一、高原犬自身胆汁灌注胰管致急性胰腺炎的病理观察（论文文献综述）
文玲[1]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究》文中指出目的:探究安胰颗粒对左旋精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠核转录因子-κBp65（nuclear factor-κBp65,NF-κBp65）、诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、环氧合酶-2（cyclo-oxygenase,COX-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）、白细胞介素1-β（interleukin 1-β,IL-1β）表达水平的影响,阐明安胰颗粒有效治疗重症急性胰腺炎的主要机制,丰富临床治疗重症急性胰腺炎的方法,改善重症急性胰腺炎的预后。方法:取鼠龄为42～49天的清洁级雄性成年SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠120只,体重约200～250g,适应性喂养7天后,用电脑随机数字表随机分为4组。分别为正常组、模型组、中药组及西药组,每组30只大鼠。各组进一步分为3小时、6小时、12小时三小组,每组10只大鼠。中药组造模前连续三天以8g/kg的安胰颗粒水溶后灌胃,一天1次;正常组不做处理,自由饮水饮食;西药组造模前1小时予以人重组白介素10（Recombinant human interleukin-10,rh IL-10）10000U行腹腔注射;经以上预处理后,取模型组、中药组、西药组大鼠,造模前禁食不禁水12小时,以6%左旋精氨酸（L-arginine）溶液按150mg/100g剂量腹腔注射3次,每次间隔1小时,诱导SAP模型。用最后一次注射结束时间开始,按3小时、6小时、12小时时间点将四组大鼠分批麻醉后取腹主动脉血并处死大鼠进行解剖,观察胰腺大体形态,迅速摘取胰腺组织。采用酶联免疫吸附测定法测血清TNF-α、IL-1β水平;取胰腺组织,进行病理切片制作、用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测NF-κBp65mRNA含量、用免疫组化法测定NF-κBp65、iNOS、COX-2表达。采集所有数据进行统计学分析。结果:（1）胰腺病理切片结果:正常组电镜下胰腺小叶结构清晰,腺泡细胞、腺管、胰岛形态结构正常,腺泡细胞内见深蓝色点状细胞核。模型组随时间延长,小叶结构模糊,细胞排列紊乱,可见成片破裂细胞堆积,视野模糊,腺泡细胞大面积空泡性坏死,细胞核游出或破碎,间隙增宽,炎性细胞浸润,间质小血管破裂坏死,红细胞溢出。中药组胰腺小叶结构尚可见,炎性细胞浸润、血管破裂、细胞坏死情况与模型组对比明显改善,细胞肿胀明显,尚可见清晰细胞轮廓及在位的细胞核。西药组胰腺电镜下改变与中药组大体相似。（2）血清TNF-α、IL-1β:除正常组外,其余各组造模后各时间点血清TNF-α、IL-1β均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（其中TNF-α水平p<0.01,IL-1β水平p<0.05）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组血清TNF-α、IL-1β显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（3）胰腺组织NF-κBp65mRNA:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65mRNA均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65mRNA显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（4）胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2均随时间延长显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（5）SAP大鼠胰腺组织NF-κBp65的表达量与TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2表达量分别呈高度正相关（p<0.05）,而各TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2间亦存在不同程度的正相关关系（p<0.05）。结论:1、左旋精氨酸诱导的大鼠SAP模型血清TNF-α、IL-1β以及胰腺组织NF-κBp65mRNA、NF-κBp65、iNOS、COX-2水平在3小时时间点开始显着升高,于本组实验的12小时达到峰值,NF-κBp65与各因子的表达量间呈高度正相关,而各因子间亦存在不同程度的正相关关系,说明NF-κBp65mRNA基因转录诱导了NF-κBp65蛋白表达,蛋白过表达又导致下游靶基因转录或激活靶基因转录,炎症放大与微循环障碍同时发生在SAP早期,且炎症因子与微循环之间相互影响。2、安胰颗粒能够有效改善SAP大鼠胰腺组织病理损伤,说明安胰颗粒对胰腺组织具有保护作用,是有效治疗SAP的病理生理基础。3、安胰颗粒胃灌注后不仅显着降低SAP大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,还显着降低胰腺组织NF-κBp65mRNA表达及NF-κBp65、iNOS、COX-2表达,提示安胰颗粒通过核因子-炎症因子通路,防治SAP系统性炎症反应综合征,通过核因子-微循环因子通路改善微循环,有效减轻SAP发病过程中的炎性损伤及微循环障碍,达到有效治疗SAP的目的。
张红晴[2]（2019）在《急性胰腺炎肝功能受损的临床分析》文中认为背景:急性胰腺炎发病率不断增加,特别是重度急性胰腺炎容易导致心脏、肺、肝、肾等器官功能受损,而与肝功能受损的关系仍未完全明确。目的:探究不同病因的急性胰腺炎伴有肝功能受损程度是否存在差异;探究不同病因的急性胰腺炎患者病情严重程度是否存在差异;探究急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度之间的相关性。方法:通过医院病案信息检索系统,收集2015年1月-2018年12月间在湘西州人民医院住院且明确诊断为急性胰腺炎且资料完整的患者共300例,并对所有患者的资料进行回顾性分析。根据急性胰腺炎分级标准分为轻、中、重度急性胰腺炎,分别有121例、127例、52例。按照急性胰腺炎的病因分类标准分为五大类,分别为胆源性、酒精性与暴饮暴食、脂源性、手术与创伤、其他病因（药物性、乳头及周围疾病、自身免疫性疾病、感染、金属中毒、妊娠、原因不明等）,依次为100例,37例、95例、22例、46例。急性胰腺炎伴有肝功能损害,根据肝功能受损程度分别分为无肝功能受损、轻度肝功能受损、中度肝功能受损、重度肝功能受损,依次为10例、177例、70例、43例。记录急性胰腺炎患者的性别、年龄、民族、职业、居住地及文化程度、肝功能实验室检查、临床特征、影像学、诊治资料等,对不同病因急性胰腺炎的肝功能结果和病情程度等进行比较分析,探究急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度之间的相关性。结果:（1）300例急性胰腺炎患者中,不同严重程度的急性胰腺炎一般资料:性别:男:女（172:128）。年龄:轻、中、重度急性胰腺炎的平均年龄分别为48.89±15.57、55.26±18.78、57.44±15.88岁（P<0.05）。民族:土家族:苗族:其他民族（102:121:77）。职业:农民:个体:工人:无业:公务员:学生（106:66:57:36:31:4）。居住地:农村:城市（195:105）。文化程度:文盲:小学:中学:大学（37:89:106:68）。（2）300例急性胰腺炎中,不同病因急性胰腺炎分析结果:胆源性、脂源性、酒精性与暴饮暴食、手术与创伤、其他病因分别为100例、95例、37例、22例、46例。胆源性胰腺炎女性患者多于男性,非胆源性胰腺炎男性患者多于女性。（3）不同病因急性胰腺炎的肝功能比较结果:胆源性急性胰腺炎的白蛋白（35.99±7.24）与酒精性及暴饮暴食（40.34±7.39）、脂源性急性胰腺炎（38.93±8.25）比较具有统计学差异（P<0.05）;其他病因急性胰腺炎的白蛋白（36.52±5.46）与酒精性及暴饮暴食急性胰腺炎（40.34±7.39）比较具有统计学差异（P<0.05）。手术与创伤（13.32±1.74）、其他病因急性胰腺炎的凝血酶原时间（13.35±4.38）与脂源性急性胰腺炎（12.27±1.05）比较具有统计学差异（P<0.05）。胆源性急性胰腺炎的总胆红素22.55（13.0336.53）与手术与创伤急性胰腺炎13.6（10.421.3）比较具有统计学差异（P<0.05）。胆源性急性胰腺炎的谷草转氨酶80.5（24.25168.5）与酒精性与暴饮暴食29（17.545）、脂源性24.5（1654.5）、手术与创伤20（8.579.5）、其他病因急性胰腺炎22（1269）比较具有统计学差异（P<0.05）。胆源性急性胰腺炎的谷丙转氨酶56.5（26126.75）与酒精性与暴饮暴食25（18.552）、脂源性26（1836.25）、手术与创伤25（13.7556）、其他病因急性胰腺炎25（1869）比较具有统计学差异（P<0.05）。胆源性急性胰腺炎的胆碱酯酶6250（4819.758022.5）与脂源性急性胰腺炎8782（6560.2510295）比较具有统计学差异（P<0.05）;脂源性急性胰腺炎的胆碱酯酶8782（6560.2510295）与手术与创伤6484.5（5126.57967.25）、其他病因急性胰腺炎5962.5（4703.257639）比较具有统计学差异（P<0.05）;胆源性胰腺炎组中的转氨酶、总胆红素均高于非胆源性胰腺炎组,比较具有统计学差异（P<0.05）;胆源性胰腺炎组中的白蛋白均低于非胆源性胰腺炎组,比较具有统计学差异（P<0.05）。（4）不同病因的急性胰腺炎患者病情严重程度比较结果:胆源性急性胰腺炎病情严重程度主要集中在中到重度;酒精性与暴饮暴食、脂源性、手术与创伤性急性胰腺炎病情严重程度主要集中在轻到中度,以轻度为主;其他病因急性胰腺炎病情严重程度主要集中在轻到中度,以中度为主;经Kruskal-Wallis检验分析,胆源性急性胰腺炎严重程度分级与非胆源性胰腺炎病情严重程度分级比较存在统计学差异（P<0.001）。（5）300例急性胰腺炎中,急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度的相关性:无肝功能受损、轻度肝功能受损、中度肝功能受损、重度肝功能受损分别为10例、177例、70例、43例,经Spearman相关性分析,急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度呈正相关,具有统计学意义差异（P<0.001 r=0.364）。结论:（1）不同病因急性胰腺炎肝功能受损程度存在差异,胆源性急性胰腺炎患者肝功能受损程度最重。（2）胆源性急性胰腺炎较非胆源性急性胰腺炎病情严重。（3）急性胰腺炎病情越严重,肝功能受损程度越严重,急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度呈正相关。
徐进[3]（2009）在《肺泡细胞表面液体清除能力在急性重症胰腺炎中变化规律的研究》文中进行了进一步梳理目的急性胰腺炎导致的肺脏水肿主要是表现为肺泡腔内的液体量增多。现代观点认为肺脏水肿主要是肺泡表面的水清除能力的发生障碍,当肺泡清除液体的能力下降,导致肺脏水肿的发生。在低血容量休克,感染性休克等外科病理过程中验证了这一规律。因此本研究大胆提出假设:在急性重症胰腺炎中肺脏存在肺泡液体清除能力的异常改变。为了验证这个假设,通过对急性重症胰腺炎（SAP）Sprague-Dawley大鼠模型的肺脏进行观察研究,以期发现SAP中的肺脏液体清除能力（AFC）的变化规律,及与肺泡细胞表面Na-K-ATP酶和Na离子通道（ENaC）相关性。解决以下问题:1.急性重症胰腺炎大鼠的肺脏是否发生肺脏水清除能力（AFC）的改变?2.AFC的改变与哪种肺泡表面的肾上腺能受体相关?AFC受哪些因素调节?3.SAP肺脏中ENaC和Na-K-ATP酶的数目是否发生变化?材料和方法一、诱发急性重症胰腺炎（SAP）的SD大鼠模型选取健康的SD大鼠,随机分为造模组（SAP组）,假手术组（sham组）和对照组（control组）。造模组大鼠麻醉后开腹经十二指肠壁行胰胆管插管后,用5%牛磺胆酸0.2ml向胰胆管内逆行注射的方法制作急性重症胰腺炎（SAP）大鼠模型;假手术组大鼠仅开腹翻动十二指肠;另建立对照组无任何处置。观察SAP术后4小时,24小时,48小时的大鼠症状,胰腺形态和腹腔情况,血清中淀粉酶和脂肪酶水平的测定,胰腺和肺脏的病理改变,绘制SAP时间-生存曲线。二、观察SAP肺脏水清除能力（AFC）在急性重症胰腺炎中的变化将手术组（SAP组）大鼠,对照组和假手术组麻醉后,气管切开法插管,再分别放血法处死后,将双侧肺脏取出注入已经预热（37℃）的5%的蛋白溶液4ml。肺脏立即放入37℃水浴箱内,通100%纯氧1小时,全部吸出肺脏中的蛋白溶液,分别测定通气前和通气后的蛋白溶液浓度,带入公式计算出不同时间段SAP组,对照组和假手术组中肺泡主动清除液体能力（AFC）值。三、观察SAP肺泡肾上腺素受体对肺脏水清除能力的影响在AFC升高最明显的4h时间段,分别在注入肺脏内蛋白溶液中预先加入prazosin（α1肾上腺受体阻滞剂）、yohimbine（α2肾上腺受体阻滞剂）、prazosin+yohimbine、propranolol（β肾上腺受体阻滞剂）,然后再将肺脏放入37℃水浴箱内,通100%纯氧1小时,全部吸出肺脏中的蛋白溶液,分别测定通气前和通气后的蛋白溶液浓度,带入公式计算处各组的肺泡主动清除液体能力（AFC）值。观察不同的肺泡表面的肾上腺受体与升高的肺泡主动液体清除能力的关系。四、观察SAP内源性儿茶酚胺对肺脏水清除能力的的影响先行手术将大鼠双侧肾上腺切除,后立即进行牛黄胆酸的逆行性注射,制造出SAP。测定4小时后的AFC的变化情况。五观察SAP肺脏内Na-K-ATP酶和ENaC的变化用定量real-time PCR的方法测定在SAP4h组中肺脏的不同亚型的Na-K-ATP酶和ENaC mRNA的变化规律。统计学方法:采用SPSS13.0版本软件对资料进行统计学分析。测得结果用（?）±s表示,采用区组方差分析、t检验统计方法。P＜0.05有统计学意义。结果一向大鼠的胰胆管内逆行注入牛磺胆酸可以诱发急性重症胰腺炎,症状明显,腹腔内产生大量血性腹水,皂化斑大量形成。血清中淀粉酶和脂肪酶明显升高,脂肪酶升高更为明显比对照组高30倍以上,淀粉酶比对照组升高3倍以上。病理切片中胰腺有间质水肿和白细胞的浸润,肺泡水肿和白细胞的浸润。时间-生存曲线中SAP大鼠的生存率随时间明显下降,本组72小时内全部死亡。SAP动物模拟成功。二在SAP大鼠的动物模型中,AFC测量值明显高于对照组和假手术组的。4小时AFC升值最高,是对照组的180%（p＜0.001）。之后逐渐下降。24小时为对照组的120%（p＜0.05）。48小时接近对照组水平。对照组和假手术组两组AFC值无明显差别（p＞0.05）。三在SAP-4h大鼠组中,升高的AFC值被不同亚型的肾上腺素受体阻滞剂不同的程度的抑制。其中表现最为明显的为α1+α2肾上腺受体抑制剂,几乎完全抑制了AFC的升高。β肾上腺受体抑制剂仅轻度抑制AFC。四切除双侧肾上腺的大鼠即使发生SAP4小时后,AFC测定值对比SAP4h组仅轻度升高。五在SAP大鼠的肺脏4小时组中,发现α,γ-ENaC mRNA升高明显,分别升高了3倍和2倍,而Na-K-ATP酶的仅α亚体升高3倍以上,β亚体几乎不升高。结论在急性重症胰腺炎的大鼠模型中,肺脏出现了一过性的肺泡液体清除能力的升高。这种升高在早期达到高峰（4小时内）,之后随着时间而逐渐减弱,导48小时后逐渐接近正常。这种升高的调节途径主要是通过机体的肾上腺产生内源性的肾上腺素通过血液循环激动肺泡表面的α1,α2肾上腺受体,增加肺泡细胞表面的α,γ-ENaC和底部的αNa-K-ATP酶的数目,增加Na离子的主动转运来实现的肺泡腔内液体的转运。本实验结果不同以往的其他的动物病理模型的研究结果,说明在急性重症胰腺炎中存在着新的肺泡液体调节途径。为治疗SAP导致的肺脏水肿提供了新的理论依据和新的治疗思路。
谭敏[4]（2008）在《犬急性胰腺炎病理模型的构建及临床治疗研究》文中指出[目的]探讨犬急性胰腺炎病理模型的构建以及清开灵注射液对犬急性胰腺炎的治疗作用。[方法]实验选用20只本地健康杂交犬作为研究对象,实验分为5组,每组4只实验犬,其中A组为空白对照组,B组为AP（急性胰腺炎）组,C组为清开灵治疗Ⅰ组,D组为清开灵治疗Ⅱ组（2倍剂量治疗组）,E组为常规治疗组。构建急性胰腺炎模型采用胰管逆行注射法即在主胰管注入牛磺胆酸钠与胰蛋白酶复合液。模型构建成功后每天按各组规定药物治疗一次,共7天7次;且于构建模型后1,2,4,7天采集静脉血,动态地监测清开灵注射液对急性胰腺炎后犬血浆内毒素（ET）,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）以及淀粉酶（AMY）等含量变化。7天后采集内脏标本做细菌培养,观察细菌移位情况以及病理变化,探讨清开灵对急性胰腺炎的自由基以及内毒素清除情况和量效关系。[结果]在向主胰管内注入牛磺胆酸钠与胰蛋白酶复合液5-10分钟可看到胰腺充血出血严重,模型构建完成后各模型组血浆淀粉酶在第1天与空白对照组差异极显着（P＜0.01）,达到正常水平十倍以上,模型构建稳定。急性胰腺炎一旦发生,血液中的内毒素和丙二醛含量将随着时间的延长而升高,内毒素引起机体体温升高,而清开灵能显着降低机体的体温。常规治疗对内毒素和自由基的清除效果以及抑制细菌移位均小于清开灵治疗组（P＜0.05）;两个清开灵治疗组之间无明显差异（P＞0.05）。AP组与3个治疗组之间在内毒素与自由基的清除和抑制细菌移位方面差异显着（P＜0.05）。[结论]采用主胰管内注入牛磺胆酸钠与胰蛋白酶复合液可以构建稳定的急性胰腺炎病理模型;清开灵能显着清除急性胰腺炎时产生的内毒素和自由基,减少肠道细菌移位,减轻急性胰腺炎时胰腺的病理变化,快速降低体温,是临床上可以推荐使用的治疗犬急性胰腺炎的一种药物。
王茂旭,李素芝,李玲莉,刘厚东,郑建伟,杜富波[5]（2003）在《高原犬自身胆汁灌注胰管致急性胰腺炎的病理观察》文中研究表明目的 :探讨犬自身胆汁以不同压力、不同持续时间灌注 2h,C组 4 0kPa灌注 6h胰管致高原犬急性胰腺炎早期胰腺的病理改变。方法 :将本地健康成年杂种犬 30只 ,随机分为 5组 ,每组 6只 ,以不同压力、不同持续时间将自身胆汁灌注入胰管 ,观察胰腺的病理改变。结果 :胆汁灌注的压力越大 ,持续时间越长 ,越容易引发急性出血坏死性胰腺炎 ;早期即有胰腺微循环障碍发生。结论 :胆汁灌注的压力、持续时间及二因素的协同作用以及胰腺微循环障碍对高原犬AP胰腺病变程度有显着的影响
杨传瑞,张卡琳,郭霞[6]（1999）在《《重庆医学》1999年第28卷卷终主题词索引》文中提出
肖海锋[7]（2020）在《血清HMGB1与急性胰腺炎严重程度及预后相关性的Meta分析》文中进行了进一步梳理目的:本研究通过Meta分析的方法,探讨血清高迁移率族蛋白B-1（HMGB1）水平和急性胰腺炎严重程度及预后之间的相关性,以期能为急性胰腺炎的疾病严重程度和预后评估方面提供新的思路。方法:通过计算机在英文数据库如Pubmed、Embase、Cochrone图书馆、Web of science和中文数据库如知网、万方等主流数据库进行系统的文献检索,检索时间为自建库以来至2019年12月31日,检索所有该时间内关于血清HMGB1水平和急性胰腺炎病情严重程度和预后相关性的文献,对获得的文献按事先制定的文献纳入和排除标准进行筛选,最终筛选获得的文献通过NOS量表进行文献质量的评价并提取文献内的数据,文献数据的提取由两位研究者共同完成。最后使用Revman 5.0统计学软件对所获取的数据进行汇总和Meta分析。研究间的异质性检验采用I2检验方法进行,根据异质性检验结果选择合适的效应模型进行统计学分析,若P<0.05则考虑本次Meta分析结果具有统计学意义。结果:通过纳入标准进行筛选,本研究最终纳入17篇文献,共有1806人纳入本研究。本次研究所有纳入文献样本来源清晰,组间可比性强,17篇文献的质量评分均在5分以上,总体质量均较高。其中12篇比较了MAP患者与健康人群血清HMGB1水平。共纳入951例研究对象,其中MAP组489人、健康对照组462人。合并后结果:SMD=2.77,95%CI（1.86,3.68）,P<0.00001,差异有统计学意义;13项研究比较了SAP组与MAP组血清HMGB1水平。共纳入928例研究对象,其中SAP组405人,MAP组523人。合并后的SMD=3.11,95%CI（2.21,4.00）,P<0.00001,差异有统计学意义;有4篇比较了SAP伴器官功能衰竭与不伴有器官功能衰竭患者入院3天内血清HMGB1平均水平的比较,共纳入126例SAP患者,其中伴有器官功能衰竭患者66人、不伴有器官功能衰竭患者60人。合并后[SMD=4.02,95%CI（2.59,5.46）,P<0.00001,差异有统计学意义;7篇研究比较了AP患者两种不同临床结局的入院后血清HMGB1水平,共447例AP患者纳入研究,其中死亡158人、存活289人。合并后的MD=7.16,95%CI（2.37,11.94）,P<0.00001,差异有统计学意义。结论:1、血清HMGB1水平与AP的病情严重程度呈显着相关性;2、血清HMGB1水平与AP患者的不良预后呈显着相关性:AP患者尤其是SAP患者体内血清HMGB1浓度越高,越容易向不良预后的方向发展。通过检测SAP患者体内HMGB1浓度变化,可及早发现不良预后趋势,从而尽早采取干预措施。
沈骥,黄懋魁,伍福乐,汤文浩,曹红勇,骆明德,张辉,周冠伦[8]（1989）在《纳络酮对急性胰腺炎血液动力学的影响及其治疗作用》文中研究指明近来的研究提示,吗啡受体阻滞剂纳络酮对一些内啡肽参与的疾病有改善血管功能的作用。我们观察了纳络酮对胰管内注射胰蛋白酶和胆汁所致急性胰腺炎动物模型的血液动力学的影响及治疗作用。急性胰腺炎组:胰腺血流量在急性胰腺炎后迅速下降,心输出量、射血分、平均动脉压、肺循环阻力及系统循环阻力等全身血液动力学指标也发生显着变化;纳络酮治疗组:胰腺血流量明显增加,降低了急性胰腺炎犬的死亡率和减轻胰腺炎程度。结果提示,纳络酮通过改善急性胰腺炎早期的胰腺血供,可有效阻止水肿性胰腺炎发展成出血坏死性胰腺炎。
王来永[9]（2020）在《芪黄煎剂对胃切除术后胃肠运动功能恢复以及基于肠神经递质的机制研究》文中提出1目的临床观察部分,通过比较观察芪黄煎剂对胃切除术后肠鸣音恢复时间、肛门排气、排便时间、造影剂到达结肠时间这四个指标的影响,探讨芪黄煎剂是否能促进胃切除术后胃肠动力的恢复。动物实验部分,通过建立胃切除大鼠模型,观察芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠推进率的影响,并通过免疫荧光标记下激光扫描共聚焦显微镜检测ENS中ACh、SP、VIP、NO阳性神经元的形态结构、分布和数量,探讨芪黄煎剂对胃肠运动影响的作用机制。2方法2.1临床观察2.1.1病例来源与分组收集安徽中医药大学第一附属医院2018年1月至2019年12月因胃癌行根治性胃癌切除术的患者80例,进行临床回顾性研究,根据术后有无使用芪黄煎剂,分为对照组37例、芪黄煎剂组43例。2.1.2治疗方法（1）对照组:常规术前准备,手术当天置入胃管、空肠营养管,行根治性胃癌切除术,术后当天禁食水,常规补液及肠外营养支持。术后第1d经鼻肠营养管给予肠内营养制剂。按照20ml（30kal）/kg标准,分早、晚两次经鼻肠营养管给与;速度控制在40～60滴/min,温度控制再37℃左右,总疗程7天。（2）芪黄煎剂组:术前相关准备、手术方式选择、术后常规治疗等均同对照组。术后第1d开始经鼻肠营养管先后给予肠内营养制剂+芪黄煎剂滴注,每天早、晚各1次,肠内营养标准同对照组。芪黄煎剂（安徽中医药大学第一附属医院中药制剂中心代煎）熬制成300ml量的水煎液,于每天肠内营养后1小时开始滴注,每次滴注150ml,速度控制在30～40ml/min,温度控制在37℃左右,总疗程7天。2.1.3观察指标的检测方法（1）小肠功能相关指标:肠鸣音的恢复时间、首次排气、排便的时间均由专人负责听诊。肠鸣音恢复标准:腹部双区听诊,每分钟达3次或3次以上者,并记录下最早时间（h）;肛门最早排气排便的具体时间询问患者及家属。（2）影像学指标:术后第7天胃肠造影由专人负责,联系我院影像科进行X线摄片并阅片（机器型号:Brivo XR 515/575）。造影剂选择76%泛影葡胺100ml口服,最好3min内喝完,活动30min后拍摄第一次腹部立位片,确定造影剂到达肠腔,后分2h、4h、6h、8h、10h、12h间断拍摄,确定造影剂到达结肠位置的时间,最终结果将以2h、4h、6h、8h、10h、12h来记录。2.1.4统计学方法临床所得数据均使用统计学软件SPSS23.0进行统计分析,计量资料用（`x±s）表示,检查各组资料的正态性和方差齐,满足以上两点使用单因素方差分析（AVOVA）,否则采用变量变换或秩和检验,当结果为P<0.05则认为差异有统计学意义。2.2动物实验2.2.1造模及分组方法（1）造模方法:选取健康且清洁的Wistar大鼠80只,建立胃切除大鼠模型。切除部分胃壁组织并加以缝合,沿胃肠腔向下寻找到Treitz韧带,在Treitz韧带的远端约15cm处放置直径约为1.0mm的硅胶管,以用于术后小肠内滴注。（2）分组方法:由软件制作随机码将80只大鼠随机分为假手术组、标准营养组、免疫营养组和芪黄煎剂组,每组20只。2.2.2分组干预方法假手术组只进行腹部正中切开并缝合,不切除胃,术后正常饮水、进食,不滴注肠内营养剂和中药;其余3组均建立胃切除模型,标准营养组给予肠内营养制剂（瑞素）+6ml生理盐水;免疫营养组给予肠内免疫营养制剂（瑞能）+6ml生理盐水;芪黄煎剂组给予肠内营养制剂（瑞素）+6ml芪黄煎剂水煎液。每组均干预7天,治疗结束后,处死大鼠,采集标本。2.2.3观察指标及检测方法（1）小肠推进率检测:用0.04%酚红溶液0.25 m L/g经硅胶管注入小肠,30 min后处死大鼠,立即开腹取出整段小肠,量取小肠全长（幽门至回盲部）及酚红在小肠肠管内的行进长度,按照公式:小肠推进率=酚红推进长度/小肠全长×100%,来计算酚红在小肠内的推进率。（2）肠神经元的形态结构、分布与数量检测:通过免疫荧光标记ACh E、SP、VIP、n NOS四种神经递质抗体,在激光共聚焦显微镜下观察相对应的神经元的形态、分布、数量,并用FV10-ASW软件软件图像采集与分析。3结果3.1临床观察结果两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察肠鸣音恢复时间:对照组患者为47.11±4.27h,芪黄煎剂组患者为41.91±3.96h,与对照组比较,芪黄煎剂组能明显缩短患者术后肠鸣音恢复时间（P<0.01）。肛门排气时间:对照组患者为69.32±3.94h,芪黄煎剂组患者为41.91±3.9661.74±4.42h,与对照组比较,芪黄煎剂组能明显缩短患者术后肛门排气时间（P<0.01）。肛门排便时间:对照组患者为75.46±4.17h,芪黄煎剂组患者为69.21±4.52h,与对照组比较,芪黄煎剂组能明显缩短患者术后肛门排便时间（P<0.01）。造影剂到达结肠时间:对照组患者为9.35±2.16h,芪黄煎剂组患者为7.30±1.63h,与对照组比较,芪黄煎剂组能明显缩短泛影葡胺造影剂到达结肠的时间（P<0.01）。3.2动物实验结果3.2.1大鼠小肠推进率假手术组大鼠小肠推进率为63.3±4.2%;标准营养组大鼠小肠的推进率结果为36.5±4.0%;免疫营养组大鼠小肠的推进率结果为36.1±4.1%;芪黄煎剂组大鼠小肠的推进率结果为45.9±4.0%;与假手术组比较,标准营养组、免疫营养组和芪黄煎剂组小肠推进率均降低,均为P<0.01;标准营养组与免疫营养组相比小肠推进率无明显差异P=1.000;与标准营养组及免疫营养组比较,芪黄煎剂组大鼠小肠的推进率显着提高,均为P<0.01。3.2.2 ENS神经元形态结构与分布本研究通过免疫荧光染色,在共聚焦显微镜下观察并拍片,发现ENS阳性神经元细胞胞体清晰可见,并且染为蓝色,主要分布在大鼠小肠肌间和黏膜下,形态多为圆形、椭圆形或长带形等不规则形状,大小不等。（1）Ach神经元与SP神经元观察结果:假手术组与芪黄煎剂组Ach、SP肠神经元胞体较大,染色较深,神经节间距离较短,分布紧密。标准肠内营养组和肠内免疫营养组胞体相对较小,染色较浅,神经节间距离较大,分布松散。（2）VIP神经元与NO神经元观察结果:假手术组与芪黄煎剂组VIP、NO肠神经元胞体较小,染色较浅,神经节间距离较大,分布较松散;标准肠内营养组和肠内免疫营养组胞体较大,染色相对较深,神经节见距离紧密,分布密集。3.2.3 ENS阳性神经元数量（1）假手术组Ach E阳性神经细胞数为17.6±2.7个;标准营养组Ach E阳性神经细胞数为6.0±1.2个;免疫营养组Ach E阳性神经细胞数为8.4±1.1个;芪黄煎剂组Ach E阳性神经细胞数为15.4±3.4个。与假手术组相比,标准营养组和免疫营养组阳性细胞数下降明显,分别为P<0.0001、P=0.0001;与假手术组相比,芪黄煎剂组阳性细胞数下降不明显P=0.2930;与标准营养组和免疫营养组相比,芪黄煎剂组阳性细胞数提升明显,分别为P<0.0001、P=0.0019。（2）假手术组SP阳性神经细胞数为20.0±1.8个;标准营养组SP阳性神经细胞数为5.6±1.5个;免疫营养组SP阳性神经细胞数为11.2±1.9个;芪黄煎剂组SP阳性神经细胞数为18.8±3.3个。与假手术组相比,标准营养组和免疫营养组阳性细胞数下降明显,均为P<0.0001;与标准营养组相比,免疫营养组阳性细胞数升高明显P=0.0009;与假手术组相比,芪黄煎剂组阳性细胞数下降不明显P=0.5039;与标准营养组和免疫营养组相比,芪黄煎剂组阳性细胞数提升明显,分别为P<0.0001、P=0.0023。（3）假手术组VIP阳性神经细胞数为4.2±1.0个;标准营养组VIP阳性神经细胞数为15.8±3.1个;免疫营养组VIP阳性神经细胞数为17.8±2.1个;芪黄煎剂组VIP阳性神经细胞数为7.2±1.3个。与假手术组相比,标准营养组和免疫营养组阳性细胞数升高明显,均为P<0.0001;与标准营养组相比,免疫营养组阳性细胞数升高差距不明显P=0.2800;与假手术组相比,芪黄煎剂组阳性细胞数升高明显P=0.0043;与标准营养组和免疫营养组相比,芪黄煎剂组阳性细胞数下降明显,分别为P=0.0005、P<0.0001。（4）假手术组n NOS阳性神经细胞数为5.0±1.2个;标准营养组n NOS阳性神经细胞数为20.4±2.7个;免疫营养组n NOS阳性神经细胞数为22.0±2.0个;芪黄煎剂组n NOS阳性神经细胞数为8.8±1.3个。与假手术组相比,标准营养组和免疫营养组阳性细胞数升高明显,均为P<0.0001;与标准营养组相比,免疫营养组阳性细胞数升高差距不明显P=0.3579;与假手术组相比,芪黄煎剂组阳性细胞数升高明显P=0.014;与标准营养组和免疫营养组相比,芪黄煎剂组阳性细胞数下降明显,均为P<0.0001。4结论（1）临床及动物实验结果表明,芪黄煎剂能够明显缩短胃切除术后患者的肠鸣音恢复时间、肛门排气排便时间以及造影剂到达结肠时间,对胃切除术后胃肠运动功能的恢复具有促进作用。（2）动物实验对ENS网络结构的观察发现,芪黄煎剂促进胃肠运动恢复的机制可能与改善和修复ENS网络结构中Vch、SP神经元的活性,增加其数量;同时抑制VIP、NO神经元活性,减少其数量有关,从而促进胃肠运动的恢复。
陈明光[10]（2016）在《高原低氧环境下下大鼠SAP肾脏损伤与iNOS的相关性研究》文中指出目的:制作大鼠重症SAP模型,记录iNOS、胰腺及肾脏组织的病理改变,探讨iNOS在SAP病程之作用。方法:将雄性Wistar（SPF级）大鼠160只,按照海拔随机分成:西安、西宁、兴海、温泉,每组75只;每海拔组按照处理方式随机分为5个组别,即:假手术组、SAP1h、SAP6h、SAP12h、SAP24h,每小组8只。采用牛黄胆酸钠在大鼠胰腺被膜下多个点注射模拟胆汁反流导致胰腺炎的模型办法,制造大鼠重症急性胰腺炎模型,对于假手术组,开腹后翻动腹腔内脏器后关腹。在造模后的第12h处死假手术处理的大鼠;SAP组大鼠建模成功后分别于1h、6h、12h、24h处死对应组别大鼠。腹主动脉抽取每只实验大鼠动脉血3ml,血清淀粉酶、尿素氮和肌酐水平的测定通过全自动生化免疫分析仪;取肾脏组织、胰腺组织,于30分钟内在福尔马林溶液固定,病理评分在石蜡包埋、组织切片、HE染色后进行。应用Image Pro Plus软件计算出吸光度,免疫组化法计量出胰腺组织中i NOS蛋白的浓度。统计方法:用SPSS 19.0进行实验数据的分析。均数±标准差描述统计的实验数据。单因素方差分析比较组内数据;用Pearson相关分析或Spearman分析实验数据的相关性。检验水平α=0.05。结果:大鼠重症急性胰腺炎模型建立顺利,假手术组淀粉酶、尿素氮、肌酐均未见明显增高,胰腺病理切片亦未见明显病理变化;SAP造模组可见淀粉酶、尿素氮、肌酐升高,其胰腺组织病理变化情况随时间延长而加重;胰腺炎造模组跟随海拔增加,胰腺、肾脏的损伤更严重。假手术组与人工制作的SAP大鼠,淀粉酶、i NOS吸光度、胰腺损伤、肾功能损伤情况都低,它们的差异全有统计学意义（P<0.05）;每一个海拔组,SAP组间两两比较AMY、肾脏组织病理损伤评分、i NOS表达水平跟随时间的增长为表达增多或损伤加重,且其差异有统计学意义（P<0.05）;同一时间段下血清淀粉酶、i NOS表达水平、胰腺和肾脏的损伤程度随海拔的升高而表达变多或加重,它们的区别也有统计学意义（P<0.05）;每一组i NOS所测得的表达水平和肾脏病理评分呈正相关。结论:1)随海拔的升高,SAP肾损伤为加重趋势;2)i NOS表达量反映了大鼠SAP病情程度。
二、高原犬自身胆汁灌注胰管致急性胰腺炎的病理观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高原犬自身胆汁灌注胰管致急性胰腺炎的病理观察（论文提纲范文）
（1）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学文献研究 |
| 1.1 SAP概述 |
| 1.2 SAP病因 |
| 1.3 SAP发病机制 |
| 1.4 SAP诊断 |
| 1.5 SAP非手术治疗进展 |
| 2 传统医学文献研究 |
| 2.1 中医对AP的大体认识 |
| 2.2 SAP中医辨证论治 |
| 2.3 中医对SAP的治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模前处理 |
| 2.3 造模 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 HE染色及病理切片制作 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验大鼠胰腺大体观察结果 |
| 3.2 胰腺组织病理结果 |
| 3.3 各组大鼠血清TNF-α、IL-1β检测结果 |
| 3.4 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65mRNA检测结果 |
| 3.5 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2表达结果 |
| 3.6 相关性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 白介素10与SAP |
| 2 NF-κB/TNF-α-IL-1β信号通路与SAP |
| 2.1 NF-κB与SAP |
| 2.2 TNF-α、IL-1β与SAP |
| 2.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β与SAP |
| 3 NF-κB/iNOS-COX-2信号通路与SAP |
| 4 SAP炎症通路与微循环通路的关系 |
| 4.1 TNF-α、IL-1β均可诱导iNOS的表达 |
| 4.2 TNF-α、IL-1β均可诱导C0X-2 的表达 |
| 4.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2与SAP |
| 4.4 实验小结 |
| 第四部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 重症急性胰腺炎微循环障碍中西医发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）急性胰腺炎肝功能受损的临床分析（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 急性胰腺炎分级标准 |
| 1.2.2 急性胰腺炎病因的诊断标准 |
| 1.2.3 肝功能异常程度分级标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性胰腺炎患者一般资料结果 |
| 2.1.1 性别年龄分布情况 |
| 2.1.2 民族分布情况 |
| 2.1.3 职业分布情况 |
| 2.1.4 居住地分布情况 |
| 2.1.5 文化程度分布情况 |
| 2.2 各组急性胰腺炎病因及性别分析结果 |
| 2.3 不同病因急性胰腺炎的肝功能受损比较结果 |
| 2.4 不同病因的急性胰腺炎患者病情严重程度比较结果 |
| 2.5 急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度的相关性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 急性胰腺炎患者的一般资料变化 |
| 3.2 急性胰腺炎的病因变化分析 |
| 3.3 不同病因急性胰腺炎肝功能受损情况分析 |
| 3.4 不同病因的急性胰腺炎患者病情严重程度分析 |
| 3.5 急性胰腺炎严重程度与肝功能受损程度的相关性 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）肺泡细胞表面液体清除能力在急性重症胰腺炎中变化规律的研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论述摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 论文 肺泡细胞表面液体清除能力在急性重症胰腺炎中变化 规律的研究 |
| 前言 |
| 论文一 急性重症胰腺炎大鼠模型的建立 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 急性重症胰腺炎中肺脏水清除能力与肾上腺受体 相关性的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 定量Real-time PCR测定肺脏中ENaC与Na-K-ATP 酶mRNA在急性重症胰腺炎中的变化规律 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）犬急性胰腺炎病理模型的构建及临床治疗研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 文献综述 |
| 1 急性胰腺炎研究进展 |
| 1.1 局部性损伤机制 |
| 1.2 胰腺微循环障碍 |
| 1.3 胰腺细胞凋亡 |
| 1.4 全身性损伤机制 |
| 2 内毒素对机体的损伤机制 |
| 3 自由基研究概况 |
| 3.1 自由基的概念 |
| 3.2 自由基的特征 |
| 3.3 自由基的生物学活性 |
| 3.4 机体的自由基防御体系 |
| 3.5 清除自由基的方法 |
| 4 内毒素与自由基的相互作用 |
| 5 清开灵的药理作用 |
| 5.1 抗菌、抗病毒作用 |
| 5.2 解热作用 |
| 5.3 改善脑循环和脑细胞功能作用 |
| 5.4 免疫调节作用 |
| 5.5 抗白血病作用 |
| 5.6 肝损伤保护作用 |
| 5.7 抗内毒素作用 |
| 5.8 对急性胰腺炎的治疗作用 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 样品的检测 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 急性胰腺炎模型构建情况 |
| 2.2 各组实验犬只的体温变化 |
| 2.3 各组实验犬只的血液以及内脏器官细菌培养阳性结果 |
| 2.4 血液常规检测结果 |
| 2.5 各实验组犬只血浆内毒素变化情况 |
| 2.6 各实验组犬只血浆SOD含量变化情况 |
| 2.7 各组实验犬血浆MDA含量变化情况 |
| 2.8 各组实验犬只血浆淀粉酶含量变化情况 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 模型构建方法的选择 |
| 3.2 实验所测指标的选择 |
| 3.3 急性胰腺炎时血浆内毒素变化原因分析 |
| 3.4 氧自由基与急性胰腺炎相关分析 |
| 3.5 清开灵与急性胰腺炎相关分析 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
（7）血清HMGB1与急性胰腺炎严重程度及预后相关性的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词索引 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 文献的纳入和排除标准 |
| 2.2 文献的检索策略 |
| 2.3 纳入研究的质量评价 |
| 2.4 文献筛选及资料提取 |
| 2.5 统计学分析 |
| 2.6 发表偏倚及敏感性分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 文献筛选流程 |
| 3.2 纳入文献的基本特征 |
| 3.3 Meta分析结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）芪黄煎剂对胃切除术后胃肠运动功能恢复以及基于肠神经递质的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床观察 |
| 1 资料 |
| 1.1 资料来源和分组 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入与排除标准 |
| 2 方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察指标及方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料比较(见附表 1、附表 2) |
| 3.2 两组胃肠功能指标比较(见附表 3) |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验器材 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验药物 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 实验试剂配比 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组方法 |
| 2.2 实验技术路线(图1) |
| 2.3 大鼠胃切除手术模型建立方法 |
| 2.4 中药制备及其滴注剂量确定 |
| 2.5 各组干预方法 |
| 2.6 标本采集方法 |
| 2.7 观察指标及检测方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 动物实验结果 |
| 4.1 胃切除大鼠肠推进结果(见附表5) |
| 4.2 ENS神经元形态结构、分布的观察结果 |
| 4.3 ENS神经元数量的观察结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 胃切除术后胃肠动力障碍研究 |
| 1.1 胃肠动力障碍的影响 |
| 1.2 胃肠动力障碍的发病机制 |
| 1.3 胃肠动力障碍的现代治疗 |
| 1.4 胃肠动力障碍的中医病因病机 |
| 1.5 胃肠动力障碍的中医治疗 |
| 2 芪黄煎剂的前期相关研究 |
| 2.1 前期临床研究 |
| 2.2 前期动物研究 |
| 2.3 本次研究目的 |
| 3 芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动功能的影响 |
| 4 芪黄煎剂对胃切除后ENS网络结构的影响 |
| 第四部分 结论 |
| 4.1 总结 |
| 4.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 肠神经系统与胃肠动力及其中医药干预进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（10）高原低氧环境下下大鼠SAP肾脏损伤与iNOS的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器及设备 |
| 2.2 主要药品及试剂 |
| 2.3 动物模型的建立 |
| 2.3.1 实验动物 |
| 2.3.2 实验动物分组及造模 |
| 2.3.3 标本采集 |
| 2.3.4 测定项目及方法 |
| 2.3.5 统计方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 淀粉酶的变化 |
| 3.2 大鼠肌酐、尿素氮变化 |
| 3.3 肾脏组织病理表现 |
| 3.4 大鼠胰腺病理评分 |
| 3.5 肾脏iNOS表达水平 |
| 3.6 相关性分析 |
| 3.6.1 SAP胰腺病理评分与海拔、时间相关性 |
| 3.6.2 SAP胰腺病理学评分与肾功能损伤的相关性 |
| 3.6.3 SAP病程中iNOS和肾功能损伤情况的相关性分析 |
| 3.6.4 SAP病程中肾脏功能损伤与时间、海拔相关性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 附录 |
四、高原犬自身胆汁灌注胰管致急性胰腺炎的病理观察（论文参考文献）
- [1]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究[D]. 文玲. 广西中医药大学, 2020(02)
- [2]急性胰腺炎肝功能受损的临床分析[D]. 张红晴. 吉首大学, 2019(02)
- [3]肺泡细胞表面液体清除能力在急性重症胰腺炎中变化规律的研究[D]. 徐进. 中国医科大学, 2009(11)
- [4]犬急性胰腺炎病理模型的构建及临床治疗研究[D]. 谭敏. 四川农业大学, 2008(01)
- [5]高原犬自身胆汁灌注胰管致急性胰腺炎的病理观察[J]. 王茂旭,李素芝,李玲莉,刘厚东,郑建伟,杜富波. 西南国防医药, 2003(06)
- [6]《重庆医学》1999年第28卷卷终主题词索引[J]. 杨传瑞,张卡琳,郭霞. 重庆医学, 1999(06)
- [7]血清HMGB1与急性胰腺炎严重程度及预后相关性的Meta分析[D]. 肖海锋. 南华大学, 2020(01)
- [8]纳络酮对急性胰腺炎血液动力学的影响及其治疗作用[J]. 沈骥,黄懋魁,伍福乐,汤文浩,曹红勇,骆明德,张辉,周冠伦. 中华外科杂志, 1989(03)
- [9]芪黄煎剂对胃切除术后胃肠运动功能恢复以及基于肠神经递质的机制研究[D]. 王来永. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [10]高原低氧环境下下大鼠SAP肾脏损伤与iNOS的相关性研究[D]. 陈明光. 青海大学, 2016(03)