一、梗阻性黄疸患者血浆可溶性P-选择素与内毒素的关系及其在凝血障碍中表达的意义（论文文献综述）
庞雪[1]（2020）在《消栓通脉汤介导microRNA-181b调控NF-κB信号通路干预深静脉血栓形成的机制研究》文中指出目的:基于NF-κB信号通路探讨中药消栓通脉汤干预深静脉血栓形成模型大鼠的作用效果,观察中药消栓通脉汤对深静脉血栓形成模型大鼠血管内皮中microRNA-181b的干预作用,探讨microRNA-181b对深静脉血栓形成的影响及其可能机制。方法:1.采用下腔静脉狭窄法构建深静脉血栓形成大鼠模型,设假手术组,以中药消栓通脉汤组为治疗组,以生理盐水组、复方丹参片组、模型对照组为对照组,采用免疫组化及实时定量PCR技术检测模型大鼠下腔静脉内皮中NF-κB、VCAM-1、E-selectin、ICAM-1、microRNA-181b的表达变化。2.构建microRNA-181b抑制和过表达模型大鼠,并设空白组和模型对照组,采用下腔静脉狭窄法构建深静脉血栓形成大鼠模型,观察大鼠血栓形成情况,采用实时定量PCR方法检测下腔静脉静脉内皮microRNA-181b表达情况,检测NF-κB（P65）表达情况,检测VCAM-1、E-selectin、ICAM-1等黏附分子的表达变化情况。结果:1.实验研究显示,深静脉血栓形成模型大鼠血管内皮细胞中NF-κB以及VCAM-1、E-selectin、ICAM-1等黏附分子的表达较假手术组明显增强,消栓通脉汤能降低NF-κB以及VCAM-1、E-selectin、ICAM-1等黏附分子在血管内皮细胞中的表达水平,且效果明显优于复方丹参片组。2.microRNA-181b在深静脉血栓形成模型大鼠静脉内皮中的表达降低,消栓通脉汤和复方丹参片可上调深静脉血栓形成模型大鼠静脉内皮microRNA-181b的表达,且消栓通脉汤的效果明显优于复方丹参片。3.过表达microRNA-181b可以在一定程度上抑制深静脉血栓的形成,microRNA-181b对大鼠腔静脉深静脉血栓形成模型中NF-κB（P65）的表达有抑制作用,提示microRNA-181b可能对NF-κB信号通路有一定的抑制作用。结论:NF-κB信号通路在深静脉血栓形成的发生、发展过程中起重要作用,可以介导黏附分子与静脉内皮细胞的相互作用,诱导静脉内皮损伤;microRNA-181b可抑制NF-κB信号通路的激活干预静脉血栓形成;中药消栓通脉汤可以通过上调microRNA-181b的表达抑制NF-κB信号通路干预静脉血栓形成。
刘孝洁[2]（2020）在《心血管手术围手术期炎症反应与凝血功能关系研究》文中提出第一部分:冠状动脉旁路移植手术围手术期感染与血栓形成相关性研究目的:手术相关感染仍然是心脏手术患者的主要并发症之一,其与血栓形成的关系尚不清楚。本研究旨在探讨冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术后感染与血栓形成的相关性。方法:连续纳入阜外医院2001年1月至2006年8月所有CABG患者的围手术期及术后随访资料。根据感染与否将患者分为两组。包括75例感染患者和2926例对照组患者。主要终点指标是围手术期血栓形成和长期血栓相关并发症。次要终点指标为术后5年的主要心脑血管事件（MACCEs）（包括死亡、心肌梗死、靶血管重建和卒中）。统计学方法采用logistic回归分析和COX生存分析。结果:术后感染的危险因素包括年龄、术前肌酐、慢性肺部疾病、体外循环时间、升主动脉阻断时间、肾功能衰竭史、体外循环、使用左心室辅助装置或主动脉内球囊反搏、重症监护室停留时间和气管插管时间。与对照组相比,术后感染使围手术期血栓形成增加 5.132 倍（OR,5.132;95%CI（2.040-12.911）,p<0.001）。术后感染与MACCEs显着增加无关（HR,1.855;95%HR（0.929-3.704）,p=0.080）。年龄与 MACCEs的显着增加相关（HR,1.040;95%HR（1.026-1.054）,p<0.001）。结论:CABG术后感染与围手术期血栓形成相关。积极控制围手术期感染风险可以减少围手术期血栓的发生,这为临床工作提供了依据。第二部分:冠状动脉旁路移植手术术前超敏C反应蛋白与术后出血相关关系研究目的:心脏手术术后出血仍然是临床工作中的一项挑战。大量研究表明超敏C反应蛋白（hsCRP）水平升高会增加心血管疾病的风险。目前尚无对冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术前hsCRP浓度与术后出血量的相关性研究的报道。本研究旨在探讨CABG患者术前hsCRP浓度水平与术后24小时内出血量的相关关系。方法:连续纳入自2017年9月至2018年7月的1055例在阜外医院接受单纯初次CABG治疗的患者。记录患者术前hsCRP浓度、实验室凝血参数、术中数据及术后24小时出血量。主要终点是术后24小时内的出血量。采用单变量和多变量的线性回归分析对术前资料变量进行统计学分析。结果:单变量线性回归分析后发现,术前hsCRP浓度（B=-0.094,p<0.001）、血小板计数（B=-0.115,P<0.01）、血细胞计数（B=-0.127,p<0.001）、凝血酶原时间（PT）（B=0.052,P<0.01）、纤维蛋白原（FIB）（B=-0.096,p<0.01）与术后出血量相关。然而,术前hsCRP（B=-0.089,p<0.05）是术后出血量的独立预测因子。术前hsCRP浓度也与体质量指数（BMI）（B=0.068,p=0.038）、活化部分凝血活酶时间（APTT）（B=0.089,P<0.01）、FIB（B=0.519,p<0.01）相关。结论:我们的研究结果表明,术前hsCRP浓度是术后24小时内出血量的独立风险因素,是否成为未来CABG手术围手术期新的凝血指标有待进一步的研究。第三部分:恒河猴血清超敏C反应蛋白与纤维蛋白原相关关系研究目的:既往研究表明冠状动脉粥样硬化患者术前hsCRP与术后出血具有相关性,且与纤维蛋白原（FIB）具有相关性。但鉴于术前患者服用抗凝及抗血小板药物可能会影响FIB。本研究的目的是探讨恒河猴血清hsCRP与FIB的相关关系。方法:采集在北京大学分子医学研究所59例雄性恒河猴的血液。测定其血细胞常规、生化常规和凝血相关指标。主要终点指标为FIB水平。采用单变量和多变量线性回归分析进行统计学分析。结果:单变量线性分析后发现预测FIB的因素包括腰围（CW）（B=0.019,p=0.003）,体质量指数（BMI）（B=0.037,p=0.007）,hsCRP（B=1.224,p=0.001）。多变量线性回归分析后发现hsCRP能独立预测FIB（B=0.063,p=0.018）结论:本研究显示雄性恒河猴体内hsCRP与FIB相关。因此,揭示雄性恒河猴炎症指标与凝血指标具有相关性。
叶苗青[3]（2019）在《应用Rab27b基因敲除小鼠模型研究锦红汤通过Rab27b信号通路调节脓毒症时血小板功能的机制》文中指出第一部分:目的:鉴定、验证Rab27b基因敲除小鼠模型的遗传性及观察其组织病理学改变。方法:采用Real time PCR方法对CRISPR/Cas9介导的Rab27b（-/-）转基因小鼠进行Rab27b基因的表达情况检测。同时采用HE染色观察野生型小鼠和敲基因小鼠的心、肝、脾、肺、肾、脑组织病理结构变化。结果:经过PCR鉴定、验证,F0代成功的基因敲除小鼠能稳定遗传到F1代,扩繁后的Rab27b基因敲除小鼠无Rab27b蛋白表达;HE染色得出Rab27b基因敲除小鼠与正常小鼠无明显心、肝、脾、肺、肾、脑组织器官病理变化差异,可完全用于实验研究。结论:Rab27b基因敲除小鼠模型构建成功,具有稳定遗传性,经过扩繁后,可以顺利进行课题研究。第二部分:目的:观察锦红汤对Rab27b基因敲除小鼠脓毒症模型损伤的影响。方法:随机将120只Rab27b基因敲除小鼠分为4组:敲基因Rab27b（-/-）组、Rab27b（-/-）sham组、Rab27b（-/-）+CLP组、Rab27b（-/-）+CLP+JHT组,每组30只,另设野生型WT组30只对照,采用盲肠结扎法（CLP）建立Rab27b（-/-）小鼠脓毒症模型,术后Rab27b（-/-）+CLP+JHT组灌胃锦红汤,其余组灌胃等量生理盐水,观察术后4h和72h各组的体重、生存率、PLT、PT、APTT、TT、FDP、ALT和Cr的变化。结果:术后4h和72h,野生WT组、敲基因Rab27b（-/-）组和Rab27b（-/-）sham组间的体重、生存率、PLT、PT、APTT、TT、FDP、ALT和Cr不存在统计学差异（P>0.05）。术后4h和72h,Rab27b（-/-）+CLP组和Rab27b（-/-）+CLP+JHT组精神状态萎靡,饮食量少,不活跃,趴着不动。Rab27b（-/-）+CLP组和Rab27b（-/-）+CLP+JHT的体重在各组间均无明显差异（P>0.05）。术后72h,Rab27b（-/-）+CLP组存活率为46.65%,Rab27b（-/-）+CLP+JHT组存活率为63.35%,但两组间不存在统计学差异（P>0.05）;术后72h,Rab27b（-/-）+CLP+JHT组的PLT计数显着性高于Rab27b（-/-）+CLP组（P<0.05）;术后4h的Rab27b（-/-）+CLP组的PLT计数高于术后72h Rab27b（-/-）+CLP组,但不存在统计学差异（P>0.05）;术后72h,Rab27b（-/-）+CLP组的TT显着高于其他组（P<0.05）;Rab27b（-/-）+CLP+JHT组的TT显着性低于Rab27b（-/-）+CLP组（P<0.05）;术后72h,Rab27b（-/-）+CLP组的DD显着高于其他组（P<0.05）;Rab27b（-/-）+CLP+JHT组的DD显着性低于Rab27b（-/-）+CLP组（P<0.05）。结论:敲基因Rab27b（-/-）造模后主要表现为血小板数量明显降低,TT、DD、FDP明显升高,肝肾功能损伤明显,而后体重、PT和APTT变化不是很明显。经锦红汤治疗,发现72小时小鼠的血小板数量、凝血功能和纤溶功能改善显着。第三个部分:目的:观察锦红汤对Rab27b基因敲除小鼠盲肠结扎模型血小板功能的影响及机制。方法:随机将120只Rab27b基因敲除小鼠分为4组:敲基因Rab27b（-/-）组、Rab27b（-/-）sham组、Rab27b（-/-）+CLP组、Rab27b（-/-）+CLP+JHT组,每组30只,另设野生型WT组30只对照,采用盲肠结扎法建立Rab27b（-/-）小鼠脓毒症模型,术后Rab27b（-/-）+CLP+JHT组灌胃锦红汤,其余组灌胃等量生理盐水,观察术后4h和72h各组的透射电镜、5-HT（致密颗粒分泌能力）、流式细胞仪检测P选择素表达率、激光共聚焦显微镜、Real time PCR技术和Western blot技术检测Rab27b的变化。结果:术后4h和72h,电镜结果显示:野生型WT组、敲基因Rab27b（-/-）组、Rab27b（-/-）sham血小板表面光滑,无伪足形成,血小板胞质中α颗粒分布均匀;野生型WT组、敲基因Rab27b（-/-）组、Rab27b（-/-）sham组的5-HT和P选择素不存在差异（P>0.05）;术后4h和72h,野生型WT组的5-HT浓度极显着的高于其他所有组（P<0.01）;Rab27b（-/-）+CLP组和Rab27b（-/-）+CLP+JHT组的5-HT浓度极显着低于Rab27b（-/-）组和Rab27b（-/-）+sham组（P<0.01）;术后4h和72h的Rab27b（-/-）+CLP组的5-HT浓度不存在统计学差异（P>0.05）;但是术后72h,Rab27b（-/-）+CLP+JHT组的5-HT浓度显着性高于Rab27b（-/-）+CLP组（P<0.05）。P选择素呈现于5-HT恰好相反的趋势。采用免疫荧光技术、Real time PCR技术和蛋白印迹技术检测术后4h和72h,野生型WT组的血小板Rab27b基因和蛋白阳性率极显着高于其他组;敲基因Rab27b（-/-）组、Rab27b（-/-）sham组、Rab27b（-/-）+CLP组和Rab27b（-/-）+CLP+JHT无Rab27b阳性表达。结论:敲基因Rab27b（-/-）造模后电镜结果主要表现为血小板伪足数量增多,且血小板胞质中α颗粒分布不均匀,向血小板膜移动,释放更多α颗粒;Rab27b（-/-）组造模后5-HT明显降低,经过锦红汤的治疗,5-HT浓度增加,且治疗时间越久效果越好。P选择素呈现于5-HT恰好相反的趋势。敲基因Rab27b（-/-）组、Rab27b（-/-）sham组、Rab27b（-/-）+CLP组和Rab27b（-/-）+CLP+JHT无Rab27b阳性表达。经过锦红汤治疗后也没有任何变化,说明Rab27b敲除后血小板上的Rab27b无法表达,也无任何疗效,说明脓毒症的治疗依赖Rab27b的调节
陈媛媛[4]（2019）在《细胞源性微囊泡及相关因子与子痫前期发病的临床研究》文中提出目的:子痫前期（preeclampsia,PE）作为妊娠期一种复杂的综合征,其发病机制尚不明确,且临床上缺乏有效的预测指标。本研究通过对比PE孕妇、健康孕妇以及非妊娠期健康女性外周血中各种细胞源性微囊泡（cell-derived microvesicles,CMVs）、CMVs清除蛋白以及血小板（platelets,PLT）、白细胞（white blood cells,WBC）和内皮细胞（endothelial cells,EC）间粘附水平的差异,以及各自分娩前后的变化,初步探讨CMVs、CMVs清除蛋白及PLT、WBC、EC间粘附在PE发病中的临床意义,试图为PE的临床预测寻找敏感的生物标志物,为PE新的治疗思路提供一定的理论依据。方法:第一部分:应用流式细胞技术检测PE孕妇、健康孕妇以及非孕期健康女性外周血中CMVs总数、合体滋养细胞源性微囊泡（syncytiotrophoblast microvesicles,STBMVs）总数以及Annexin V阳性（AV+）CMVs、STBMVs、血小板源性微囊泡（platelet-derived microvesicles,PMVs）、内皮细胞源性微囊泡（endothelial-derived microvesicles,EMVs）、白细胞源性微囊泡（leukocyte-derived microvesicles,LMVs）、红细胞源性微囊泡（red blood cell-derived microvesicles,RMVs）水平在各组间的差异,以及PE孕妇、健康孕妇分娩前后的变化。第二部分:应用ELISA法检测PE孕妇、健康孕妇以及非孕期健康女性外周血中CMVs清除蛋白Lactadherin、DEL-1、Annexin V水平在各组间的差异,以及PE孕妇、健康孕妇分娩前后的变化。第三部分:应用流式细胞技术检测PE孕妇、健康孕妇以及非妊娠期健康女性外周血中PLT与WBC、PLT与EC间粘附水平,以及PLT表面表达CD62P的差异,以及分娩前后的变化。结果:第一部分:（1）妊娠期PE孕妇总CMVs水平升高,分别是健康孕妇的3.3倍、非孕期女性的4.4倍。分娩后,健康孕妇降至分娩前的15.3%15.8%;PE孕妇降至分娩前水平的5.3%8.7%。（2）妊娠期PE孕妇Annexin V阳性（AV+）CMVs水平明显升高,分别是健康孕妇的5.0倍、非孕期女性的15.9倍。分娩后,健康孕妇降至分娩前的12.4%15.7%;PE孕妇降至分娩前的4.5%5.3%。（3）妊娠期总STBMVs水平明显升高,PE孕妇是健康孕妇的4.1倍、非孕期女性的9.6倍;健康孕妇是非孕期女性的2.4倍。分娩后,健康孕妇降至分娩前的20.3%23.2%;PE孕妇降至分娩前水平的3.5%6.0%。（4）妊娠期AV+STBMVs水平显着升高,PE孕妇是健康孕妇的7.7倍、非孕期女性的41.1倍;健康孕妇是非孕期女性的5.4倍。分娩后,健康孕妇降至分娩前的17.1%20.4%;PE孕妇显着下降,为分娩前的2.3%2.9%。（5）妊娠期PE孕妇AV+PMVs水平升高,分别是健康孕妇的4.8倍、非孕期女性的15.5倍。分娩后,健康孕妇产后1天降至分娩前水平的33%,产后34天恢复至分娩前水平;PE孕妇降至分娩前水平的19.3%21.6%。（6）妊娠期AV+EMVs水平升高,PE孕妇是健康孕妇的2.3倍、非孕期女性的6.6倍;健康孕妇是非孕期女性的2.9倍。分娩后,健康孕妇无明显变化;PE孕妇降至分娩前水平的38.1%。（7）妊娠期PE孕妇AV+LMVs水平升高,是非孕期女性的10.5倍,与健康孕妇水平无统计学差异。分娩后,健康孕妇和PE孕妇水平较分娩前均无明显变化。（8）妊娠期AV+RMVs水平升高,PE孕妇是健康孕妇的5.2倍、非孕期女性的17.7倍;健康孕妇是非孕期女性的3.4倍。分娩后健康孕妇无明显下降;PE孕妇降至分娩前水平的24.3%29.4%。（9）妊娠平均3233周时,AV+STBMVs、AV+CMVs、总STBMVs和总CMVs诊断PE的预测界限值依次为3630个/μl、7995个/μl、21×104个/μl、66.4×104个/μl。其中AV+STBMVs对预测PE的诊断价值最高,其灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为85.4%、97.1%、96.7%和82.5%。第二部分:（1）妊娠期Lactadherin在PE孕妇明显升高,是健康孕妇的1.7倍、非孕期女性的2.9倍,而健康孕妇与非孕期女性水平无统计学差异;在分娩后4天内,健康孕妇和PE孕妇水平较分娩前均未见明显变化。（2）妊娠期Lactadherin与AV+CMVs、AV+STBMVs相关性最高,相关系数分别为0.525和0.524。（3）妊娠平均3233周时,Lactadherin对诊断PE的预测界限值为2541 pg/ml,其灵敏度、特异度、阳性预测值以及阴性预测值分别为57.6%、92.0%、90.5%、62.2%。（4）AV+STBMVs与Lactadherin两者联合检测预测PE,比AV+STBMVs单独检测灵敏度提高（97.0%vs 85.4%）;比Lactadherin单独检测时,灵敏度大幅度提高（97.0%vs 57.6%）,阳性预测值明显升高（95.7%vs 62.2%）。（5）妊娠期PE孕妇外周血中DEL-1的水平与非孕期女性、健康孕妇无统计学差异;但分娩后,健康孕妇降至分娩前的74.3%80.0%;PE孕妇降至分娩前水平的68.7%87.5%。（6）妊娠期PE孕妇外周血中Annexin V水平与非孕期女性、健康孕妇相比无统计学差异;在分娩后4天内,健康孕妇和PE孕妇水平较分娩前均未见明显变化。第三部分:（1）妊娠期PE孕妇PLT-WBC粘附比例升高,分别是健康孕妇的1.6倍、非孕期女性的4.1倍,健康孕妇是非孕期女性的2.5倍。分娩后,健康孕妇PLT-WBC粘附比例升高至分娩前的1.6倍,而产后34天内PE孕妇未见明显变化。（2）妊娠期PE孕妇PLT-EC粘附水平与非孕期女性、健康孕妇无统计学差异;分娩后健康孕妇和PE孕妇水平亦无明显变化。（3）妊娠期PE孕妇PLT表面CD62P表达率升高,分别是健康孕妇的3.4倍、非孕期女性的7.4倍。健康孕妇PLT表面CD62P表达率在产后34天降至分娩前的72.7%;分娩后,PE孕妇降至分娩前27.0%43.2%。结论:第一部分:（1）妊娠期PE孕妇CMVs总数较正常孕妇增加,以膜表面高表达磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine,PS）的AV+CMVs升高更为显着,可能与PE孕妇的高凝状态密切相关。（2）妊娠期PE孕妇各种AV+的CMVs水平比健康孕妇、非孕期女性有不同程度地升高,其中以胎盘源性的AV+STBMVs升高最为显着;且AV+STBMVs在产后1天迅速降至健康产妇水平,与胎盘娩出后PE孕妇病情可迅速缓解相一致。提示PE孕妇血循环中AV+STBMVs异常增多可能参与PE的发病。（3）妊娠3233周时诊断PE的预测价值从高至低依次为AV+STBMVs>AV+CMVs>总STBMVs>总CMVs。第二部分:（1）妊娠期Lactadherin与AV+CMVs、AV+STBMVs相关性较强,提示膜表面高表达PS的CMVs可能是Lactadherin代偿性增高的主要诱发因素。（2）妊娠期DEL-1和Annexin V变化在孕妇外周血中的表达水平相对恒定,可能对PE发病过程体内异常增多的CMVs的清除作用有限。第三部分:PE孕妇外周血中血小板与白细胞间粘附、血小板活化在PE微血栓栓塞和炎症反应等的病理过程中可能起一定的作用。
吴瑞杰[5]（2013）在《P-选择素水平及血小板计数在重症感染患者的临床价值》文中认为背景重症感染是由于病原微生物在机体内繁殖,引起某一脏器或全身性感染,且致该器官或全身多脏器功能损害为特征的临床综合症。尽管抗感染药物、多器官支持和液体复苏等综合治疗有了长足进步,但在ICU病房,重症感染仍是导致患者死亡的重要因素,其发病率在世界范围内呈逐年士升趋势。在美国,严重感染在致死原因中居第10位,每小时约有25人因重症感染死亡。我国一项多中心研究证明重症感染发生率与国外相似,约为8.68%。由于重症感染患者缺乏特异性的临床症状及体征,探索判断重症感染患者病情变化及评估预后的辅助检查显得尤为重要。研究证明,重症感染患者多伴有血小板计数的变化,缺氧、病原微生物及其毒物作为始动因子,可引起机体的微血管内皮损伤,炎症介质的释放引起血小板形态的改变、血小板聚集及血小板成分的释放,即血小板活化,这一活化过程导致血液粘滞度异常及微血栓的形成,使病情发作展迅速,最终导致多脏器功能障碍甚至多脏器功能衰竭。血小板及其活化产物广泛参与了炎症反应并在炎症进展中发挥重要作用,并在分子水平与凝血反应链之间存在错综复杂的联系。基于P-选择素作为血小板活化的“金标准”,本研究通过监测重症感染患者血浆P-选择素、血小板计数,来帮助判断重症感染患者病情变化及评估其预后。目的探讨血浆P-选择素、血小板计数能否作为判断重症感染患者病情变化及评估其预后的指标,为重症感染患者病情变化和感染控制提供重要的理论依据和方法。方法收集2011年9月至2013年2月郑州大学第一附属医院呼吸ICU病房重症感染患者80例作为感染组,其中男43例,女37例,年龄26至86岁,平均年龄56.0±3.8岁。选择同期健康体检者40例,作为对照组,其中男性20例,女性20例,年龄在20至86岁,平均年龄57.0±2.8岁,两组性别、年龄差别均无统计学意义（P>0.05）。感染组在入住我科24小时内及第7天（对照组在体检当日）空腹状态下抽外周静脉血,分别采用双抗体夹心酶联免疫测定法（ELISA法）和全自动五分类血液细胞分析检测血浆P-选择素水平、血小板计数,比较两组间的血浆P-选择素水平、血小板计数有无差异,并分析感染组血浆P-选择素水平与血小板计数有无相关性；感染组根据入住我科2周内观察患者病情,根据不同转归,分为好转组和恶化组,比较两组患者在入住我科第7天的血浆P-选择素水平、血小板计数有无差异。结果1.感染组与对照组比较,血浆P-选择素水平（μg/L）明显升高（27.60+3.24比9.41±4.63,P=0.03）,差异有统学意义血小板计数（x109/L）无明显下降（198±61比236±73,P=0.58）,差异无统学意义。2.好转组与恶化组比较,入科第7天血浆P-选择素明显升高（32.24±2.87比19.62±3.48,P=0.005）、血小板计数明显下降（48±37比201±73,P=0.01）,差异有统计学意义。3.感染组入科24小时内和第7天血浆P-选择素水平与血小板计数均呈负相关（24小时内：r=-0.68,P=0.02；入科第7天：r=-0.88,P=0.001）。结论1.重症感染患者存在血小板活化,其释放的粘附分子之一P-选择素可以作为判断重症感染患者病情变化的指标。2.血浆P-选择素水平与血小板计数呈负相关,血浆P-选择素水平升高且血小板计数进行性下降预示着重症感染患者病情严重,预后差。
韦芳宁[6]（2010）在《益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究》文中研究表明背景慢性肾衰竭（CRF）为内科常见病之一,是各种肾脏疾病导致肾功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,其病情危重,死亡率高。西医非透析治疗的目的主要是缓解慢性肾衰症状和延缓病程进展,主要措施包括消除CRF进展的可逆因素；治疗原发病,如高血压病、糖尿病肾病等；抗感染,水电解质平衡等；优质低蛋白饮食,加必需氨基酸或酮酸；保护肾脏功能、减轻蛋白尿的血管紧张素Ⅱ酶转化酶抑制剂的应用；调节脂质代谢和改善肾小球局部存在高凝状态。中医中药治疗慢性肾衰以中药的单味药、单方、复方制剂及综合疗法,通过多环节、多层次、多途径综合治疗措施而达到缓解慢性肾衰症状,保护肾功能,延缓病程进展的目的。多年的临床实践经验表明,慢性肾衰的治疗,采用中西医结合的综合治疗,特别是中药介入治疗后,在缓解慢性肾功能衰竭症状,保护残余肾功能、延缓早中期肾功能进展、推迟进入透析和肾移植时间等方面取得了明显疗效,提高了CRF患者的生存质量。益气活血中药三芪口服液在慢性肾脏病的治疗以及改善慢性肾衰的症状,延缓慢性肾衰的病程进展,保护肾功能方面积累了一定的经验。本研究从细胞黏附因子、炎症因子、细胞凋亡和T淋巴细胞亚群上,多角度、多靶点研究三芪口服液的影响,旨在探讨中药介入慢性肾衰治疗的肾功能保护作用以及三芪口服液保护肾功能的作用机理。目的通过临床和实验研究观察益气活血中药三芪口服液对慢性肾衰病人及对5／6肾切除慢性肾衰大鼠模型肾脏病理形态和功能的保护作用,从分子生物学、细胞凋亡以及淋巴细胞免疫方面,探讨益气活血中药三芪口服液延缓CRF进展的机理。方法临床研究：选择纳入标准的病例95例,分为3组,三芪口服液组34例,尿毒清组30例,三芪口服液+尿毒清组31例,每组患者均按就诊顺序随机进入治疗组及对照组。12周后观察慢性肾衰的症状积分、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、血清白蛋白、尿素、肌酐、血钾、血小板膜α颗粒蛋白（PS）的变化。实验研究：选用SPF雄性SD大鼠102只。使用随机软件包PEMS3.1产生随机数字,按随机数字大小排序,等分为6组,每组17只,造模过程死亡24只,实际78只,空白组13只,模型对照组13只、三芪口服液高剂量组（TMH组）13只、三芪口服液中剂量组（TMM组）13只,三芪口服液低剂量组（TML组）13只、包醛氧淀粉组13只。建立大鼠5／6肾切除慢性肾衰的模型,造模成功后用三芪口服液口服进行干预治疗,12周后分别观察各组大鼠一般情况、肾功能、红细胞压积、血小板计数和血小板膜α颗粒蛋白的变化,以及光镜下肾小球组织的改变,细胞凋亡的分析,TNF-α、TGFβ1、PGDFBB以及CD4、CD8和CD68的变化。结果临床实验研究方面：治疗前后三芪口服液组中医症状积分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。提示三芪口服液有改善慢性肾衰症状的作用。提示三芪口服液与尿毒清合用能明显提高临床治疗有效率,治疗有效率96.8%。三芪口服液能降低血尿素水平,提高血清白蛋白水平并可以下调PS的表达。治疗前后比较,差异有统计学意义（P<0.05）。口服三芪口服液,患者依从性较好,未发生出血及不良事件。基础实验研究：血生化方面,三芪口服液各剂量组均可降低造模大鼠的血尿素和血肌酐水平,中剂量可以提高造模大鼠的血红蛋白压积,高、中剂量可以降低造模大鼠的血小板,治疗前后比较有统计学意义（P<0.05）。细胞黏附因子方面,三芪口服液中、低剂量可以下调PS的表达。治疗前后比较有统计学意义（P<0.05）。在残肾病理组织学方面,三芪口服液可以使增大的肾小球面积明显缩小,可以减轻肾小管损伤程度。与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞因子研究方面,经三芪口服液治疗后,无论高、中、低剂量组,大鼠血清TNF-α、FPDGBB以及残肾组织的TGFβ1、FPDGBB水平均明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞凋亡方面,经三芪口服液治疗后,5／6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡率明显降低,与包醛氧淀粉酶组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。淋巴细胞免疫方面,三芪口服液中、低剂量组可以显着上调CD4水平,使CD4／CD8比值明显上升,CD68水平下调,与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.三芪口服液能改善慢性肾衰患者中医症状积分,提高临床治疗有效率。2.三芪口服液能提高慢性肾衰患者血清白蛋白水平,改善患者营养状态。3.三芪口服液能够通过下调慢性肾衰患者血浆PS的表达,改善患者的瘀血状态,从而改善患者肾小球微循环,此可能是保护肾功能的机制之一。4.三芪口服液能够降低5／6肾切除CRF模型大鼠的Scr水平,提高红细胞压积,改善机体整体状态。5.三芪口服液能减轻5／6肾切除大鼠的肾脏病理损害,使增大的肾小球面积明显减小,肾小管损伤程度明显减轻,对残肾组织的形态有保护作用,此可能是保护肾功能的作用机制之一。6.三芪口服液能抑制TNF-α、PDGFBB和TGFβ1的表达,减少肾小管损害,减少细胞增生,以此达到保护肾功能的目的。7.肾脏实质细胞的凋亡参与肾脏疾病的进展过程,可能是促进慢性肾硬化发生、发展的因素之一,三芪口服液能使5／6肾切除CRF模型大鼠凋亡细胞明显减少,从而抑制细胞凋亡参与的肾脏损伤,延缓慢性肾衰的进展。8.三芪口服液保护肾功能的机制可能与调整CD4和CD8的比例失调,调整异常的机体免疫紊乱和状态,减少了各种免疫受损的诱因有关,可能是其延缓CRF进展的机制之一。
张玉怀,寇治民,张有成,宋爱琳[7]（2004）在《梗阻性黄疸患者血浆可溶性P-选择素与内毒素的关系及其在凝血障碍中表达的意义》文中研究指明目的 探讨梗阻性黄疸 （OJ）患者血浆可溶性P 选择素 （sP selectin）与内毒素 （ET ）的关系及其在凝血障碍中表达的意义。方法 将 3 3例胆总管结石并OJ患者和 3 1例急性胆囊炎并胆囊结石无OJ患者分为梗黄组和无黄组 ,2 5例健康人为健康组 ,3组患者测定血浆可溶性P 选择素、ET、D 二聚体 （D d）、纤维蛋白原 （FBG）、血清纤维蛋白原降解产物 （FDP）、活化部分凝血活酶时间 （KPTT）、凝血酶时间 （TT）。结果 梗黄组和无黄组可溶性P 选择素含量与ET含量有直线相关 （P <0 .0 1） ;在相同ET含量时 ,梗黄组的可溶性P 选择素 （3 5 1.90± 93 .83 ） μg/L高于无黄疸组[（2 3 3 .3 2± 82 .12 ） μg/L ,P <0 .0 1] ;梗黄组D d、FDP[（2 .14± 0 .3 7）mg/L、（15 .13± 0 .46）mg/L]高于无黄组 [（0 .76± 0 .2 7）mg/L、（6.2 1± 0 .3 9）mg/L] （P <0 .0 1） ;梗黄组可溶性P 选择素与D d、FDP之间均正相关 （P <0 .0 1）。结论 OJ是ET致血管内皮细胞损伤和血小板活化的敏感性因素 ,OJ患者表现为代偿性弥散性血管内凝血。
冷怀明[8]（2002）在《《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引》文中指出
张玉怀,寇治民,张有成,宋爱琳[9]（2002）在《梗阻性黄疸患者血浆可溶性P-选择素与内毒素、D-二聚体的关系及其意义》文中指出目的 研究梗阻性黄疸 （梗黄 ）患者血浆可溶性P -选择素 （sP selectin ,sP s）与内毒素 （ET ）及D -二聚体 （D d）的关系及其意义。方法 应用ELISA和鲎试剂比色法测定梗黄组、急性胆囊炎组和健康人组血浆sP s ,D d和ET含量。结果 健康人组血浆sP s含量为 （93 .43± 17.65 ）ng/ml ,ET （0 .0 0 3 0± 0 .0 0 0 4）EU /ml ,D d（0 .3 9± 0 .2 1）mg/L ;急性胆囊炎组血浆sP s含量为 （2 3 3 .3 2± 82 .12 ）ng/ml ,ET （0 .40 12± 0 .15 0 6）EU /ml ,D d（0 .76± 0 .2 7）mg/L ;梗黄组血浆sP s含量为 （3 5 1.90± 93 .83 ）ng/ml ,ET（0 .3 814± 0 .14 3 0 ）EU /ml ,D d（2 .14± 0 .3 7）mg/L。急性胆囊炎组和梗黄组sP s ,D d及ET均高于健康人组 （P <0 .0 1） ;梗黄组ET与急性胆囊组差异无显着性 ,但梗黄组sP s和D d较急性胆囊炎组高 （P <0 .0 1） ,梗黄组的以上二物质含量呈正相关性 （P <0 .0 1） ;急性胆囊炎组sP s与ET呈正相关性 （P <0 .0 1）。协方差分析表明 ,在相同ET含量时 ,梗黄组sP s高于急性胆囊炎组 （P <0 .0 1） ,且与D d有相关性 ,二者有相同变化趋势。结论 胆道梗阻是ET致血管内皮细胞损伤和血小板活化的敏感性因素 ,梗黄患者血液高凝状态与继发性纤溶反应处于动态平衡 ,提示动态监测血浆sP s和D d变化 ,
张玉怀,寇治民,张有成[10]（2007）在《梗阻性黄疸凝血障碍与血管内皮细胞损伤的关系》文中研究说明采用文献回顾的方法对梗阻性黄疸致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理进行综述,探讨梗阻性黄疸致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理。梗阻性黄疸时损伤内皮细胞的因素有内毒素、胆红素、胆汁酸盐、高血脂、手术创伤和肿瘤等,梗阻性黄疸时血管内皮细胞促凝功能与抗凝功能均发生改变。多因素致梗阻性黄疸时血管内皮细胞损伤,梗阻性黄疸时存在的凝血机制紊乱与血管内皮细胞的损伤有密切关系。
二、梗阻性黄疸患者血浆可溶性P-选择素与内毒素的关系及其在凝血障碍中表达的意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、梗阻性黄疸患者血浆可溶性P-选择素与内毒素的关系及其在凝血障碍中表达的意义（论文提纲范文）
（1）消栓通脉汤介导microRNA-181b调控NF-κB信号通路干预深静脉血栓形成的机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 实验一 DVT大鼠血管内皮细胞中NF-κB、ICAM-1、E-selectin、VCAM-1 的表达和中药干预作用 |
| 一、技术路线 |
| 二、实验材料 |
| (一)实验动物 |
| (二)实验主要试剂 |
| (三)实验主要仪器 |
| (四)实验主要器械和材料 |
| (五)实验药物 |
| 三、实验方法 |
| (一)实验动物及分组 |
| (二)用药剂量及给药方式 |
| (三)模型制备 |
| (四)标本取材 |
| (五)标本石蜡切片制备 |
| (六)血管标本HE染色 |
| (七)免疫组化实验步骤 |
| (八)免疫组化染色切片结果定量分析 |
| (九)统计分析 |
| 四、实验结果 |
| (一)大鼠模型成功建立 |
| (二)各组大鼠血管内皮细胞NF-κB(P65)、VCAM-1、E-selectin、ICAM-1 的表达水平以及中药对各项指标的影响 |
| 实验二 DVT大鼠血管壁中microRNA-181b的表达和中药干预作用 |
| 一、技术路线 |
| 二、实验材料 |
| (一)实验动物 |
| (二)实验主要试剂 |
| (三)实验主要仪器 |
| (四)实验主要器械和材料 |
| (五)实验药物 |
| 三、实验方法 |
| (一)实验分组 |
| (二)用药剂量及给药方式 |
| (三)模型制备 |
| (四)标本取材 |
| (五)实验步骤 |
| (六)统计方法 |
| 四、实验结果 |
| (一)大鼠模型成功建立 |
| (二)各组大鼠静脉内皮细胞microRNA-181b表达水平变化 |
| 实验三 microRNA-181b调控NF-κB信号通路干预深静脉血栓形成 |
| 一、技术路线 |
| 二、实验材料 |
| (一)实验动物 |
| (二)动物分组 |
| (三)实验试剂 |
| (四)实验仪器 |
| (五)实验器械和材料 |
| 三、实验方法 |
| (一)动物模型建立 |
| (二)各组大鼠成栓效应检测 |
| (三)各组大鼠静脉壁NF-κB(P65)表达情况及VCAM-1、E-selectin、ICAM-1 等黏附分子的表达情况检测 |
| (四)统计学处理 |
| 四、实验结果 |
| (一)静脉给药影响静脉内皮miR-181b的表达 |
| (二)miR-181b抑制大鼠静脉血栓模型的成栓效应 |
| (三)miR-181b抑制DVT模型中静脉内皮黏附分子的表达 |
| (四)miR-181b抑制腔静脉DVT模型中NF-κB信号通路的激活 |
| 讨论 |
| 一、祖国医学对DVT认知与研究 |
| (一)祖国医学对DVT病因病机的认识 |
| (二)祖国医学对DVT的治疗 |
| 二、现代医学对DVT的认识和研究 |
| (一)现代医学对DVT发病机制的认识 |
| (二)现代医学对DVT的预防 |
| (三)现代医学对DVT的诊断 |
| (四)现代医学对DVT的治疗 |
| 三、炎性反应与DVT |
| 四、microRNA与 DVT |
| 五、消栓通脉汤方解 |
| 六、消栓通脉汤对DVT的干预机制研究 |
| (一)消栓通脉汤抑制了大鼠静脉血管内皮中NF-κB(P65)及黏附分子的表达 |
| (二)消栓通脉汤可上调miR-181b的表达治疗DVT |
| (三)miR-181b可以抑制NF-κB信号通路的激活干预DVT发病 |
| 七、本研究创新点及不足之处 |
| (一)创新点 |
| (二)不足之处 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 炎性反应与静脉血栓栓塞症的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、附图 |
| 二、附表 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 科研课题 |
（2）心血管手术围手术期炎症反应与凝血功能关系研究（论文提纲范文）
| 主要缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分: 冠状动脉旁路移植手术围手术期感染与血栓形成相关性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 冠状动脉旁路移植手术术前超敏C反应蛋白与术后出血相关关系研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 恒河猴血清超敏C反应蛋白与纤维蛋白原的相关关系研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一: 心血管手术围术期炎症与凝血相关关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: C反应蛋白与炎症:构象改变影响功能 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）应用Rab27b基因敲除小鼠模型研究锦红汤通过Rab27b信号通路调节脓毒症时血小板功能的机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 引言 |
| 第一部分 CRISPR/Cas9 介导的Rab27b基因敲除小鼠模型的鉴定及组织病理学检测 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 F0代小鼠鉴定明细 |
| 2.2 F1代阳性小鼠鉴定明细 |
| 2.3 Rab27b基因敲除鼠实验前鼠尾Real time PCR验证结果 |
| 2.4 基因敲除小鼠与WT正常小鼠组织病理形态学检测 |
| 3 小结 |
| 第二部分 锦红汤对Rab27b基因敲除小鼠脓毒症CLP模型损伤的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 锦红汤对脓毒症Rab27b(-/-)小鼠一般情况的影响 |
| 2.2 锦红汤对脓毒症Rab27b(-/-)小鼠生存率的影响 |
| 2.3 锦红汤对脓毒症Rab27b(-/-)小鼠血小板计数的影响 |
| 2.4 锦红汤对脓毒症Rab27b(-/-)小鼠凝血功能的影响 |
| 2.5 锦红汤对脓毒症Rab27b(-/-)小鼠肝肾器官功能的影响 |
| 3 小结 |
| 第三部分 锦红汤对Rab27b基因敲除小鼠脓毒症CLP模型血小板功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 血小板电镜结果 |
| 2.2 致密颗粒分泌试验-5-羟色胺分泌试验 |
| 2.3 a颗粒分泌试验-P选择素表达试验 |
| 2.4 免疫荧光共聚焦检测实验 |
| 2.5 Real time-PCR检测结果 |
| 2.6 Western-blot检测实验 |
| 3 小结 |
| 分析与讨论 |
| 创新性 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 :文献综述 血小板在脓毒症中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二:发表文章1 |
| 附录三:发表文章2 |
（4）细胞源性微囊泡及相关因子与子痫前期发病的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、细胞源性微囊泡与PE发病的相关性 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 主要仪器 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 研究对象 |
| 1.1.4 入组和排除标准 |
| 1.1.5 实验方法 |
| 1.1.6 统计分析与作图 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 PE孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中STBMVs的表达 |
| 1.2.2 PE孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中PMVs的表达 |
| 1.2.3 PE孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中EMVs的表达 |
| 1.2.4 PE孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中LMVs的表达 |
| 1.2.5 PE孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中RMVs的表达 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 微囊泡形成及功能 |
| 1.3.2 CMVs与 PE发病的相关性 |
| 1.4 小结 |
| 二、细胞源性微囊泡清除与PE发病的相关性 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 研究对象 |
| 2.1.4 入组和排除标准 |
| 2.1.5 实验方法 |
| 2.1.6 统计分析与作图 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 PE 孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中Lactadherin 的表达 |
| 2.2.2 PE孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中DEL-1 的表达 |
| 2.2.3 PE孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中Annexin V的表达 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 微囊泡的清除细胞 |
| 2.3.2 微囊泡的清除器官 |
| 2.3.3 微囊泡的清除速率 |
| 2.3.4 微囊泡清除蛋白与PE |
| 2.4 小结 |
| 三、血小板、白细胞、内皮细胞间粘附与PE的相关性 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 主要仪器 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 研究对象 |
| 3.1.4 入组和排除标准 |
| 3.1.5 实验方法 |
| 3.1.6 统计分析与作图 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 PE 孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中 PLT-WBC 粘附的表达 |
| 3.2.2 PE孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中PLT-EC粘附的表达 |
| 3.2.3 PE 孕妇、正常孕妇及非孕女性外周血中 PLT 表面 CD62P 的表达 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 PLT-WBC粘附作用与PE的相关性 |
| 3.3.2 PLT-EC 粘附作用与PE的相关性 |
| 3.3.3 CD62P与 PE的相关性 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 子痫前期发病机制的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）P-选择素水平及血小板计数在重症感染患者的临床价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（6）益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 一、慢性肾衰溯源——历代医家对慢性肾衰的认识 |
| (一) 古代医家对慢性肾衰病名的共识 |
| (二) 古代医家对慢性肾衰病因病机的认识 |
| (三) 近代医家对慢性肾衰治则的认识 |
| (四) 中医药治疗近况 |
| 二、现代医学对慢性肾衰的认识 |
| (一) 西医研究进展 |
| (二) 瘀血与CRF |
| (三) 血小板α-颗粒膜蛋白(PS)与慢性肾衰 |
| (四) TNF-α、TGFβ1、PDGFBB与慢性肾衰 |
| (五) 细胞凋亡与慢性肾衰 |
| (六) CD4、CD8、CD68与慢性肾衰 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾功能的保护作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验二 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验三 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TNF、TGF、PGDF的影响 |
| 一、大鼠血清TNF—α、PGDFBB含量检测 |
| 二、三芪口服液对大鼠残肾组织TGFβ1、PDGFmRNA表达的影响 |
| 实验四 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验五 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
| 一、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4抗体的表达 |
| 二、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD8抗体的表达 |
| 三、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD68抗体的表达 |
| 讨论 |
| 一、慢性肾衰竭病机探讨 |
| 二、慢性肾衰竭治则及治法探讨 |
| 三、三芪口服液的组成及方药分析 |
| 四、三芪口服液延缓慢性肾衰进展的中医机理探讨 |
| 五、三芪口服液延缓5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭进展的机制探讨 |
| (一) 对大鼠造模、残肾组织、血肌酐及PS的影响方面 |
| (二) 对TNF-α、TGFβ1和PGDFBB表达的影响方面 |
| (三) 对肾脏细胞凋亡的影响方面 |
| (四) 对CD4、CD8、CD68抗体的表达的影响方面 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 英文缩略语 |
| 附录二 慢性肾衰症状分级量化表 |
| 附录三 疾病疗效评定标准 |
| 附录四 随机区组(及配对)设计表 |
| 附录五 附图 |
| 附图1 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
| 附图2 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TGF、PDGF的影响 |
| 附图3 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
| 附图4 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）梗阻性黄疸凝血障碍与血管内皮细胞损伤的关系（论文提纲范文）
| 1 梗阻性黄疸时损伤内皮细胞的因素 |
| 1.1 内毒素 |
| 1.2 胆红素 |
| 1.3 胆汁酸盐的细胞毒作用 |
| 1.4 血脂代谢异常 |
| 1.5 手术创伤 |
| 1.6 肿瘤 |
| 2 梗阻性黄疸时血管内皮细胞促凝功能的改变 |
| 2.1 内皮细胞产生缩血管物质——内皮素 |
| 2.2 内皮细胞产生聚集和激活血小板的物质 |
| 2.3 内皮细胞与凝血因子 |
| 2.4 白细胞对内皮细胞的损伤与促凝作用 |
| 2.5 内皮细胞的抑纤溶作用异常 |
| 3 梗阻性黄疸时血管内皮细胞抗凝功能的改变 |
| 3.1 血管内皮细胞生成和释放使血管松弛的物质 |
| 3.1.1 前列环素 |
| 3.1.2 内皮衍生松弛因子 |
| 3.2 生成和释放调节血小板粘附和聚集的物质 |
| 3.3 内皮细胞与纤维蛋白溶解系统 |
| 4 梗阻性黄疸时血液促凝功能与抗凝功能的关系 |
| 5 展望 |
四、梗阻性黄疸患者血浆可溶性P-选择素与内毒素的关系及其在凝血障碍中表达的意义（论文参考文献）
- [1]消栓通脉汤介导microRNA-181b调控NF-κB信号通路干预深静脉血栓形成的机制研究[D]. 庞雪. 山东中医药大学, 2020(01)
- [2]心血管手术围手术期炎症反应与凝血功能关系研究[D]. 刘孝洁. 北京协和医学院, 2020(05)
- [3]应用Rab27b基因敲除小鼠模型研究锦红汤通过Rab27b信号通路调节脓毒症时血小板功能的机制[D]. 叶苗青. 上海中医药大学, 2019(03)
- [4]细胞源性微囊泡及相关因子与子痫前期发病的临床研究[D]. 陈媛媛. 天津医科大学, 2019(02)
- [5]P-选择素水平及血小板计数在重症感染患者的临床价值[D]. 吴瑞杰. 郑州大学, 2013(11)
- [6]益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究[D]. 韦芳宁. 广州中医药大学, 2010(09)
- [7]梗阻性黄疸患者血浆可溶性P-选择素与内毒素的关系及其在凝血障碍中表达的意义[J]. 张玉怀,寇治民,张有成,宋爱琳. 中华实验外科杂志, 2004(01)
- [8]《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引[J]. 冷怀明. 第三军医大学学报, 2002(12)
- [9]梗阻性黄疸患者血浆可溶性P-选择素与内毒素、D-二聚体的关系及其意义[J]. 张玉怀,寇治民,张有成,宋爱琳. 中国普通外科杂志, 2002(10)
- [10]梗阻性黄疸凝血障碍与血管内皮细胞损伤的关系[J]. 张玉怀,寇治民,张有成. 兰州大学学报(医学版), 2007(01)