一、新生儿汞中毒1例(论文文献综述)
王艺[1](2019)在《石家庄市某医院近3年余“发热待查”住院患儿临床分析》文中指出目的:通过探讨儿童不明原因发热(FUO)的病因组成、临床表现、实验室指标,为临床的诊疗提供一定的帮助。方法:总结河北医科大学第二医院2015.1.12018.6.30之间儿内科各病区以“发热待查”收入院且符合诊断标准的患儿的病例,分成<3岁(新生儿及婴幼儿)、37岁(学龄前期)、>7岁(学龄期)这三个组,对它们的病例资料等做回顾分析。结果:(1)搜集病例共493例,其中确诊病例443例(89.9%),感染性疾病349例(70.8%),结缔组织性疾病52例(10.5%),恶性肿瘤16例(3.2%),其他疾病26例(5.3%),诊断未明确者50例(10.1%)。(1)<3岁组儿童共125例,其中感染性疾病103例(82.3%),结缔组织性疾病4例(3.2%),恶性肿瘤4例(3.2%),其他疾病5例(4%),9例(7.2%)诊断不明。(2)37岁组儿童共124例,其中感染性疾病82例(66.1%),结缔组织性疾病16例(12.9%),恶性肿瘤5例(4.0%),其他疾病6例(4.8%),诊断未明确者15例(12%)。(3)>7岁组共244例,包括了感染性疾病164例(67.2%),结缔组织性疾病32例(13.1%),恶性肿瘤7例(2.9%),其他疾病15例(5.1%),诊断未明确者26例(10.7%)。且<3岁组与37岁组、>7岁组这2组对比,有明显差异,而37岁组与>7岁组比较无明显差异。(2)在349例感染性疾病中,热程<4周者204例(58.5%),热程48周者89例(25.5%),热程>8周者56例(16%);52例结缔组织性疾病中,热程<4周者16例(30.8%),热程48周者30例(57.7%),热程>8周者6例(11.5%);16例恶性肿瘤中,热程<4周者5例(31.3%),热程48周者7例(43.8%),热程>8周者4例(25%)。且感染性疾病热程与结缔组织性疾病对比二者差异十分明显。(3)检测的265例感染性疾病中,血沉(ESR)增快者79例(29.7%),其中轻度增快20例(7.5%),中度增快28例(10.5%),重度增快31例(11.7%);检查的54例结缔组织疾病中,血沉增快者43例(79.6%),其中轻度增快3例(5.6%),中度增快14例(25.9%),重度增快26例(48.1%)。两组疾病血沉增快比例有明显不同。(4)血沉及C反应蛋白(CRP)均检测者共373例,其中感染性疾病260例,血沉与CRP均升高者71例(27.3%),仅血沉升高者14例(5.4%),仅CRP升高者37例(14.2%),均正常者138例(53.1%);结缔组织性疾病51例,血沉与CRP均升高者32例(62.7%),仅血沉升高者9例(17.6%),仅CRP升高者4例(7.8%),均正常者6例(11.8%)。且结缔组织性疾病血沉及CRP均升高者明显多于感染性疾病,差异十分明显。(5)感染性疾病和结缔组织病CRP分别为16.8±30.9mg/L、30.1±30.9mg/L,两者秩和检验Z值为-3.64,P=0.00,差异具有统计学意义;感染性疾病和结缔组织病血沉分别为19.9±22.7mm/h、56.9±27.9mm/h,两者秩和检验Z值为-6.452,P=0.00,差异具有显着性。结论:(1)发热待查的各年龄段儿童的主要病因均为感染性疾病、结缔组织性疾病和恶性肿瘤;(2)在FUO患儿病因的组成比方面存在显着不同:学龄期前期、学龄期儿童较婴幼儿比较感染性疾病构成比明显降低,结缔组织性疾病构成比明显升高。(3)热程越长,患结缔组织性疾病的可能性相对越大。(4)血沉增快程度越高,提示患结缔组织性疾病较感染性疾病可能性更大;血沉及CRP均升高者提示结缔组织性疾病可能性更大;结缔组织性疾病血沉升高的水平较感染性疾病高。
陈新[2](2016)在《慢性汞中毒患者肾脏损伤临床特征及相关危险因素研究》文中研究说明背景近年来,随着金属汞的应用越来越广泛,汞中毒的发病率在我国呈持续增高趋势,同时也得到政府和社会的广泛关注,汞中毒尤其是职业性汞中毒,已经成为严重危害公众健康的重要问题。此外,非职业性汞中毒的发生越来越多,占的比例也逐渐增加,例如治疗某些疾病用药不当,口服含汞、无机汞化合物、使用含汞及其化合物的中药偏方治疗哮喘、银屑病、鼻窦炎、痤疮等导致汞在体内蓄积,引起汞中毒,及应用含汞美白祛斑类化妆品等引起汞中毒。汞的危害问题已成为世界各国共同关心的重要课题。汞在人体内半衰期长及代谢缓慢,毒作用大,汞中毒患者住院时间长,治疗方法有限,并发症多,汞中毒患者所需医疗费用对国家、社会、企事业单位和患者家庭都造成巨大的经济负担。另外广东、吉林、河南等地群体性汞中毒事件甚至会引起一些社会恐慌。而肾脏是汞中毒的主要靶器官之一,治疗汞中毒所用的金属络合剂也要经过肾脏代谢,进一步加重肾脏损伤。目前研究报道较多的是关于汞中毒的神经系统及肾脏损伤的机制的研究,而关于慢性汞中毒患者肾脏损伤的危险因素及临床特点研究较少。因此,通过对慢性汞中毒患者肾脏损伤临床特点及相关危险因素研究,找出慢性汞中毒患者肾脏损伤的危险因素及相关有意义临床症状体征,早期干预,减少危险因素的暴露,出现有意义的临床症状时加强对肾脏的保护,对减轻肾脏损伤程度、减少并发症及致残风险有很大帮助。目的通过对慢性汞中毒患者临床症状、体征及实验室检查及辅助检查的分析,探讨慢性汞中毒患者肾脏损伤的临床特征及危险因素,通过早期干预,减少慢性汞中毒患者肾脏损伤的危险因素的暴露,减轻肾脏进一步损伤,为慢性汞中毒的临床治疗提供参考。方法收集2010-2015年河南省职业病防治研究院(河南省职业病医院)93例慢性汞中毒患者的临床资料:年龄、性别、体重、接汞时间、接汞途径、接汞种类和是否吸烟、血压等基础资料,临床症状(头痛、全身肌肉疼痛、水肿、精神性格改变、头晕、失眠、记忆力减退)、体征(神经系统检查阳性、手颤、舌颤、眼颤、色素沉着)、尿量改变和实验室检查指标(血浆白蛋白、总蛋白、体内尿汞值(Hg U)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(S-Cr)、血尿酸(UA)、总胆红素(TBIL)、总胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL)、尿常规及辅助检查结果(心电图(ECG)、腹部彩超、肾脏穿刺病理、肌电图等检查结果,依据相关标准分为肾脏损伤组和肾脏正常组,应用SPSS 17.0统计学软件,计量资料以`x±s(均数±标准差)表示,两组组间比较采用t检验,计数资料采用卡方(χ2)检验,以α=0.05作为检验水准,分析这31个指标在慢性汞中毒患者肾脏损伤与肾脏正常组之间差异是否有统计学意义,然后再对差异有统计学意义的指标通过Logistic多因素回归分析,排除混杂因素和偏倚,找出慢性汞中毒患者肾脏损伤的危险因素。结果1.慢性汞中毒患者肾脏损伤患病率为26.88%(25/93),正常人群慢性肾脏病的患病率为10.8%,慢性汞中毒患者肾脏损伤患病率与正常人群慢性肾脏病的患病率优势比(OR)为2.49,优势比的95%置信区间:[1.14-5.24];2.慢性汞中毒患者肾脏损伤组与肾脏正常组在年龄、性别、体重上无统计学差异(P>0.05);3.慢性汞中毒患者肾脏损伤组与肾脏正常组之间在是否吸烟、高血压、BUN、S-Cr、UA、Hg U值、神经系统检查阳性、尿量改变、水肿、头痛、全身肌肉疼痛、精神性格改变、总蛋白降低、白蛋白低等指标,有统计学意义。对这些有统计学意义的指标,通过多自变量Logistic回归分析:吸烟、高血压、BUN值增高、UA值增高、血浆白蛋白低、神经系统检查阳性、水肿有统计学意义(P<0.05);4.慢性汞中毒患者两组在接汞时间、接汞途径(皮肤、呼吸道和消化道)、接汞种类(原子汞、离子汞)、色素沉着、头晕、失眠、记忆力减退、手颤、眼颤、舌颤、CHOL增高、TBIL增高、LDL增高、心电图异常(心肌缺血、传导阻滞、Q-T间期延长、QRS波低电压、窦性心动过缓、窦性心动过速)等指标,无统计学差异(P>0.05)。结论1.慢性汞中毒患者肾脏损伤的患病率高,患病率为26.88%(25/93),慢性汞中毒患者肾脏损伤是正常人群慢性肾脏损伤的2.49倍;2.高血压、吸烟、UA增高和血浆白蛋白降低为慢性汞中毒患者肾脏损伤的危险因素,水肿、神经系统检查阳性为慢性汞中毒患者肾脏损伤有意义的阳性体征;3.性别、年龄、体重、接汞时间、接汞途径、接汞种类、CHOL增高、LDL增高、TBIL增高、Hg U增高、S-Cr增高、总蛋白减少、心电图异常不是慢性汞中毒患者肾脏损伤的危险因素;尿量改变、头痛、全身肌肉疼痛、精神性格改变、头晕、失眠、记忆力减退、色素沉着、手颤、舌颤、眼颤不是慢性汞中毒患者肾脏损伤有意义的阳性体征。
林力[3](2016)在《膜性肾病生物标记物、遗传和环境发病机制研究》文中指出膜性肾病(Membranous Nephropathy,MN)是非炎症介导的以肾小球基底膜(Glomerular Basement Membrane,GBM)上皮细胞下免疫复合物沉积伴GBM弥漫增厚为特点的一组免疫性疾病。约75%MN为特发性膜性肾病(Idiopathic Membranous Nephropathy,IMN),约25%为继发性MN,继发于感染、肿瘤、自身免疫性疾病、药物等因素。在我国MN发病率呈上升趋势,占原发性肾小球疾病的22.7%,在1997-1999年仅占6.48%,急剧上升的发病率原因不明。MN常以肾病综合症(Nephrotic Syndrome,NS)起病,是成人NS最为常见的病理类型之一,国外报道占NS的30%40%,我科未发表数据显示MN占NS的40%。由于1/31/2MN患者进入终末期肾病((End-Stage Renal Disease,ESRD),因此众多肾脏病学者致力于IMN发病机制和转化医学的研究,2009年证实IMN患者足细胞上特异性存在M型磷脂酶A2受体(Phospholipase A2 receptor,PLA2R)、循环中存在抗PLA2R抗体。2014年发现与PLA2R结构类似的靶抗原1型血小板反应蛋白7A域(Thrombospondin Type-1 Domain-Containing 7A,THSD7A)。半个世纪来众多学者在这一领域不断努力使IMN的分子生物学发病机制不断完善,然而家族遗传性MN(Familial MN,FMN)的遗传学发病机制仅个例报道。本研究的第一部分就MN血液、肾组织、尿液生物标记物的应用价值进行探讨,以确立可以转化推广于临床应用的MN新生物标记物。结果显示血清抗PLA2R抗体诊断MN特异性为100%,敏感性为42.6-69.5%。PLA2R在狼疮肾炎中均阴性,但在鉴别其他继发因素如乙型病毒性肝炎、肿瘤等继发MN证据不足。血清抗PLA2R抗体是反映MN疾病进展或缓解的特异性指标,但基线抗体水平不是作为预测病情预后的可靠指标,PLA2R相关MN预后也不比非PLA2R相关MN差。THSD7A相关性MN在MN中发生率为1.5%,在PLA非相关性MN发生率为11.11%,THSD7A相关性MN临床表现与PLA2R相关MN类似。MN尿液生物标记物研究结果显示尿视黄醇结合蛋白(Retinol-Binding Protein,RBP)/尿肌酐可用于预测MN患者蛋白尿缓解,溶酶体膜蛋白2(Lysosome Membrane Protein-2,LIMP-2)升高与MN发病相关。第二部分研究最大组FMN患者的临床表现,比较本研究纳入FMN患者和文献报道FMN患者临床特点,结果显示本研究FMN组男女比例低于国外文献报道组,但与国内报道FMN组无差异。在起病年龄、临床表现与预后方面2组间无统计学差异;比较FMN患者与散发性MN(Spontaneous Membranous Nephropathy,SMN)患者的临床、病理和预后,结果显示FMN起病年龄比SMN早,21.43%FMN患者进入ESRD,肾功能预后远差于SMN。进一步探索性研究FMN遗传背景,本研究对FMN家系内先证者和健康者行全外显子测序,分析测序结果并挑选可能的致病基因,在100个健康人验证后最终确定FMN患者存在2个新突变基因。此外,从PLA2R1和THSD7A基因多态性角度分析FMN的遗传背景,结果显示FMN患者较东亚人群在PLA2R和THSD7A基因多态存在差异,PLA2R1 SNP rs3828323 T等位基因频率、SNP rs35771982 C等位基因频率、SNP rs3749117 C等位基因频率均低于人群发生频率;PLA2R SNP rs33985939 T等位基因频率高于人群发生频率(P=0.005),提示虽然FMN患者PLA2R检测呈阳性,但发病遗传背景可能与SMN不同。THSD7A SNP rs47 C等位基因频率低于人群发生频率(P=0.013),提示THSD7A基因多态性在FMN发病中影响较小。第三部分在MN患者中进行重金属铅、锰、汞、镉、铬、镍、砷、酚检测,结合重金属检测结果以探讨影响MN发生率上升的环境因素。结果显示MN患者汞、铅、镉等重金属平均值远高于国内外无职业接触人群平均值(P值均<0.001),MN患者血汞平均值是人群平均值的2.96倍,尿汞平均值是人群平均值的5.65倍;血铅平均值是人群平均值4.12倍,尿铅平均值是人群平均值的25.56倍;血镉平均值是人群平均值8.78倍,尿镉平均值是人群平均值10.32倍。借鉴职业接触人群重金属超标诊断标准,MN患者重金属超标发生率21%,而MN患者实际超标率远高于21%。因此,MN合并重金属超标应引起高度重视。比较重金属超标MN和重金属无超标MN患者的临床、病理和预后特点,结果显示金属超标MN患者血白蛋白水平和血免疫球蛋白IgG水平更低。综上所述,PLA2R可用于MN诊断和反映蛋白尿严重程度,THSD7A在非PLA2R相关MN中有诊断价值。FMN患者新突变基因发现、PLA2R和PLA2R基因多态性变异率低与健康人群,提示FMN发病有特殊的遗传背景。而重金属超标则可能为MN致病环节中重要的环境因素之一。
龙亮[4](2012)在《第三军医大学学报2012年第34卷总目次》文中认为
梁爱华,徐严菊,商敏凤[5](2005)在《朱砂的不良反应分析》文中研究表明对临床上报道的朱砂不良反应进行简要分析。除偶见的过敏反应外,几乎所有的病例均为不合理用药引起。多数中毒病例为内服剂量过大及用药时间过长所致,其次为用药方法不合理,包括采用煎煮、加热熏蒸等。报道的病例显示儿童更易中毒。由于不合理用药导致的中毒,严格来说当属药物警戒,不应归属药物不良反应。通过规范用药方法,控制用药剂量和用药时间是可以避免朱砂中毒的。
高国芳,沈利君[6](2003)在《丹参的临床应用》文中提出
刘士敬,宫嫚,孙永强,李忠斌[7](2008)在《要正确使用含汞中药》文中提出河北邯郸农民赵某,49岁,总是心慌失眠。听别人介绍采用民间验方治疗:朱砂(9g)加水煮猪心(1)食用,分2天4次服完。食至第10天,出现腹痛、恶心、呕吐,自认为受凉引起胃肠炎症,自服"胃得乐",症状缓解。继续食用朱砂煮猪心1个月后,出现全身无力,双下肢浮肿,少尿、逐渐无尿。来到医院就诊,化验发现:血尿酸、尿素氮、肌酐均明显升高,肝功转氨酶升高,血氯降低,血钾升高,血糖降低,尿汞含量严重超标。诊断汞中毒,急性肾功能衰竭。先后做血液透析等对症治疗。半年余,因治疗无效并发消化道出
吴金华[8](2008)在《海岛地区内外环境汞暴露现状及其对新生儿神经行为发育影响的研究》文中研究指明背景与目的我国是目前世界上用汞量最大的国家,同时也是全球范围大气汞污染最为严重的区域之一,大气中汞的年均沉降值大于70ug/m3,在某些近岸海水监测点,汞已成为最大的超标指标。汞作为重金属污染物进入水体后,由于沉降作用,沉积在底泥中,并逐步转化为甲基汞,又通过生活在水底部的底栖生物等经食物链逐一传递,最终造成水生生物体内汞的含量远远高于环境水体中的汞浓度。因此,大量食用受汞污染水体的鱼类的沿岸居民,容易受到汞污染的危害,成为了汞污染的主要受害对象,而孕妇和胎儿则是最容易危害的群体。孕妇摄入含有汞和甲基汞的食物以后,汞被转成甲基汞,甲基汞可以被胎儿吸收,吸收后的甲基汞可穿透红细胞膜,附着于血红蛋白,并被氧化为二价汞离子后广泛分布于全身,但更易富集于大脑,其在大脑中的浓度大约比血中高6倍。由于甲基汞的脂溶性、短链的烃基结构,使其能迅速通过胎盘并被氧化为离子复合物,与胎儿血红蛋白高亲和力结合,不能再返回到母亲的血液循环中,因此胎儿体内甲基汞的含量总是高于母体中的含量,以上原因决定了胎儿对甲基汞的毒性十分敏感。所以,在摄人少量的甲基汞时,母亲虽然还没有任何症状,而胎儿就可能产生明显的损伤。甲基汞主要是危害人体的中枢神经系统、听力和视神经的损害,其中以中枢神经系统的损伤最为严重。鉴于当前孕妇食鱼与儿童的神经行为发育的关系越来越受到人们的关注,此外,加上环境中的汞含量不断增加,这些都可能对儿童的健康构成威胁。而有关母亲在孕期的汞暴露是否会影响儿童的神经行为发育结论不一,对敏感人群(孕妇)体内汞正常水平及每天摄入量的安全范围还没有统一的意见等。因此,本次研究我们以舟山地区出生的新生儿及其母亲为研究对象,采用DMA-800自动测汞仪调查舟山地区孕妇血、尿、头发及新生儿脐带血的汞含量情况,同时测定主要经济鱼类水产品的汞含量,并在此基础上,对孕妇进行舟山海岛地区新生儿家庭社会环境与健康问卷调查,对新生儿进行神经行为发育评分,探讨内外环境汞暴露现状及其与新生儿神经行为发育之间的关系,为相关防治措施的制定提供科学依据。材料与方法在1997-2003年多次对舟山北起160海区,南至229/230海区,西起174海区,东至1891海区,即北纬27°00′~33°00′,东经121°30′~125°30′渔区出产的白姑鱼、鲳鱼、鰙鳎、梅鱼、带鱼、鳗鱼、墨鱼、马鲛鱼、小黄鱼等9种主要经济鱼类进行样本采集,对其进行汞含量水平的测定和生物卫生质量指数评价,对不同种类、不同年份、不同规格、不同海区鱼类的汞含量水平进行比较。选择2006年3月-2007年7月期间,舟山妇幼保健医院分娩的舟山本地户口孕妇及其新生儿作为本次的研究对象,在孕中晚期采集孕妇尿样、发样、血样,在其分娩时采集新生儿脐带血样,采用DMA-80自动测汞仪(GB/T500917-1996冷原子吸收光谱法)对获得的生物样本进行汞含量测定,对孕妇尿汞值、发汞值、血汞值和新生儿脐带血汞进行描述性统计分析,并对各类样品之间汞含量的关联性进行比较。在汞含量检测的基础上,选择数据较为完整的并同意参与调查的孕妇及其新生儿作为本次的研究对象,自行设计问卷,由经过专业培训的调查员对孕妇进行“舟山海岛地区新生儿家庭社会环境与健康”的问卷调查,内容调查涉及家庭基本情况、新生儿个人情况、孕妇妊娠史等等。在新生儿出生后3-5天内采用新生儿行为神经评分表,对其进行神经行为发育评分。首先对新生儿妊娠基本情况及其家庭社会经济情况和NBNA(Neonatal Behavioral Neurological Assessment)得分情况进行描述性统计分析,然后以是否NBNA满分为因变量,以新生儿一般情况、孕妇尿汞值、发汞值、血汞值和新生儿脐带血汞等因素为自变量进行单因素Logistic回归分析,进行风险估计;然后按选择单因素分析中P<0.2的因素进行多因素Logistic回归分析。结果1.外环境汞暴露现状各种经济鱼类体内汞生物卫生质量指数均小于1,不同经济鱼类体内汞含量水平不同,且差异有统计学意义(F=387.396,P<0.000)。在9种经济鱼类中,最高为墨鱼,均数为0.163mg/kg(95%CI:0.152-0.163mg/kg),其次分别为鳗鱼、鰙鳎、马鲛鱼、鲳鱼、带鱼、白姑鱼、梅鱼、小黄鱼。1997至2003年,白姑鱼、梅鱼、带鱼、鲳鱼、小黄鱼体内汞含量水平呈现逐年升高的趋势,且历年间总体差异有统计学意义(P<0.05)。不同大、小规格鱼类体内的汞含量差异无统计学意义(P>0.05)。近海区经济鱼类汞含量水平高于远洋区,但差异无统计学意义(P>0.05)。DMA-80自动测汞仪的标准曲线在检测范围内线性关系良好,质控品检测符合规定要求,质控品和样本重复检测的RSD%均在可接受范围,检出限为0.02ng。2.孕妇孕期及其新生儿内环境汞暴露现状本次孕妇尿汞检测总计有效2190例,算术平均值为2.58ug/kg,中位数为1.66ug/kg,最小值为0.01ug/kg,最大值为62.07ug/kg,95%CI为2.42-2.74ug/kg,四分位数间距为1.79ug/kg。本次孕妇发样总计有效3109例,算术平均值为1.27mg/kg,几何平均数为1.04mg/kg,中位数为1.09mg/kg,最小值为0.04mg/kg,最大值为17.19mg/kg,95%的可信区间为1.23-1.30mg/kg。本次孕妇血汞含量测定有效样本总计3337例,算术平均值为5.40ug/kg,中位数为4.70ug/kg,最小值为0.01ug/kg,最大值为34.28ug/kg,95%CI为5.27-5.53ug/kg,四分位数间距为4.54ug/kg。本次新生儿脐带血汞含量测定有效样本总计2998例,算术平均值为7.71ug/kg,中位数为7.33ug/kg,最小值为0.01ug/kg,最大值为40.42ug/kg,95%的可信区间为7.54-7.88ug/kg,四分位数间距为5.71ug/kg。3.新生儿神经行为发育的影响因素在本次神经行为发育的影响因素研究中,总计调查有效样本418例。新生儿男孩女孩体重、头围、身长等体格发育情况差异无统计学意义,同时其结果与1995年中国九市新生儿体格发育调查研究基本一致。NBNA评分显示:总分40分占25.36%,40分以下的占74.64%。本文研究发现,家庭人均收入、母亲吃鱼次数对NBNA得分有影响。家庭收入越高,NBNA不得满分的概率在上升,同样,母亲吃鱼频率越多,也会影响NBNA的得分。新生儿脐血汞值与NBNA也存在统计学关联,血汞值越高,NBNA满分的几率在降低。其余变量与是否NBNA满分之间不存在统计学关联。结论近年来舟山海域生产的经济鱼类体内汞生物卫生质量指数总体上符合标准,但是部分鱼体内汞含量水平呈现逐年升高的趋势,提示应该进一步加强近海汞污染防治。舟山孕妇及其新生儿脐带血汞含量要高于其它地区,因此需要进一步采取措施进行干预。研究提示家庭人均收入、母亲吃鱼频率、高脐血汞水平暴露可能会影响胎儿神经行为发育。
范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏[9](2007)在《《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引》文中提出
张贵萍,张沁,王章琴[10](2004)在《小儿急性中毒78例临床分析》文中指出
二、新生儿汞中毒1例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿汞中毒1例(论文提纲范文)
(1)石家庄市某医院近3年余“发热待查”住院患儿临床分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩写 |
前言 |
资料及方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 儿童不明原因发热诊治探讨 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(2)慢性汞中毒患者肾脏损伤临床特征及相关危险因素研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照 |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 慢性汞中毒及其肾脏损伤机制研究进展 |
参考文献 |
个人简历和攻读硕士学位期间发表的文章 |
致谢 |
(3)膜性肾病生物标记物、遗传和环境发病机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
缩略词表 |
绪论 |
第一部分 膜性肾病血液、肾组织、尿液生物标记物研究 |
引言 |
材料与方法 |
1.研究对象 |
2.研究材料 |
3.研究方法 |
结果 |
1.血清抗PLA2R抗体 |
1.1 研究对象 |
1.2 抗PLA2R抗体诊断膜性肾病的特应性和敏感性 |
1.3 PLA2R相关性MN和 PLA2R非相关性MN的临床、病理和预后 |
1.4 血清抗PLA2R抗体在治疗过程中转阴分析 |
2.血清抗THSA7A抗体、肾组织THSA7A抗原的临床应用 |
2.1 THSD7A肾组织切片免疫组化染色 |
2.2 非PLA2R相关MN患者肾组织THSD7A和血清抗THSD7A抗体阳性率 |
2.3 THSD7A相关MN的临床特点与预后 |
3.尿液生物标记物 |
3.1 低分子量蛋白预测MN蛋白尿预后 |
3.2 尿免疫球蛋白预测MN蛋白尿预后 |
3.3 尿LIMP2 |
3.4 尿RNA检测:Xist、RANK2 |
讨论 |
第二部分 中国汉族人膜性肾病家系临床表现及新致病基因探索性研究 |
引言 |
材料与方法 |
1.研究对象 |
2.方法 |
3.统计学方法 |
结果 |
1.一般资料 |
2.临床表现 |
2.1 比较本研究纳入FMN与文献报道FMN临床、病理和预后 |
2.2 比较FMN与 SMN临床、病理和预后 |
3.全外显子测序 |
3.1 检测患者基本信息 |
3.2 突变验证 |
3.2.1 A基因突变 |
3.2.2 B基因突变 |
3.2.3 FMN患者PLA2R1和THSD7A基因多态性 |
讨论 |
第三部分 膜性肾病与重金属超标研究 |
引言 |
材料与方法 |
1.研究对象 |
2.方法 |
2.1 临床及病理资料收集 |
2.2 统计学方法 |
结果 |
1.一般资料 |
2.临床表现 |
3.MN患者汞、铅、镉浓度与参考值比较 |
3.1 MN患者血、尿汞浓度 |
3.2 MN患者血、尿铅浓度 |
3.3 MN患者血、尿镉浓度 |
4.借鉴职业接触重金属超标标准评估重金属超标率 |
5.膜性肾病重金属超标 |
5.1 重金属超标膜性肾病患者基本信息和临床表现 |
5.2 MN患者不同重金属种类超标临床特点 |
5.3 MN合并重金属超标临床、病理及预后 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
在读期间发表和撰写的文章及申请基金 |
学术会议投稿 |
致谢 |
(5)朱砂的不良反应分析(论文提纲范文)
1 朱砂的不良反应特点 |
2 不良反应报告 |
2.1 全身中毒反应 |
2.2 胃肠道反应 |
2.3 神经系统中毒反应 |
2.4 肝肾毒性 |
2.5 溶血性贫血 |
2.6 过敏反应 |
2.7 与含氯、溴等药物合用后的毒性 |
2.8 新生儿中毒 |
3 不良反应治疗 |
4 不良反应预防 |
5 结语 |
(6)丹参的临床应用(论文提纲范文)
1 在心血管系统与神经系统中的应用 |
1.1 治疗顽固性心力衰竭 |
1.2 穴位注射治疗多发性糖尿病性神经病变 |
1.3 超大剂量复方丹参注射液并小剂量甘露醇治疗脑梗死 |
1.4 治疗新生儿缺氧缺血性脑病 |
1.5 治疗脑动脉硬化性眩晕 |
2 在消化系统中的应用 |
2.1 治疗糜烂性胃炎 |
2.2 治疗食管静脉曲张破裂出血 |
2.3 治疗急性胰腺炎 |
2.4 治疗乙肝后肝硬化 |
2.5 治疗慢性乙型肝炎 |
3 在呼吸系统中的应用 |
3.1 治疗喘憋性肺炎 |
3.2 佐治哮喘发作 |
3.3 辅助治疗小儿麻疹合并肺炎 |
4 其他 |
4.1 治疗新生儿硬肿症 |
4.2 辅助治疗急性汞中毒 |
5 讨论 |
(7)要正确使用含汞中药(论文提纲范文)
1 中毒症状 |
1.1 急性中毒 |
1.2 慢性中毒 |
2 解救方法 |
2.1 急性中毒 |
2.2 慢性中毒 |
(8)海岛地区内外环境汞暴露现状及其对新生儿神经行为发育影响的研究(论文提纲范文)
一、中文摘要 |
二、英文摘要 |
三、正文 |
(一)前言 |
(二)材料和方法 |
(三)结果 |
(四)讨论 |
(五)结论 |
(六)参考文献 |
四、综述 |
直接或间接汞暴露及毒性效应的研究进展 |
五、附录 |
(一)舟山海岛地区新生儿家庭社会环境与健康问卷 |
(二)舟山海岛地区新生儿家庭社会环境与健康问卷变量赋值 |
(三)新生儿神经行为发育评分表 |
(四)在读期间发表的论文 |
致谢 |
(10)小儿急性中毒78例临床分析(论文提纲范文)
1 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 毒物种类 |
1.3 中毒原因及途径 |
1.4 临床特点和实验室结果 |
1.5 治疗[1]及预后 |
2 讨论 |
四、新生儿汞中毒1例(论文参考文献)
- [1]石家庄市某医院近3年余“发热待查”住院患儿临床分析[D]. 王艺. 河北医科大学, 2019(01)
- [2]慢性汞中毒患者肾脏损伤临床特征及相关危险因素研究[D]. 陈新. 郑州大学, 2016(03)
- [3]膜性肾病生物标记物、遗传和环境发病机制研究[D]. 林力. 上海交通大学, 2016
- [4]第三军医大学学报2012年第34卷总目次[J]. 龙亮. 第三军医大学学报, 2012(24)
- [5]朱砂的不良反应分析[J]. 梁爱华,徐严菊,商敏凤. 中国中药杂志, 2005(23)
- [6]丹参的临床应用[J]. 高国芳,沈利君. 医药导报, 2003(S1)
- [7]要正确使用含汞中药[J]. 刘士敬,宫嫚,孙永强,李忠斌. 中国中医药现代远程教育, 2008(09)
- [8]海岛地区内外环境汞暴露现状及其对新生儿神经行为发育影响的研究[D]. 吴金华. 浙江大学, 2008(09)
- [9]《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引[J]. 范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏. 实用儿科临床杂志, 2007(24)
- [10]小儿急性中毒78例临床分析[J]. 张贵萍,张沁,王章琴. 遵义医学院学报, 2004(04)