一、石斛合剂对2型糖尿病的临床疗效观察（论文文献综述）
田瑛[1]（2021）在《邓小敏教授应用五味消渴方治疗2型糖尿病的经验分析》文中指出目的:从五味消渴方立方思路、适用人群、剂型选择、用药特色及临证应用5个方面探讨邓小敏教授治疗2型糖尿病（Type 2 Diabetes,T2DM）的临床经验,以期为五味消渴方的临床应用提供理论基础,为中医药防治糖尿病提供参考借鉴。方法:本文分为文献研究及经验分析总结两部分。文献研究主要包括古代文献研究和现代文献研究两部分,其中古代文献研究以《中华医典》第5版为主要检索平台,以“五脏”、“消瘅”为关键词进行搜索,分析总结出五味消渴方的立方思路;现代文献的收集以《中药大辞典》及中国知网为检索平台,将五味消渴方各组成药物分别作为主题词进行检索,归纳总结方中各药物性味归经、功效主治、药理作用及临床研究。经验分析总结部分选取跟师门诊期间单用五味消渴方治疗T2DM中定期复诊、疗效显着的患者进行深入探讨,结合医案分析从五味消渴方的适用人群、剂型选择、用药特色及临证应用方面总结出对邓小敏教授治疗T2DM的临床经验。结果:通过《中华医典》第5版进行关键词搜索,共得到315条结果,剔除两个关键词无关联的搜索结果及重复条目后筛选出45条相关结果,从中总结出五味消渴方的立方思路:“五脏柔弱”为消渴的关键病因,邓师以“五脏”为主要切入点,以“阴阳学说、五行学说、五味补泻理论”为主要理论支撑,以药物偏性纠脏腑阴阳偏颇,结合五行生克制化,培其柔弱,调其阴阳,以复其常,达到扶正降糖的目的。通过对《中药大辞典》及中国知网两大检索平台收集到文献的归纳整理,从中医层面总结出五味消渴方中药物阴阳属性:阴者6,阳者4,全方以滋阴为主,佐以扶阳;药物升降属性:升者3,降者3,平者4,升降相因;五味占比:甘味4、苦味2、咸味2、辛味1,酸味1,全方以甘为主,而兼五味;药物归经:入肝经者5,入心经者3,入脾经者6,入肺经者7,入肾经者4,五脏皆入,多有相兼。从现代医学层面总结出,方中各药物皆能有效改善糖尿病及其并发症,五味消渴方治疗T2DM临床疗效确切,其中以气阴两虚型疗效最佳。通过医案分析对邓小敏教授应用五味消渴方治疗T2DM经验总结如下:适用人群:以气阴两虚型患者疗效最佳,临床常兼见夹瘀。剂型选择:目前主要有汤剂、颗粒剂、丸剂,临床主要以患者自身意愿、病程新久、病情轻重作为选择基准。用药特色:（1）善用药对,配伍精当;（2）阴阳制衡,升降相因;（3）谨和五味,畅荣五脏;（4）虫类佐之,以治未病。临证加减:（1）辨识体质,以药调之;（2）审证合方,以增其效;（3）精准定位,随症补泻;（4）查其兼症,断源截流。结论:邓小敏教授认为“五脏柔弱”为消渴发病的主要病因,“阴虚燥热”为其基本病机,而“血瘀”贯穿始终,宜未病先防,并基于此自创五味消渴方,确立了以“调和脏腑、填培五脏、扶正降糖”为主的治则。其处方用药注重五脏、五味、五行之间的关系,充分利用五行生克制化、五味补泻理论,以药性之偏纠脏腑之偏,力求阴阳的动态平衡。临证应用时根据患者体质酌加药物调理,根据其兼症进行精准的脏腑定位,必要时合用经方以增加临床疗效,往往收效甚佳。
庄舒婷,张家林,邹玉卿,刘欣,陈佳敏,施红[2]（2020）在《石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠AMPK/TFEB信号通路自噬蛋白的影响》文中研究表明目的:观察石斛合剂干预后,2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/转录因子EB（TFEB）自噬信号通路蛋白表达。方法:40只雄性SD大鼠,根据体质量随机选择10只作为正常组。其余30只大鼠高脂高糖饮食喂养6周,然后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型。分为正常组(10 mL·kg-1·d-1),模型组(10 mL·kg-1·d-1),二甲双胍组(100 mg·kg-1·d-1),石斛合剂组(11.3 g·kg-1·d-1),每组大鼠灌胃4周。灌胃结束后,对大鼠实施安乐死。取腹主动脉血、肝组织,检测各组大鼠空腹血糖（FBG）,血清中糖化血清蛋白（GSP）,胰岛素（INS）,甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏组织形态变化;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测AMPK/TFEB信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠的FBG,GSP下降（P<0.05）,INS升高（P<0.05）;与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠HDL升高（P<0.05）,TC,TG,LDL含量明显降低（P<0.05）。石斛合剂与二甲双胍均能一定程度上改善T2DM合并NAFLD大鼠肝脏形态。石斛合剂与二甲双胍p-AMPK/AMPK升高（P<0.05）,TFEB,LC3Ⅱ表达升高（P<0.05）。结论:石斛合剂可通过激活AMPK/TFEB自噬信号通路来改善糖脂代谢,改善肝脏病理形态。
张家林[3]（2020）在《石斛合剂对糖尿病大鼠认知功能及肠道菌群的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察石斛合剂对糖尿病大鼠认知功能及肠道菌群的影响,初步探索石斛合剂保护脑功能的部分机制,为基于“肠-脑轴”探讨石斛合剂防治糖尿病认知功能障碍提供前期研究基础。方法:选取28只SPF级雄性SD大鼠,适应性喂养2周随机分为正常组（8只）和造模组（20只）。正常组予普通饲料喂养,造模组予高脂高糖饲料喂养6周后予25mg/kg STZ2次,间隔72h腹腔注射复制糖尿病模型,正常组予等量柠檬酸钠缓冲液注射,5天后测空腹血糖>11.1mmol/L为糖尿病成模鼠。将成模大鼠16只,按照血糖分层随机分成模型组、石斛合剂组。正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,石斛合剂组给予石斛合剂灌胃,治疗持续8周后行Morries水迷宫检测大鼠学习、记忆能力。取材前测空腹血糖、收集粪便检测肠道菌群16S rDNA,麻醉后取血和组织,ELISA检测血清炎症因子IL-6、TNF-α、LPS,HE染色观察海马、结肠形态,Western Blot检测海马、结肠的紧密连接蛋白Occludin、ZO-1。结果:1.糖尿病模型组大鼠检测morris水迷宫实验显示逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短（P<0.05）,表明学习、记忆能力下降,说明糖尿病大鼠出现认知功能障碍。石斛合剂组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长（P<0.05）,说明石斛合剂可改善糖尿病大鼠的学习,记忆能力。2.糖尿病模型组大鼠血清ELISA检测显示炎症因子IL-6、TNF-α、LPS增高（P<0.05）,石斛合剂组IL-6、TNF-α、LPS下降（P<0.05）。3.糖尿病模型组大鼠海马HE染色显示CA1区细胞数量减少,分布不均,排列疏松,胞核固缩,Western Blot显示海马紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达减少（P<0.05）,石斛合剂组海马CA1区细胞数量相对较多,分布均匀,排列规整,海马紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达增加（P<0.05）。4.糖尿病模型组大鼠结肠HE染色显示上皮连续性破坏、杯状细胞减少、固有层出现较多淋巴细胞浸润,Western Blot显示结肠紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达下降（P<0.05）,石斛合剂组结肠上皮细胞相对完整,肠腺排列相对规则,固有层存在少量淋巴细胞浸润,结肠紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达增加（P<0.05）。5.与正常组比较,模型组大鼠肠道菌群多样性下降,门水平的厚壁菌门、变形菌门,属水平的普雷沃菌属等丰度增加,门水平的拟杆菌门,属水平的乳杆菌属、双歧杆菌属丰度等减少;与模型组比较,石斛合剂组门水平的拟杆菌门,属水平的乳杆菌属、双歧杆菌属等丰度增加,门水平的厚壁菌门、变形菌门,属水平的普雷沃菌属等丰度减少。结论:1.石斛合剂可改善糖尿病大鼠的学习、记忆功能。2.石斛合剂对糖尿大鼠血脑屏障有保护作用,可能其与减少炎症因子IL-6、TNF-α、LPS,提高紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达有关。3.石斛合剂减少炎症因子可能与调节肠道菌群,提高结肠紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达而保护肠道屏障作用有关。
庄舒婷[4]（2020）在《石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝糖脂代谢及AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路的影响》文中提出目的经多批次基础研究证实石斛合剂具有减轻IR、降糖调脂、抗氧化损伤、降低炎症因子等多种功效。基于课题组前期研究,本实验通过体内外试验建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型并探讨自噬相关通路AMPK/mTOR-TFEB与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的关系,观察石斛合剂对糖脂代谢及肝脏自噬的影响,以期为糖尿病合并肝损伤提供新的治疗靶点,为石斛合剂针对糖尿病肝损伤的临床治疗提供实验依据,为中医药的深入研究发展奠定一定的实验基础。方法第一部分石斛合剂对T2DM合并NAFLD大鼠糖脂代谢的影响及机制研究40只雄性SD大鼠,根据体重随机选择10只作为正常组。其余30只大鼠高脂高糖饮食喂养42d,然后腹腔注射STZ建立T2DM合并NAFLD模型。根据血糖体重随机分为模型组,二甲双胍组和石斛合剂组。每组大鼠灌胃28d,每7d测量一次体重和空腹血糖。灌胃结束后,对大鼠实施安乐死。取腹主动脉血、肝组织,检测各组大鼠血清中糖化血清蛋白（GSP）、胰岛素（INS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;HE染色观察肝脏组织形态变化;免疫组织化学观察P-AMPK、TFEB表达情况;Western Blot检测AMPK/mTOR-TFEB信号通路相关蛋白的表达。第二部分石斛合剂含药血清对IR-脂肪变HepG2细胞模型作用及机制研究HepG2细胞,DMEM高糖培养基+10%FBS+1%青链霉素（37℃,5%CO2）培养。CCK8筛选最佳造模棕榈酸浓度及时间。采用葡萄糖氧化酶法（GOD-POD）对棕榈酸作用浓度及作用时间进行考察,建立稳定的IR-脂肪变HepG2细胞模型。CCK8检测石斛合剂含药血清对IR-脂肪变HepG2细胞增殖情况,确定给药浓度及时间。检测含药血清对IR-脂肪变HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响。油红O染色观察肝细胞脂肪变性程度及治疗效果。Western Blot检测石斛合剂含药血清对自噬影响以及各组细胞AMPK/mTOR-TFEB信号通路相关蛋白表达。结果第一部分在体实验1.糖代谢情况:与模型组相比,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠的空腹血糖,糖化血清蛋白、胰岛素分泌不足情况均有显着改善（P<0.01）。2.脂代谢情况:与模型组相比,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠血脂情况得到改善,HDL改善显着（P<0.05）,TC、TG、LDL改善极显着（P<0.01）。3.肝功能AST、ALT情况:与正常对照组比较,模型对照组AST、ALT均明显上升（P<0.01）,二甲双胍组与石斛合剂组仅ALT明显上升（P<0.01）;与模型对照组比较,二甲双胍组与石斛合剂组AST、ALT均显着降低（P<0.01）,肝功能改善明显。4.肝脏HE染色结果显示:石斛合剂与二甲双胍均能一定程度上改善T2DM合并NAFLD大鼠肝脏形态。5.免疫组织化学结果显示:P-AMPK、TFEB在模型对照组无明显表达（P<0.01）;与模型组相比,正常对照组表达增加（P<0.01）;二甲双胍组与石斛合剂组表达明显增加（P<0.01）,多表达在血管内皮细胞中。6.Western Blot结果显示:石斛合剂与二甲双胍促进AMPK磷酸化（P<0.05）,抑制mTOR（P<0.05）,激活自噬,增加TFEB、LC3II（P<0.01）表达。第二部分离体实验1.250μM棕榈酸作用于HepG2细胞24 h后出现脂肪变性,且具有明显胰岛素抵抗,建模成功。2.2.5%含药血清可显着增加IR-脂肪变HepG2细胞的葡萄糖代谢（P<0.01）。3.2.5%含药血清可显着改善IR-脂肪变HepG2细胞脂肪变性情况。4.2.5%含药血清可以激活自噬,增加LC3II表达（P<0.01）,降低P62表达（P<0.01）。5.Western Blot结果显示2.5%含药血清可增加P-AMPK/AMPK比值（P<0.05）、TFEB蛋白的表达（P<0.01）,下调mTOR蛋白的表达（P<0.01）。结论在体、离体实验均结果表明,石斛合剂可通过激活AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路来减轻细胞脂毒性及胰岛素抵抗,改善肝脏功能及病理形态。因此,石斛合剂可能是是一种针对糖脂代谢紊乱的有前景的中药复方制剂,有待临床进一步验证。
刘翠翠[5]（2019）在《斛芪提取物对小鼠体内免疫及降糖作用研究》文中认为铁皮石斛（Dendrobium officinale Kimura et Migo）为兰科Orchidaceae石斛属Dendrobium多年生草本植物,有九大仙草之首的美誉,是极其珍贵的药食同源植物、传统药材中的上品,有增强免疫力和降血糖的功能。本课题组采用铁皮石斛、黄芪等药食同源植物制备成斛芪提取物（Huqi extraction）。通过对免疫低下模型小鼠和II型糖尿病模型小鼠灌胃斛芪提取物并对其进行体内免疫及降糖作用研究,为铁皮石斛相关复方制剂的临床应用提供理论依据和有效评价。结果如下:1.斛芪提取物对小鼠体内免疫的研究:环磷酰胺（CTX）诱导的免疫力低下小鼠在灌胃30 d斛芪提取物后得到了矫正。CTX抑制小鼠免疫功能的阴性对照组体质量与斛芪提取物高剂量组相比有显着性差异（P<0.05）,说明斛芪提取物对免疫低下造成小鼠体质量减轻有一定的缓解作用;从廓清指数、吞噬指数分析,与模型组相比斛芪提取物高剂量组差异极显着（P<0.01）;高、中剂量组免疫器官指数与模型组相比有统计学意义（P<0.05）,且具有一定的剂量效应;观察免疫器官脾脏、胸腺部位的细胞形态发现更接近于正常对照组,说明斛芪提取物对小鼠免疫器官损伤有修复作用;免疫细胞因子的基因表达量分析发现斛芪提取物可上调白细胞介素IL-18、IL-27、IL-1β、IL-2及趋化因子CCL2和干扰素IFN-γ、TNF-α的表达量。同时有效改善了小鼠肠道菌群的变化,其中中剂量组益生菌数量较模型组增多。结果证明:斛芪提取物可以通过上调免疫相关基因的表达量、改善肠道菌群的失衡来增强免疫力。高剂量组2000mg/kg对提高免疫抑制小鼠的免疫功能具有显着效果。2.斛芪提取物对小鼠体内降糖作用的研究:斛芪提取物高、中、低剂量组血糖下降率分别为34.6%、31.8%、34.8%;与阴性对照组比较,阳性对照组和中剂量组血糖曲线下面积显着减少（P<0.05）;与阴性对照组比,阳性对照组和斛芪给药组小鼠的血清糖化蛋白（GSP）也都有明显降低;斛芪提取物促进肝糖原的合成使实验组小鼠的葡萄糖耐受能力显着提高;与阴性对照组比较,高、中、低剂量组明显改变了Ⅱ型糖尿病模型小鼠的血脂四项水平;与阴性对照组比较,高、中剂量组尿素（BUN）、肌酐（CR）有显着性差异（P<0.05）,均减轻患病小鼠肾功能的损伤,四氧嘧啶致Ⅱ型糖尿病小鼠在灌胃30 d斛芪提取物后有所矫正。结果表明:斛芪提取物高剂量组3000mg/kg对糖尿病小鼠的病症有显着的改善作用。
陈思华[6]（2019）在《桃红四物汤合五味消渴方治疗早期糖尿病下肢血管病变的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:通过临床观察桃红四物汤合五味消渴方对气阴两虚血瘀脉络型早期糖尿病下肢血管病变的疗效,探讨其有效性和安全性,丰富中医药治疗糖尿病下肢血管病变的思路。方法:研究选取符合纳入标准的60例早期糖尿病下肢血管病变患者,随机分成两组,治疗组30例,对照组30例,两组均予糖尿病基础治疗,对照组予阿托伐他汀钙片和阿司匹林肠溶片口服,治疗组在对照组的基础上加用桃红四物汤合五味消渴方免煎颗粒内服。试验周期为8周,主要观察指标为空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（P2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、踝肱指数（ABI）和中医临床症状体征积分。结果:1、中医临床症状体征积分比较:两组中医临床症状体征积分治疗后均较治疗前改善（P<0.05）,治疗组与对照组比较,有显着性差异（P<0.05）,表明治疗组对中医临床症状体征的改善程度优于对照组。2、临床疗效比较:治疗后,治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率73.33%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,表明治疗组对早期糖尿病下肢血管病变的疗效优于对照组。3、实验室指标比较:（1）治疗组FBG、P2hBG、HbA1c治疗后较治疗前明显降低（P<0.05）,对照组的FBG、P2hBG较治疗前明显降低（P<0.05）,但HbA1c治疗前后比较无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,治疗组FBG、P2hBG、HbA1c下降更明显（P<0.05）,表明治疗组在控制血糖方面优于对照组。（2）两组TC、TG、LDL-C治疗后较治疗前均下降（P<0.05）,与对照组比较,治疗组下降更明显（P<0.05）,差异有统计学意义;两组HDL-C治疗后较治疗前均上升（P<0.05）,治疗组上升更明显（P<0.05）,差异有统计学意义,表明治疗组在改善血脂水平方面优于对照组。（3）两组ABI指数治疗后较治疗前均明显降低（P<0.05）,与对照组比较,治疗组ABI下降更明显（P<0.05）,差异有统计学意义,表明治疗组在改善ABI指数方面的作用优于对照组。4、安全性指标比较:研究过程中,两组患者均未出现严重不良反应,生命体征、三大常规、肝肾功能等安全性指标均正常。结论:桃红四物汤合五味消渴方治疗气阴两虚血瘀脉络型早期糖尿病下肢血管病变具有良好的临床疗效,有效改善患者的血糖、血脂和踝肱指数水平,疗效安全确切,无不良反应。
宋丹,郭世岳[7]（2019）在《石斛及石斛组方防治糖尿病的研究进展》文中提出糖尿病是临床上最为常见的慢性代谢性疾病,其发病率极高,危害性极大,我国患糖尿病的人数众多,约占世界糖尿病患者总数的1/3。中西合璧防治糖尿病已经成为国内和国际医学界的一种新方向。近年来,随着中医中药国际地位的提升,世界卫生组织寄希望于更多中药应用于疑难杂病中。中药石斛,滋阴清热、益胃生津、润肺止渴,常配合它药用于糖尿病的治疗,该文从传统医学和西方医学两个方向对石斛及石斛组方防治糖尿病进行综述,以供参考。
陈勇,张捷平,余文珍,郑燕芳[8]（2018）在《石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏保护作用的研究》文中进行了进一步梳理目的研究石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及其机制。方法以db/db小鼠为实验对象,随机分为模型组、石斛合剂低剂量组和高剂量组、格列吡嗪治疗组,每组8只。同周龄db/m小鼠8只作为正常对照组。连续灌胃给药8周,记录小鼠体重及肾重; PAS染色观察肾组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清MCP-1、ICAM-1的含量;免疫组织化学和Western bolt检测肾组织中MCP-1、ICAM-1的蛋白表达。结果石斛合剂能明显降低db/db小鼠的肾重指数（P<0.05,P<0.01）。PAS染色结果显示模型组小鼠肾小球阳性红染增多,基底膜变厚,系膜细胞增生,肾小管上皮细胞出现肿胀、脱落;相比模型组,各治疗组上述病理改变均有不同程度的减轻。随着石斛合剂剂量的增加,肾脏病变程度逐渐改善。免疫组织化学、ELISA和Western bolt结果表明,与正常组相比,模型组小鼠MCP-1、ICAM-1的蛋白表达量均明显上升（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组MCP-1、ICAM-1的蛋白表达量均明显下调（P<0.05,P<0.01）。结论石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与下调MCP-1、ICAM-1的蛋白表达,抑制炎症反应相关。
陈勇[9]（2018）在《石斛合剂对db/db小鼠糖尿病肾病相关炎症因子的影响》文中研究指明目的观察石斛合剂对糖尿病肾病小鼠肾组织中相关炎症因子的影响,探讨石斛合剂治疗糖尿病肾病的可能机制,为中医药防治糖尿病肾病提供新思路和药物作用的新靶点。方法db/db小鼠（体重45g左右,SPF级,雄性,11～12周龄）32只,适应性喂养1周后,随机分为模型组、阳性对照组、石斛合剂低剂量组和高剂量组,每组8只。另取同周龄表现正常的db/m非糖尿病小鼠8只为正常对照组。以上各组动物分别灌胃给药,按人体与小鼠体表面积比值的等效剂量折算,石斛合剂低剂量组给予石斛合剂6g/（kg·d）,石斛合剂高剂量组给予石斛合剂12g/（kg·d）,阳性对照组给予格列吡嗪2mg/（kg·d）,正常组和模型组小鼠给予等容量生理盐水。每天1次,连续给药8周。治疗期间每2周测量体重（BW）一次;第0、4、8周,采用割尾法取血,以快速血糖仪检测各组空腹血糖（FBG）;实验结束前一天进行葡萄糖耐量试验（OGTT）。实验结束时,处死全部小鼠,检测血清相关生化指标:糖化血清蛋白（GSP）、胰岛素（Ins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）;HE、PAS染色观察肾组织病理形态变化;ELISA法检测血清、肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及白介素-6（IL-6）蛋白表达;Western blot检测肾组织中TNF-α、MCP-1、ICAM-1及IL-6蛋白表达。结果1 一般情况实验开始时,模型组小鼠与正常组比较,表现出明显的多饮、多食、多尿、体型肥胖;检测空腹血糖明显升高（P<0.01）。经药物治疗后,上述情况较前好转。2 FBG、GSP、Ins:与正常组比较,模型组FBG、GSP、Ins明显升高（P<0.01）;与模型组比较,石斛合剂治疗组和阳性对照组均能显着降低FBG、GSP、Ins（P<0.05,P<0.01）;石斛合剂治疗组与阳性对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。3 OGTT:与正常组比较,模型组FBG明显升高（P<0.01）,在口服葡萄糖30mi n后血糖明显升高（P<0.01）,60min、120min后血糖下降缓慢（P<0.01）。与模型组比较,石斛合剂治疗组和阳性对照组FBG均明显下降（P<0.01）,在口服葡萄糖30mi n后血糖低于模型组（P<0.05）,60min、120min后血糖持续下降（P<0.01）。石斛合剂治疗组与阳性对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。4 TG、TC:与正常组比较,模型组TG、TC明显升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性对照组小鼠的TG和TC均有明显下降（P<0.05,P<0.01）;石斛合剂低剂量组T G和TC有所下降,但变化无统计学意义（P>0.05）;石斛合剂高剂量组TG和TC均有明显下降,具显着性差异（P<0.01）。5 Scr、BUN:与正常组比较,模型组Scr和BUN明显升高（P<0.01）;与模型组比较,石斛合剂治疗组和阳性对照组小鼠的Scr和BUN均明显下降（P<0.05,P<0.01）;石斛合剂高剂量组与阳性对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。6肾组织病理形态学改变:模型组小鼠肾小球明显肥大,系膜区增宽,毛细血管基底膜增厚;石斛合剂治疗组和阳性对照组均较轻,随着石斛合剂剂量的增加,肾脏病变程度逐渐改善。7血清、肾组织中TNF-α、MCP-1、ICAM-1、IL-6蛋白表达:模型组明显高于正常组（P<0.01）,石斛合剂治疗组和阳性对照组明显低于模型组（P<0.05,P<0.01）。结论1.石斛合剂可降低db/db小鼠的空腹血糖和糖化血清蛋白水平,降低高胰岛素血症,显着改善血脂水平、肾功能及肾脏病理损害;2.石斛合剂对糖尿病肾病db/db小鼠肾脏具有保护作用,可能通过下调TNF-α、MCP-1、ICAM-1及IL-6的表达水平,抑制炎症反应,从而延缓糖尿病肾病的进展。
林心君[10]（2018）在《基于PI3K/Akt和GCGR/PKA通路探讨石斛合剂抑制糖异生的机制》文中研究指明目的本课题通过体内外实验探讨石斛合剂通过调控PI3K/Akt和GCGR/PKA信号通路改善肝脏胰岛素抵抗,抑制糖异生的作用机制。方法1.大鼠肝组织iTRAQ蛋白组学检测雌性Wistar大鼠40只,随机分为正常组10只和造模组30只。正常组予普通饲料喂养,造模组以高脂高糖饲料喂养6周后腹腔注射2次STZ（25 mg/kg +m2,间隔72 h）。筛选出糖尿病成模大鼠,再随机分为3组（模型组、石斛合剂组和二甲双胍组）。石斛合剂组以石斛合剂1号方（17.2 g/kg·d-l）和石斛合剂2号方（12.4 g/kg·d-1）灌胃,二甲双胍组以二甲双胍灌胃（100mg/kg·d）,模型组、正常组用生理盐水灌胃,均持续灌胃60天。各组动物均于最后一次用药后24小时后剖腹取肝组织。利用以iTRAQ为标记的液相色谱质谱联用技术,对大鼠肝脏进行蛋白组学检测,定量观察各组大鼠肝脏的蛋白质差异表达情况,寻找组间的差异蛋白和相关信号通路,为后续研究打下基础。2.动物实验SPF级健康雌性Wistar大鼠50只,随机选取11只为正常组,其余39只大鼠按上述方法造模和分组干预,持续灌胃12周后采血取材。检测空腹血糖、血脂、糖化血清蛋白等指标;采用ELISA方法检测血清胰岛素、胰高血糖素;HE染色法观察肝组织形态。RT-PCR法检测PI3K/Akt和GCGR/PKA信号通路的肝糖异生相关基因表达情况。免疫组化法和Western-blotting法检测上述信号通路肝糖异生相关蛋白表达情况。3.细胞实验体外制备建立胰岛素抵抗肝细胞模型后,用MTT实验筛选的石斛合剂含药血清浓度进行干预。干预结束后,取细胞培养上清,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测培养液中残存葡萄糖水平,计算胰岛素敏感指数;提取细胞总RNA和蛋白,RT-PCR和Western-blotting法检测PI3K/Akt和GCGR/PKA信号通路相关的基因和蛋白表达。结果1.肝组织iTRAQ蛋白组学鉴定出的差异蛋白参与了能量代谢、碳水化合物代谢、脂肪代谢、氨基酸代谢等,所涉及的糖异生途径、脂肪酸代谢、氨基酸代谢等信号通路与肝糖异生直接或间接相关。2.模型组大鼠升高的FBG、GSP、Fins、HOMA-IR、Glucagon经石斛合剂干预后,显着下降（P<0.05或P<0.01）。二甲双胍干预后FBG、GSP、Fins、HOMA-IR显着下降（P<0.05或P<0.01）,而Glucagon无明显改善。3.模型组大鼠升高的Tch、TG、LDL、AST、ALT水平经石斛合剂干预后,显着下调（P<0.05或P<0.01）。二甲双胍干预后Tch、LDL、AST、ALT显着下降（P<0.05或P<0.01）,而TG无明显改善。4.肝组织HE染色结果显示模型组大鼠肝细胞形状改变,细胞轮廓不清,肝小叶失去索状排列,肝窦扩大。石斛合剂能明显改善肝形态学,效果好于二甲双胍组。5.石斛合剂能显着上调 InsR、β-catenin、TCF7L2 和下调 GCGR、PKA、FoxO1、PEPCK 和 G6Pase 的 mRNA 表达（P<0.05 或P<0.01）;上调 InsR、p-PI3K、p-Akt、β-catenin、TCF7L2 和下调 GCGR、PKA、Fox01、PEPCK 和 G6Pase 的蛋白表达（P<0.05 或P<0.01）,抑制糖尿病模型大鼠肝糖异生。6.石斛合剂含药血清能够显着提高IR肝细胞的摄糖能力（P<0.05）,改善IR。7.石斛合剂含药血清通过上调InsR,下调FoxO1、PEPCK和G6Pase的mRNA表达（P<0.05 或 P<0.01）;上调 InsR、PI3K、p-Akt、p-FoxO1,下调 FoxO1、PEPCK 和G6Pase的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）来抑制IR肝细胞的糖异生。在加入PI3K的抑制剂Wortmannin后,这种作用减弱甚至消失。结论1.肝组织iTRAQ蛋白组学鉴定出的差异蛋白所涉及的与糖尿病相关的信号通路:如糖异生途径、脂肪酸代谢、氨基酸代谢和能量代谢等。这些信号途径都与肝糖异生直接或间接相关。2.石斛合剂能调节糖尿病模型大鼠糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,改善肝脏形态学,促进肝脏功能恢复。3.石斛合剂能调控PI3K/Akt和GCGR/PKA途径关键信号分子的基因和蛋白的表达水平,抑制糖尿病模型大鼠肝糖异生。4.石斛合剂含药血清能够改善高胰岛素诱导的IR肝细胞的摄糖能力,改善胰岛素抵抗。5.石斛合剂含药血清主要是通过调控PI3K/Akt信号通路的基因和蛋白表达抑制IR肝细胞的糖异生。
二、石斛合剂对2型糖尿病的临床疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、石斛合剂对2型糖尿病的临床疗效观察（论文提纲范文）
（1）邓小敏教授应用五味消渴方治疗2型糖尿病的经验分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 中医学对2型糖尿病认识 |
| 1 古代医家对本病的认识 |
| 2 现代医家对本病的认识 |
| 3 邓小敏教授对本病病因病机的认识 |
| 3.1 饮食失节 |
| 3.2 情志失调 |
| 3.3 五脏柔弱 |
| 第二部分 五味消渴方的研究概况 |
| 1 中医学对五味消渴方的认识 |
| 1.1 立方思路 |
| 1.2 药物组成 |
| 1.3 药物分析 |
| 1.4 方义 |
| 1.5 小结 |
| 2 五味消渴方的现代药理学研究 |
| 2.1 人参 |
| 2.2 熟地黄 |
| 2.3 石斛 |
| 2.4 绞股蓝 |
| 2.5 乌梅 |
| 2.6 干姜 |
| 2.7 黄连 |
| 2.8 地龙 |
| 2.9 僵蚕 |
| 2.10 炙甘草 |
| 3 五味消渴方的前期研究基础 |
| 第三部分 邓小敏教授应用五味消渴方治疗2型糖尿病的经验分析 |
| 1 适用人群 |
| 1.1 症状 |
| 1.2 舌、脉象 |
| 1.3 生活习性 |
| 1.4 证型 |
| 2 剂型选择 |
| 2.1 汤剂 |
| 2.2 颗粒剂 |
| 2.3 丸剂 |
| 3 用药特色 |
| 3.1 善用药对,配伍精当 |
| 3.2 阴阳制衡,升降相因 |
| 3.3 谨和五味,畅荣五脏 |
| 3.4 虫类佐之,以治未病 |
| 4 临证加减 |
| 4.1 辨识体质,以药调之 |
| 4.2 审证合方,以增其效 |
| 4.3 精准定位,随症补泻 |
| 4.4 查其兼症,断源截流 |
| 第四部分 验案举隅 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 五味消渴方治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠AMPK/TFEB信号通路自噬蛋白的影响（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 石斛合剂制备 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 造模、分组及干预治疗 |
| 2.2 血糖监测 |
| 2.3 比色法检测TG,TC,LDL,HDL,GSP指标 |
| 2.4 酶联免疫吸附测定（ELISA）检测INS指标 |
| 2.5 HE染色观察肝脏组织病理学变化 |
| 2.6 蛋白免疫印迹法（Western |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 对T2DM合并NAFLD大鼠糖代谢的影响 |
| 3.2对T2DM合并NAFLD大鼠脂代谢的影响 |
| 3.3 对T2DM合并NAFLD大鼠肝脏病理形态的影响 |
| 3.4 对T2DM合并NAFLD大鼠AMPK-TFEB自噬蛋白表达影响 |
| 4 讨论 |
（3）石斛合剂对糖尿病大鼠认知功能及肠道菌群的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物及动物饲养 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 糖尿病大鼠模型制备 |
| 2.2 动物分组、干预及取材 |
| 2.3 水迷宫测定 |
| 2.4 血清IL-6、TNF-α、LPS检测 |
| 2.5 海马、结肠组织苏木素-伊红染色 |
| 2.6 海马、结肠组织相关蛋白检测 |
| 2.7 肠道菌群16S rDNA检测及多样性分析 |
| 3 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1 各组大鼠空腹血糖及血清炎症指标情况 |
| 2 Morris水迷宫实验结果 |
| 3 各组大鼠脑海马CA1 区、结肠HE染色情况 |
| 4 石斛合剂对糖尿病大鼠海马Occludin、ZO-1、BDNF蛋白的影响 |
| 5 石斛合剂对糖尿病大鼠结肠Occludin、ZO-1 蛋白的影响 |
| 6 各组大鼠肠道菌群的变化 |
| 讨论 |
| 1 糖尿病认知功能障碍的中医理论 |
| 2 糖尿病大鼠与认知功能障碍 |
| 3 本课题研究思路及石斛合剂防治糖尿病大鼠认知功能障碍的中医理论基础 |
| 4 石斛合剂防治糖尿病认知功能障碍的可能作用机制 |
| 5 石斛合剂对糖尿病大鼠肠道菌群的影响 |
| 6 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（4）石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝糖脂代谢及AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢的影响及机制研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要试剂 |
| 1.6 主要试剂配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 T2DM合并NAFLD大鼠模型的构建方法 |
| 2.2 实验动物分组及干预 |
| 2.3 大鼠体重血糖监测 |
| 2.4 大鼠生化指标检测 |
| 2.5 肝脏组织HE染色 |
| 2.6 肝脏组织免疫组织化学P-AMPK、TFEB表达 |
| 2.7 Western Bolt检测AMPK、P-AMPK、mTOR、TFEB、LC3B的表达 |
| 2.8 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1.各组大鼠空腹血糖治疗情况 |
| 2.各组大鼠糖化血清蛋白、胰岛素比较 |
| 3.各组大鼠TG、TC、LDL-C、HDL-C血清生化值比较 |
| 4.各组大鼠AST、ALT比较 |
| 5.各组大鼠肝脏HE染色结果比较 |
| 6.各组大鼠肝脏P-AMPK、TFEB免疫组织化学结果比较 |
| 7.各组大鼠肝脏AMPK/mTOR-TFEB信号通路相关蛋白结果 |
| 讨论 |
| 1.2 型糖尿病与非酒精性脂肪病的关系 |
| 2.2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型的构建 |
| 3.石斛合剂立论依据 |
| 4.石斛合剂对T2DM合并NAFLD大鼠肝脏功能与形态的影响 |
| 5.石斛合剂对AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路影响 |
| 结论 |
| 第二部分 石斛合剂含药血清对IR-脂肪变HepG2细胞模型作用及机制研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要耗材、仪器 |
| 1.4 主要试剂配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 含药血清及空白血清制备 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.3 IR-脂肪变HepG2 细胞模型建立 |
| 2.4 石斛合剂含药血清对IR-脂肪变HepG2 细胞模型增殖影响的测定(CCK8) |
| 2.5 石斛合剂含药血清对IR-脂肪变HepG2 细胞模型胰岛素抵抗情况 |
| 2.6 各组HepG2 细胞油红O染色 |
| 2.7 石斛合剂含药血清对自噬影响 |
| 2.8 Western Bolt检测各组HepG2 细胞AMPK/mTOR-TFEB信号通路相关蛋白 |
| 2.9 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1.不同浓度棕榈酸对HepG2 细胞增殖影响 |
| 2.造模棕榈酸浓度对HepG2 细胞葡萄糖消耗量影响 |
| 3.不同浓度含药血清对IR-脂肪变HepG2 细胞增殖影响 |
| 4.含药血清干预后对IR-脂肪变HepG2 细胞葡萄糖消耗量影响 |
| 5.各组HepG2 细胞油红O染色结果 |
| 6.石斛合剂含药血清诱导自噬 |
| 7.各组HepG2 细胞AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路相关蛋白表达结果 |
| 讨论 |
| 1.自噬与肝脏糖脂代谢关系 |
| 2.T2DM合并NAFLD体外模型的建立 |
| 3.石斛合剂含药血清对IR-脂肪变HepG2 细胞糖脂代谢的影响 |
| 4.石斛合剂含药血清对自噬通量的影响 |
| 5.石斛合剂含药血清对IR-脂肪变HepG2 细胞AMPK/mTOR-TFEB信号通路的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）斛芪提取物对小鼠体内免疫及降糖作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 铁皮石斛复方的概况 |
| 1.2 铁皮石斛复方的研究进展 |
| 1.3 斛芪提取物的功能 |
| 1.3.1 抗氧化、抗衰老、抗疲劳 |
| 1.3.2 调节免疫功能 |
| 1.3.3 降血糖、降血脂、降血压 |
| 1.3.4 抗肿瘤、抗辐射 |
| 1.4 肠道微生物的研究进展 |
| 1.5 实验目的、意义及研究思路 |
| 1.5.1 实验目的及意义 |
| 1.5.2 研究思路 |
| 第二章 斛芪提取物对小鼠体内免疫的研究 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验材料及试剂 |
| 2.1.3 试验仪器与设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 斛芪提取物的制备 |
| 2.2.2 实验动物分组与建模 |
| 2.2.3 单核-巨噬细胞功能测定(碳粒廓清实验) |
| 2.2.4 细胞免疫功能测定(迟发型变态反应实验) |
| 2.2.5 Real-time RT-PCR验证小鼠免疫相关基因 |
| 2.2.6 小鼠肠道菌群多样性分析 |
| 2.2.7 数据分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 碳粒廓清功能实验结果 |
| 2.3.1.1 斛芪提取物对小鼠身体状况、体重及脏体比的影响 |
| 2.3.1.2 斛芪提取物对小鼠胸腺指数和脾脏指数的影响 |
| 2.3.1.3 斛芪提取物对小鼠碳粒廓清能力的影响 |
| 2.3.2 迟发性变态反应实验(DTH) |
| 2.3.2.1 斛芪提取物对小鼠免疫相关器官指数的影响 |
| 2.3.2.2 斛芪提取物对免疫抑制小鼠DTH的影响 |
| 2.3.3 斛芪提取物对小鼠脾脏组织中LDH、ACP活性的影响 |
| 2.3.4 斛芪提取物对小鼠免疫器官病理变化的影响 |
| 2.3.5 斛芪提取物对免疫因子的影响 |
| 2.3.6 斛芪提取物对肠道菌群的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 斛芪提取物对Ⅱ型糖尿病小鼠的降糖作用 |
| 3.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验材料与试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 实验动物分组建模 |
| 3.2.2 小鼠日常生长状态观察 |
| 3.2.3 小鼠空腹血糖值及糖耐量测定 |
| 3.2.4 脏器指数的测定 |
| 3.2.5 血清生化指标测定 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 斛芪提取物对各组小鼠进食量、饮水量、体重的影响 |
| 3.3.2 斛芪提取物对各组小鼠最终体重和和脏体比的影响 |
| 3.3.3 斛芪提取物对各组小鼠空腹血糖值和糖耐量的影响 |
| 3.3.4 斛芪提取物对各组小鼠血脂水平的影响 |
| 3.3.5 斛芪提取物对各组小鼠糖化血清蛋白的影响 |
| 3.3.6 斛芪提取物对各组小鼠肾功能的影响 |
| 3.3.7 斛芪提取物对各组小鼠血清中胰岛素的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 总结 |
| 4.1 实验总结 |
| 4.2 展望 |
| 4.3 创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（6）桃红四物汤合五味消渴方治疗早期糖尿病下肢血管病变的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医学对糖尿病下肢血管病变的认识 |
| 1.1 糖尿病下肢血管病变的辨证论治 |
| 1.2 糖尿病下肢血管病变的中医治疗 |
| 2 西医学对糖尿病下肢血管病变的认识 |
| 2.1 糖尿病下肢血管病变的流行病学 |
| 2.2 糖尿病下肢血管病变的危险因素 |
| 2.3 糖尿病下肢血管病变的西医治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准及脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料比较 |
| 3.2 疗效性指标比较 |
| 3.3 不良反应和安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 桃红四物汤合五味消渴方 |
| 1.1 桃红四物汤 |
| 1.2 五味消渴方 |
| 1.3 组方分析 |
| 1.4 单味药研究 |
| 2 研究结果分析 |
| 2.1 中医临床症状体征积分比较 |
| 2.2 血糖(FBG、P2hBG、HbAlc)比较 |
| 2.3 血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)比较 |
| 2.4 踝肱指数(ABI)比较 |
| 2.5 临床总有效率比较 |
| 2.6 不良反应和安全性评价 |
| 3 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（7）石斛及石斛组方防治糖尿病的研究进展（论文提纲范文）
| 1 传统医学对石斛及其组方治疗消渴病的认识 |
| 1.1 石斛的古方考证 |
| 1.2 中医学中消渴的病因病机 |
| 1.3 石斛及配伍治疗消渴病的病机分析 |
| 2 现代医学对石斛及其组方治疗糖尿病的认识 |
| 2.1 石斛的现代研究 (成分及药理研究) |
| 2.2 石斛及组方治疗糖尿病的实验研究 |
| 3 小结与展望 |
（8）石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏保护作用的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.4 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组及给药 |
| 2.2 标本采集及处理 |
| 2.3 观察指标与检测方法 |
| 2.3.1 肾重指数 |
| 2.3.2 肾组织病理学观察 |
| 2.3.3 ELISA法检测血清MCP-1、ICAM-1的含量 |
| 2.3.4 免疫组织化学染色检测肾组织中MCP-1、ICAM-1的蛋白表达 |
| 2.3.5 Western bolt检测肾组织中MCP-1、ICAM-1的蛋白表达 |
| 2.4统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 石斛合剂对db/db小鼠体重、肾重、肾重指数的影响 |
| 3.2 各组小鼠肾脏病理形态变化 |
| 3.3 各组小鼠血清MCP-1、ICAM-1的含量变化 |
| 3.4 免疫组织化学检测各组小鼠肾组织MCP-1、ICAM-1的蛋白表达 |
| 3.5 Western bolt检测各组小鼠肾组织MCP-1、ICAM-1的蛋白表达 |
| 4 讨论 |
（9）石斛合剂对db/db小鼠糖尿病肾病相关炎症因子的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 主要实验仪器 |
| 1.5 主要试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 标本采集及处理 |
| 2.3 指标检测 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 小鼠一般情况观察 |
| 2 各组小鼠体重比较 |
| 3 各组小鼠空腹血糖和糖化血清蛋白的情况 |
| 4 各组小鼠葡萄糖耐量试验和胰岛素的情况 |
| 5 各组小鼠血脂的情况 |
| 6 各组小鼠肾功能的情况 |
| 7 各组小鼠肾脏病理检查结果比较 |
| 8 各组小鼠血清TNF-α、MCP-1、ICAM-1、IL-6的表达 |
| 9 各组小鼠肾组织TNF-α、MCP-1、ICAM-1、IL-6的表达 |
| 讨论 |
| 1 立题依据 |
| 2 中医对糖尿病肾病的认识及石斛合剂治疗糖尿病研究 |
| 3 糖尿病肾病小鼠模型 |
| 4 石斛合剂对db/db小鼠的肾脏保护作用 |
| 4.1 石斛合剂对db/db小鼠糖代谢的调节 |
| 4.2 石斛合剂对db/db小鼠脂代谢的调节 |
| 4.3 石斛合剂对db/db小鼠肾功能的影响 |
| 4.4 石斛合剂对db/db小鼠肾组织病理形态改变的影响 |
| 4.5 石斛合剂对db/db小鼠血清、肾组织TNF-α、MCP-1、ICAM-1、IL-6表达的影响 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（10）基于PI3K/Akt和GCGR/PKA通路探讨石斛合剂抑制糖异生的机制（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 基于iTRAQ技术的糖尿病大鼠肝组织的蛋白组学研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂与仪器 |
| 1.4 主要试剂配制 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组和干预 |
| 2.3 动物取材 |
| 2.4 iTRAQ检测肝组织蛋白质组学 |
| 2.5 生物信息分析 |
| 3 结果 |
| 3.1. 质谱基本鉴定信息和质量评估 |
| 3.2 COG分类图注释 |
| 3.3 GO注释 |
| 3.4 肝脏组织差异蛋白质的筛选 |
| 3.5 Pathway代谢通路注释 |
| 4 讨论 |
| 4.1 iTRAQ蛋白质组学 |
| 4.2 GO注释 |
| 4.3 肝脏组织差异蛋白质 |
| 4.4 Pathway信号通路富集分析 |
| 5 小结 |
| 第二部分 石斛合剂改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗抑制糖异生的机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要试剂的配制 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 糖尿病大鼠模型的制备 |
| 2.2 动物分组及干预 |
| 2.3 动物取材 |
| 2.4 整体糖脂代谢指标测定 |
| 2.5 ELISA法检测各组空腹胰岛素、胰高血糖素 |
| 2.6 肝脏组织病理学观察 |
| 2.7 免疫组化检测PI3K/AKT和GCGR/PKA通路相关蛋白的表达 |
| 2.8 RT-PCR法检测PI3K/AKT和GCGR/PKA通路相关基因的mRNA表达情况 |
| 2.9 Western bolt检测各组PI3K/Akt和GCGR/PKA通路相关蛋白表达 |
| 2.10 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 动物一般状况 |
| 3.2 各组大鼠血清学指标的变化 |
| 3.3 各组大鼠肝组织HE染色结果 |
| 3.4 石斛合剂对糖尿病大鼠GCGR/PKA和PI3K/AKT通路相关基因表达的影响 |
| 3.5 石斛合剂对大鼠肝组织PI3K/AKT和GCGR/PKA通路相关蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 糖尿病大鼠模型的构建 |
| 4.2 干预药物石斛合剂和阳性对照药的选择依据 |
| 4.3 石斛合剂对糖尿病模型大鼠糖脂代谢和肝功能的影响 |
| 4.4 石斛合剂对糖尿病模型大鼠肝脏形态学的影响 |
| 4.5 石斛合剂对GCGR/PKA信号通路的影响 |
| 4.6 石斛合剂通过调控P13K/Akt信号通路影响糖异生 |
| 4.7 石斛合剂对糖异生关键限速酶PEPCK和G6Pase的影响 |
| 5 小结 |
| 第三部分 石斛合剂对胰岛素抵抗肝细胞糖异生的的作用及其机制 |
| 1 材料 |
| 1.1 细胞 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂和耗材 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要试剂配制 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 细胞培养、传代与冻存 |
| 2.2 石斛合剂含药血清及空白血清制备 |
| 2.3 MTT法筛选石斛合剂含药血清浓度 |
| 2.4 筛选胰岛素的干预浓度 |
| 2.5 筛选建立IR肝细胞模型的造模胰岛素浓度 |
| 2.6 高胰岛素诱导L02肝细胞胰岛素抵抗模型的建立和鉴定 |
| 2.7 实验分组及干预 |
| 2.8 各组肝细胞糖消耗量的变化 |
| 2.9 Realtime PCR检测各组的InsR、GluR、FoxO1、PEPCK和G6Pase的mRNA表达 |
| 2.10 Western-blotting实验检测PI3K/AKT和GCGR/PKA通路相关蛋白的表达 |
| 2.11 加入PI3K抑制剂后检测PI3K/AKT通路相关蛋白表达的影响 |
| 2.12 统计学处理实验数据 |
| 3 结果 |
| 3.1 MTT法确定石斛合剂含药血清浓度 |
| 3.2 有效胰岛素干预浓度的筛选 |
| 3.3 建立IR肝细胞模型的胰岛素浓度筛选 |
| 3.4 L02细胞IR模型的鉴定 |
| 3.5石斛合剂含药血清对IR肝细胞糖消耗量的影响 |
| 3.6 石斛合剂对各组肝细胞InsR、FoxO1、PEPCK、G6Pase和GCGR的mRNA表达的影响 |
| 3.7 石斛合剂对各组肝细胞PI3K/AKT和GCGR/PKA通路相关蛋白表达的影响 |
| 3.8 加入PI3K抑制剂后石斛合剂对IR肝细胞PI3K/AKT通路相关蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 肝胰岛素抵抗对糖尿病的影响 |
| 4.2 IR细胞模型构建 |
| 4.3 石斛合剂治疗糖尿病的中药活性成分以及中药含药血清法的应用 |
| 4.4 石斛合剂对IR肝细胞的糖消耗试验的影响 |
| 4.5 石斛合剂通过P13K/Akt信号通路对糖异生的影响 |
| 4.6 石斛合剂通过GCGR/PKA信号通路对糖异生的影响 |
| 4.7 加入PI3K抑制剂后石斛合剂通过P13K/Akt信号通路对糖异生的影响 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述1 胰高血糖素信号通路与糖尿病肝糖异生的研宄进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述2 中药活性成分防治糖尿病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
四、石斛合剂对2型糖尿病的临床疗效观察（论文参考文献）
- [1]邓小敏教授应用五味消渴方治疗2型糖尿病的经验分析[D]. 田瑛. 广西中医药大学, 2021(02)
- [2]石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠AMPK/TFEB信号通路自噬蛋白的影响[J]. 庄舒婷,张家林,邹玉卿,刘欣,陈佳敏,施红. 中国实验方剂学杂志, 2020(24)
- [3]石斛合剂对糖尿病大鼠认知功能及肠道菌群的影响[D]. 张家林. 福建中医药大学, 2020(08)
- [4]石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝糖脂代谢及AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路的影响[D]. 庄舒婷. 福建中医药大学, 2020(08)
- [5]斛芪提取物对小鼠体内免疫及降糖作用研究[D]. 刘翠翠. 山西大学, 2019(02)
- [6]桃红四物汤合五味消渴方治疗早期糖尿病下肢血管病变的临床研究[D]. 陈思华. 广西中医药大学, 2019(03)
- [7]石斛及石斛组方防治糖尿病的研究进展[J]. 宋丹,郭世岳. 中国中医药现代远程教育, 2019(07)
- [8]石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏保护作用的研究[J]. 陈勇,张捷平,余文珍,郑燕芳. 时珍国医国药, 2018(09)
- [9]石斛合剂对db/db小鼠糖尿病肾病相关炎症因子的影响[D]. 陈勇. 福建中医药大学, 2018(10)
- [10]基于PI3K/Akt和GCGR/PKA通路探讨石斛合剂抑制糖异生的机制[D]. 林心君. 福建中医药大学, 2018(09)