患者压力性损伤风险评估中的应用效果及最佳临界值,为制定ICU心脏外科低温体外循环术后患者压力性损伤风险评估量表提供理论依据。方法:运用Braden量表、中文版COMHON量表、汉化版Cubbin&Jackson量表对2017年7月2018年12月入住新疆乌鲁木齐市某三级甲等医院符合纳入排除标准的252例ICU心脏外科低温体外循环术后患者进行压力性损伤风险评估和护理。数据采用SPSS21.0和Medcalc15.2统计软件进行分析。结果:(1)ICU心脏外科低温体外循环术后患者压力性损伤发生率高达33.54%;其中患者年龄、性别、体外循环时长、术中输血量、术中最低体温是ICU心脏外科术后患者发生压力性损伤的影响因素(P<0.05)。(2)Braden量表中感知能力、活动能力维度得分与压力性损伤发生有关(P<0.05),当其诊断界值为11分时在ICU心脏外科低温体外循环术后患者压力性损伤风险评估中的应用效果最好,所对应的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为74.67%、23.53%、58.90%和38.70%。(3)COMHON量表各维度得分及总分与压力性损伤发生无关(P>0.05),当其诊断界值为16分时在ICU心脏外科低温体外循环术后患者压力性损伤风险评估中的应用效果最好,所对应的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为92.00%、1.96%、58.00%和14.30%。(4)Cubbin&Jackson量表总分与压力性损伤发生有关(P<0.05),当其诊断界值为25分时在ICU心脏外科低温体外循环术后患者压力性损伤风险评估中的应用效果最好,所对应的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为93.33%、30.39%、41.51%和82.00%。(5)Braden量表、COMHON量表及Cubbin&Jackson量表的约登指数分别为0.038、0.111和0.294,ROC曲线下面积分别0.512、0.523和0.687。结论:(1)ICU心脏外科低温体外循环术后患者是压力性损伤的高危人群,应选择合适的压力性损伤风险评估工具精确评估,针对患者年龄、性别、术中输血量、体外循环时长、术中最低体温等危险因素做好预防和采取个性化护理措施,降低压力性损伤发生率。(2)Braden量表、COMHON量表不适用于心脏外科低温体外循环术后患者入ICU后首次评估。Cubbin&Jackson量表较Braden量表、COMHON量表更适用于ICU心脏外科低温体外循环术后患者的压力性损伤风险评估。Cubbin&Jackson量表诊断界值为25分时压力性损伤风险预测效果较Braden诊断界值11分及COMHON量表诊断界值16分好。
李渊[9](2019)在《盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺对颅脑损伤心肌保护作用研究》文中提出背景:颅脑损伤不仅破坏大脑本身的结构和功能,也通过神经内分泌和神经免疫机制导致全身多系统损伤及功能紊乱,包括心血管功能障碍。颅脑损伤后常出现继发性心肌损伤,一旦发生将进一步加重颅脑损伤及其他并发症发生,导致患者死亡率增加。因此,有效的预防及保护颅脑损伤后继发性心肌损伤发生对于此类患者预后是非常重要及有意义的。目的:探讨盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺对颅脑损伤术后心肌保护作用,从而为临床颅脑损伤后继发性心肌损伤保护提供临床依据。方法:前瞻性纳入2016年3月至2018年12月西南医科大学附属医院重症监护室(ICU)收治的颅脑损伤患者168例,采用随机数字表法,将纳入研究患者分为四组:咪达唑仑组(n=42)、盐酸右美托咪定组(n=42)、酒石酸布托啡诺组(n=42)、盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺组(n=42)。依据纳入标准、排除标准和剔除标准,最终有效纳入156例:咪达唑仑组患者(n=39)、盐酸右美托咪定组(n=40)、酒石酸布托啡诺组(n=38)、盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺组(n=39)。分别采用咪达唑仑、盐酸右美托咪定、酒石酸布托啡诺及盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺进行镇静治疗,观察四组患者进镇静治疗后心电图改变、心肌酶谱及心功能改变等指标变化情况,并观察四组治疗后并发症发生情况。结果:(1)四组患者年龄、性别、入院时GCS评分、致伤原因、损伤类型、受伤至入院时间、既往病史等一般资料无统计学差异(P>0.05)。(2)四组患者入ICU即刻心电图比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1、3天,相比于咪达唑仑组,盐酸右美托咪定和酒石酸布托啡诺组心电图异常表现呈现降低趋势;相比于其他三组,盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺组心电图异常表现减少(P<0.05)。(3)四组患者入ICU即刻心功能参数比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1、3天,相比于咪达唑仑组,盐酸右美托咪定和酒石酸布托啡诺组心功能参数中左室射血分数(EF)及每搏输出量(SV)呈现升高趋势;相比于其他三组,盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺组心功能参数中左室射血分数(EF)及每搏输出量(SV)升高(P<0.05)。(4)四组患者入ICU即刻血心肌损伤标志物(cTnI、CK-MB)比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1、3天,相比于咪达唑仑组,盐酸右美托咪定和酒石酸布托啡诺组血心肌损伤标志物(cTnI、CK-MB)呈现降低趋势;相比于其他三组,盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺组血心肌损伤标志物(cTnI、CK-MB)表达降低(P<0.05)。(5)四组患者入一周以上死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05),相比于咪达唑仑组,其他三组患者一周以上死亡率有减少趋势,相比于其他三组,盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺组28天GCS评分及GOS评分提高,ICU住院天数、总住院天数、昏迷天数、机械通气天数降低。结论:盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺用于重型颅脑损伤患者术后心电图异常减少、心功能参数中左室射血分数(EF)及每搏输出量(SV)升高、心肌损伤标志物(cTnI、CK-MB)表达降低,为颅脑损伤后出现继发性心肌损伤提供心肌保护作用,提高重型颅脑损伤患者预后。
谢敏[10](2002)在《心脏肺血管枪伤患者的术后护理》文中指出
二、心脏肺血管枪伤患者的术后护理(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心脏肺血管枪伤患者的术后护理(论文提纲范文)
(1)电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 大椎穴、命门穴临床治疗神经系统疾病研究进展 |
1 脑卒中 |
2 认知功能障碍 |
3 阿尔兹海默病 |
4 颈椎病 |
5 脊髓损伤 |
6 腰椎间盘突出症 |
7 小儿脑性瘫痪 |
8 其他 |
9 小结 |
综述二 人体神经系统PI3K/AKT/mTOR信号通路研究进展 |
1 PI3K/AKT/mTOR信号通路概况 |
2 PI3K/AKT/mTOR信号通路的调控作用 |
3 PI3K/AKT/mTOR信号通路与神经系统 |
4 小结 |
综述三 脊髓损伤临床治疗进展 |
1 手术 |
2 升高血压 |
3 干细胞移植 |
4 药理学治疗 |
5 中医药 |
6 运动训练 |
7 小结 |
参考文献 |
前言 |
实验研究 |
实验一 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠肢体功能的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 结果 |
4 小结与讨论 |
实验二 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 结果 |
4 小结与讨论 |
实验三 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠mTOR的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 结果 |
4 小结与讨论 |
实验四 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 结果 |
4 小结与讨论 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
在学期间主要研究成果 |
(2)肺保护性通气对单孔胸腔镜肺部分切除术患者术后肺不张的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
一、引言 |
1. 单孔胸腔镜肺部分切除手术 |
2. 肺部超声技术 |
3. 肺保护性通气 |
二、资料与方法 |
1. 资料 |
2. 主要仪器、耗材和药品 |
3. 方法 |
4. 超声检查和评分标准 |
三、研究结果 |
1. 一般情况分析 |
2. 动脉血气分析 |
3. 组间血流动力学指标分析 |
4. 组间LUS评分比较 |
5. 组间各分区LUS分值比较 |
6. 三个时间点各分区LUS分值比较 |
7. 呼吸动力学与P_(ET)CO_2比较 |
四、讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 肺部超声在胸外科手术中的应用 |
参考文献 |
中英文缩略词表 |
致谢 |
(3)碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
英文摘要 |
中文摘要 |
第一章 前言 |
第二章 腹腔高压后破坏血脑屏障,引起颅内压增高的作用观察 |
2.1 引言 |
2.2 材料和方法 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
第三章 颅脑创伤合并腹腔高压后对血脑屏障影响及碱性成纤维细胞生长因子的作用及机制研究 |
3.1 引言 |
3.2 材料和方法 |
3.3 结果 |
3.4 讨论 |
第四章 碱性成纤维细胞生长因子改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离后渗透性及凋亡的作用及机制研究 |
4.1 引言 |
4.2 材料和方法 |
4.3 结果 |
4.4 讨论 |
全文结论 |
参考文献 |
文献综述 腹腔高压对远处脏器影响研究进展 |
参考文献 |
文献综述 颅脑创伤和血脑屏障关系概述 |
参考文献 |
攻读博士学位期间的研究成果 |
致谢 |
(4)颈内静脉呼吸变异度指导目标导向液体治疗在老年胃肠道手术中临床应用(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
材料(资料、内容)与方法 |
1.研究材料 |
1.1 主要试剂 |
1.2 主要器材 |
2.研究内容 |
2.1 研究对象 |
2.2 排除标准 |
2.3 麻醉方法 |
2.4 观察指标 |
2.5 统计学方法 |
2.6 技术路线 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录: 研究关键技术照片 |
作者简介及读研期间主要科研成果 |
致谢 |
(5)PiCCO指导的CRRT液体管理对危重患者预后的影响(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
1.前言 |
1.1 CRRT概述 |
1.2 CRRT的液体管理 |
1.3 CVP在 CRRT液体管理中的应用 |
1.4 PiCCO在 CRRT液体管理中的应用 |
1.5 PiCCO监测指标的指导意义 |
1.6 研究目的 |
2.资料与方法 |
2.1 一般资料 |
2.2 方法 |
2.3 观察指标 |
2.4 统计学方法 |
3.结果 |
3.1 一般资料 |
3.2 PiCCO组血流动力学参数变化情况 |
3.3 PiCCO与 CVP组 APACHE II评分变化情况比较 |
3.4 PiCCO组和CVP组临床干预措施比较 |
3.5 PiCCO组与CVP组相关预后情况比较 |
4.讨论 |
4.1 危重患者CRRT治疗的背景 |
4.2 CRRT在不同疾病中的应用原理 |
4.3 危重患者CRRT液体管理的重要性 |
4.4 两种监测方法在CRRT液体管理中的应用 |
4.5 两种监测方法的结果分析 |
局限与展望 |
参考文献 |
附表 |
个人简介 |
致谢 |
综述 |
参考文献 |
(6)胸腔镜辅助内固定术治疗多发性肋骨骨折的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
1.对象和方法 |
1.1 资料入选标准 |
1.2 排除标准 |
1.3 一般资料 |
1.4 研究方法 |
1.5 统计学方法 |
2.结果 |
2.1 一般资料比较 |
2.2 手术情况比较 |
2.3 术后恢复情况比较 |
2.4 手术前后hs-CRP比较 |
2.5 并发症发生情况比较 |
3.讨论 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(7)休克期末胸腔内血容量预测严重烧伤回吸收期ARDS发生的回顾性研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
英文摘要 |
中文摘要 |
第一章 前言 |
1.1 研究背景 |
1.2 研究内容 |
1.3 研究意义 |
第二章 严重烧伤并发ARDS临床特点及危险因素的回顾性分析 |
2.1 伦理审查 |
2.2 研究对象 |
2.3 材料与方法 |
2.4 统计学方法 |
2.5 结果 |
2.6 讨论 |
第三章 休克期末胸腔内血容量预测严重烧伤回吸收期ARDS发生的病例对照研究 |
3.1 伦理审查 |
3.2 研究对象 |
3.3 材料与方法 |
3.4 统计学方法 |
3.5 结果 |
3.6 讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
文献综述 脉搏轮廓心排血量监测在危重患者液体管理中的应用 |
参考文献 |
附录 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
致谢 |
(8)三种压力性损伤风险评估量表在ICU心脏外科术后患者中的应用研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
内容与方法 |
1 研究对象 |
2 研究方法 |
2.1 研究类型 |
2.2 样本量的估算 |
2.3 研究工具(具体见附表) |
2.4 研究步骤 |
2.5 相关指标 |
2.6 资料收集 |
3 质量控制 |
4 统计学分析 |
5 技术路线 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
综述 心脏外科术后重症患者压力性损伤预防的研究进展 |
参考文献 |
在读期间发表论文 |
导师评阅表 |
(9)盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺对颅脑损伤心肌保护作用研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
英文缩写及中英文对照 |
创伤性脑损伤患者治疗进展更新(综述 ) |
参考文献 |
致谢 |
(10)心脏肺血管枪伤患者的术后护理(论文提纲范文)
1 临床资料 |
2 护理 |
2.1 脑复苏 |
2.1.2 使用脱水剂的护理 |
2.1.3 使用糖皮质激素 |
2.1.4 应用促脑复苏药物的护理 |
2.2 呼吸道的护理 |
2.3 营养支持 |
2.4 预防褥疮的护理 |
2.5 各管道的护理 |
2.6 恢复期护理 |
3 结果 |
四、心脏肺血管枪伤患者的术后护理(论文参考文献)
- [1]电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响[D]. 李可. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]肺保护性通气对单孔胸腔镜肺部分切除术患者术后肺不张的影响[D]. 华芳. 苏州大学, 2020(02)
- [3]碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究[D]. 陈鹏. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
- [4]颈内静脉呼吸变异度指导目标导向液体治疗在老年胃肠道手术中临床应用[D]. 陈俊. 皖南医学院, 2020(01)
- [5]PiCCO指导的CRRT液体管理对危重患者预后的影响[D]. 胡富林. 安徽医科大学, 2019(08)
- [6]胸腔镜辅助内固定术治疗多发性肋骨骨折的临床观察[D]. 马光耀. 天津医科大学, 2019(02)
- [7]休克期末胸腔内血容量预测严重烧伤回吸收期ARDS发生的回顾性研究[D]. 王唯依. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019(03)
- [8]三种压力性损伤风险评估量表在ICU心脏外科术后患者中的应用研究[D]. 王亚婷. 新疆医科大学, 2019(08)
- [9]盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺对颅脑损伤心肌保护作用研究[D]. 李渊. 西南医科大学, 2019(09)
- [10]心脏肺血管枪伤患者的术后护理[J]. 谢敏. 医药导报, 2002(S1)