一、重型病毒性肝炎患者生长激素-胰岛素样生长因子轴的临床研究（论文文献综述）
黄汉文,赵婷婷,林云辉,邹泽鹏,何达辉[1]（2017）在《生长激素-胰岛素样生长因子轴、血小板及网织红细胞参数在肝硬化患者中的检测意义研究》文中研究指明目的:研究生长激素-胰岛素样生长因子轴、血小板及网织红细胞参数在肝硬化患者中的检测意义。方法:选取2015年2月-2016年6月期间本院就诊的49例肝硬化患者作为观察组,并以同时间段内49例体检健康者为对照组。检测及比较两组血清生长激素-胰岛素样生长因子轴指标、血小板及网织红细胞参数,并比较不同病因和临床分期肝硬化患者的血清生长激素-胰岛素样生长因子轴指标、血小板及网织红细胞参数。结果:观察组的血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）、血小板计数（PLT）及血小板压积（PCT）均低于对照组（P<0.05）,其他血清生长激素-胰岛素样生长因子轴指标、血小板及网织红细胞参数均高于对照组（P<0.05）,不同病因和临床分期肝硬化患者检测结果也存在明显的差异（P<0.05）。结论:生长激素-胰岛素样生长因子轴、血小板及网织红细胞参数在肝硬化患者中的检测意义较高,上述指标对于肝硬化的病因和临床分期均有积极的临床检测价值。
杨梦媛,李冰,丁惠国[2]（2014）在《肝脏疾病对内分泌激素的影响》文中认为肝脏既是人体最重要的内分泌器官,体内多种激素在肝脏代谢、降解、转化和清除;同时也是某些激素作用的靶器官。慢性肝脏疾病可导致多种内分泌激素代谢紊乱,如生长激素、甲状腺激素、性激素、肾素-血管紧张素-醛固酮及抗利尿激素等,从而出现相应的临床表现和多种并发症。内分泌疾病,
张雪梅,李真,丁惠国[3]（2011）在《重组人生长激素对慢性重型肝炎患者的疗效观察》文中认为目的:探讨重组人生长激素（rhGH）治疗慢性重型肝炎患者的临床疗效。方法:将52例慢性重型肝炎患者分为2组,治疗组27例（rhGH每日4或4.5 IU2,～11周）,对照组25例,比较2组的症状、生化指标及生存率。结果:治疗组临床症状改善总有效率明显高于对照组。生化指标显示:治疗4周后,治疗组前白蛋白（PALB）水平高于对照组,差异具有统计学意义。2组治疗后2周、4周、3个月6、个月1、年生存率比较,治疗组均明显高于对照组（P<0.05）。结论:rhGH可改善重型肝炎患者的症状及部分生化指标,并能提高慢性重型肝炎患者的生存率。
郑艳丽[4]（2011）在《IGF-1在大鼠肝纤维化过程中的动态变化及扶正化瘀方对肝纤维化的影响》文中认为目的：肝纤维化（hepatic fibrosis）是各种致病因素引起肝细胞损伤,继发肝脏炎症及肝组织自我修复的一个复杂的病理过程。该过程致使细胞外基质（extracellular matrix, ECM）合成和降解失衡,从而引起ECM在肝组织内过度沉积形成肝纤维化,甚则肝硬化。在肝纤维化形成的过程中,细胞因子起了关键性的作用。肝星状细胞（hepatic stellate cell, HSC）是分泌各种细胞因子和产生ECM的主要细胞,HSC的激活、增殖是肝纤维化形成的关键环节。在HSC增殖、活化及合成ECM的肝纤维化过程中,多种细胞因子如转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）发挥着重要调控作用。在生理状态下,ECM的合成和降解处于一种动态平衡,从而维持肝脏的正常的组织结构及功能。然而,各种致病因素损伤肝脏,使其产生炎症反应,炎性细胞因子使HSC由静止状态变为活化状态,分泌各种细胞因子,促使HSC活化、增殖,同时产生ECM,使其在肝脏内沉积,形成纤维化甚则硬化。IGF-1是调节细胞生长、分化、增殖及机体代谢等的一种多肽类生长因子。体外研究发现IGF-1能够促进HSC活化、增殖和胶原合成,促进肝纤维化形成。然而,IGF-1在肝纤维化过程中的变化仍不十分明确。肝纤维化是各种慢性肝病进展为肝硬化的必经之路。肝硬化是慢性肝病终末阶段,可出现多种并发症,给患者造成极大痛苦。肝纤维化的治疗是控制肝硬化发生的关键。现已证实干扰素及核苷（酸）类似物,能通过抑制病毒复制,减轻炎症反应,抑制纤维化形成。然而,目前临床上抗肝纤维化的西药种类及疗效有限。中药以其多途径、多靶点的治疗调节作用在抗肝纤维化中发挥独特优势。扶正化瘀方主要由丹参、发酵虫草菌粉、松花粉、桃仁、绞股蓝等组成,中医学认为其具有活血祛瘀,益精养肝的作用,现代研究认为其能有效逆转肝纤维化。因此,我们建立了四氯化碳（CCL4）诱导的大鼠肝纤维化模型,以探讨IGF-1在实验性肝纤维化过程中的动态变化,同时用扶正化瘀方进行干预,观察扶正化瘀方对肝纤维化形成的影响及其对IGF-1的作用,为寻求有效的抗肝纤维化药物提供理论依据。方法：本实验分两部分第一部分：IGF-1在实验性大鼠肝纤维化自发逆转过程中的动态变化选取雄性wistar大鼠66只,随机分为对照组,模型组。对照组腹腔注射生理盐水,模型组给予30%CCL4橄榄油腹腔注射,均为每周2次,共8周。于造模的第4周末开始,每隔2周,随机取模型组大鼠6只处死,对照组3只处死,观察至第14周末。第二部分：扶正化瘀方对实验性肝纤维化及肝组织IGF-1的影响选取雄性wistar大鼠57只,随机分成对照组、模型组和扶正化瘀方干预组。对照组腹腔注射生理盐水,每周2次,共8周；模型组给予30%CCL4橄榄油腹腔注射,每周2次,共8周；干预组造模方式同模型组,同时给予扶正化瘀方药液灌胃,每日1次,共8周。于第4、6、8周末随机取模型组及干预组大鼠6只处死,对照组3只处死。将大鼠处死后,留取血和肝组织标本,检测血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）；苏木素-伊红（HE）染色及Masson染色观察肝组织病理学改变；免疫组织化学染色法观察肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、IGF-1蛋白的表达；RT-PCR检测IGF-1 mRNA的表达；碱水解法检测肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）的含量。结果：第一部分：IGF-1在实验性大鼠肝纤维化自发逆转过程中的动态变化1血清学指标模型组大鼠血清ALT、AST在第4、6、8周逐渐升高,第10周开始降低,在第14周时仍高于对照组。模型组大鼠各时间段ALT和AST均高于对照组。2肝组织病理学变化HE及Masson染色：对照组大鼠肝组织中肝小叶结构正常,肝细胞条索走行整齐,未见炎性细胞浸润,在血管壁、汇管区可见少量纤维结缔组织存在；模型组在第4周的肝组织,肝小叶结构被破坏,可见肝细胞变性、坏死,大量炎细胞浸润；第6周在第四周基础上可见肝组织出现肝细胞脂肪变性,汇管区逐渐可见大量纤维组织增生；第8周时肝细胞脂肪变性基本消失,可见大量纤维条索,假小叶形成明显。后期炎性细胞逐渐减少,纤维结缔组织减少。3肝组织α-SMA和IGF-1蛋白表达3.1肝组织α-SMA蛋白表达：免疫组织化学染色显示α-SMA在模型组各时间段与对照组相比均明显增加。对照组α-SMA仅在血管壁上有表达；随造模时间延长,模型组α-SMA表达逐渐增强,在血管壁、汇管区及纤维间隔均有阳性表达,第10周后逐渐减少。3.2肝组织IGF-1蛋白表达：免疫组织化学染色显示对照组大鼠肝细胞浆表达少量IGF-1蛋白；模型组在第4、6、8周IGF-1表达逐渐增加,IGF-1在肝细胞浆及细胞膜均有表达,并在后期随着肝组织炎症及纤维化减轻,表达逐渐减少。4肝组织IGF-1 mRNA的表达RT-PCR检测显示模型组各时间段肝组织IGF-1 mRNA表达均较对照组明显增加,第8周IGF-1 mRNA表达为最高,以后随着CCL4应用的停止和肝纤维化的好转,IGF-1 mRNA表达逐渐减少。5肝组织Hyp检测模型组随着CCL4的应用,肝组织Hyp含量逐渐增加,到第8周达到高峰,以后随着CCL4的停用和肝纤维化的逆转,Hyp含量逐渐降低。模型组各时间点肝组织Hyp含量均高于对照组。6肝组织Hyp含量与肝组织α-SMA和IGF-1蛋白表达的相关关系IGF-1和α-SMA蛋白表达与肝组织Hyp含量间存在直线相关关系,相关系数分别为0.953和0.944（P＜0.01）。第二部分：扶正化瘀方对实验性肝纤维化及肝组织IGF-1的影响1血清学指标模型组及扶正化瘀干预组大鼠血清ALT、AST在第4、6、8周时较对照组明显升高,干预组大鼠血清ALT、AST在相应时间段均显着低于模型组。2肝组织病理学变化HE及Masson染色：对照组大鼠肝组织中肝小叶结构正常,肝细胞条索排列整齐,在血管壁和汇管区可见少量纤维结缔组织；模型组大鼠的肝小叶结构被破坏,可见肝细胞变性、坏死,大量的炎细胞浸润,随纤维化进展,大量纤维组织增生逐渐增多,假小叶形成；干预组大鼠肝组织与同时间段模型组相比炎症及纤维化程度均有明显减轻。3肝组织α-SMA和IGF-1蛋白表达3.1肝组织α-SMA蛋白表达：免疫组织化学染色显示对照组α-SMA仅在血管壁上有表达;随造模时间延长,模型组α-SMA表达逐渐增强,在血管壁、汇管区及纤维间隔均有阳性表达。干预组α-SMA较模型组同时间段的表达均显着降低。3.2肝组织IGF-1蛋白表达：免疫组织化学染色显示对照组大鼠肝细胞浆表达少量IGF-1蛋白；模型组IGF-1表达较对照组增加；干预组与同时期模型组IGF-1表达相比均明显减少。4肝组织IGF-1 mRNA的表达RT-PCR检测显示模型组与干预组肝组织IGF-1 mRNA表达均较对照组明显增加,趋势与IGF-1蛋白表达一致；干预组IGF-1 mRNA在各时间段表达均明显低于模型组。5肝组织Hyp检测模型组与干预组Hyp含量与对照组相比均显着增加,干预组Hyp含量在各时间段表达均明显低于模型组。结论：1大鼠经CCL4腹腔注射8周,可诱导典型的肝纤维化自发逆转模型,其病理特征符合人类肝纤维化特点。2 IGF-1与肝组织纤维化程度及炎症坏死程度密切相关,可能具有促进肝纤维化的作用。3 IGF-1与肝组织α-SMA蛋白的表达趋势一致,并且IGF-1、α-SMA的蛋白表达均与Hyp含量呈直线相关关系,IGF-1可能通过促进HSC的活化及增殖,促进肝纤维化的形成。4扶正化瘀方能够明显抑制肝脏炎症及纤维化,改善肝功能。5扶正化瘀方可能通过抑制IGF-1、α-SMA的蛋白表达,减少肝组织Hyp含量,抑制HSC的活化、增殖,从而发挥抗肝纤维化作用。
于红卫,孟庆华,张汾燕,李娟,王金环,段忠辉[5]（2008）在《慢性重型乙型肝炎患者低血糖机制的探讨》文中指出目的研究慢重肝患者的空腹IGF-1、胰岛素、C肽、皮质醇水平及能量代谢的营养底物的氧化率,来探讨慢重肝患者发生低血糖的机制。方法选取20例慢重肝低血糖患者,并以20例慢性肝炎患者作为对照组,应用R IA法测定IGF-1值、胰岛素、C肽、皮质醇;应用代谢车测定其糖、脂肪、蛋白质三种营养底物氧化率。结果慢重肝组与对照组分别比较血清IGF-1（11.9±2.6）ng/ml vs（159.8±35.7）ng/ml（P=0.000）;血清胰岛素（19.2±10.9）μIU/ml vs（10.6±7.3）μIU/ml（P=0.034）;慢重肝组糖氧化率、脂肪氧化率分别与对照组比:38.5%vs 56.9%（P=0.020）、38.8%vs 20.1%（P=0.028）;慢重肝组糖氧化率与空腹血糖呈正相关（r=0.45,P<0.05）。结论慢重肝患者低血糖的发生与血清IGF-1值、胰岛素水平密切相关,且空腹血糖与糖的氧化利用率正相关。
王直[6]（2008）在《丹参对肝脏缺血再灌注不同时限胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）表达的影响》文中研究指明研究背景在肝外伤、肝切除、肝移植以及多器官功能衰竭救治领域中,肝脏缺血再灌注损伤是造成肝功能损害的重要因素,其损伤机理及脏器保护研究始终是肝脏外科、创伤外科,移植外科的重要方向。缺血再灌注损伤是一个受多因素调节和影响的过程。复氧过程中活性氧的产生,Kupffer细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的活化,引起一系列损害性的细胞反应,继而导致炎性反应和细胞凋亡。同时,由于肝窦内皮细胞的损害,产生微循环障碍,进一步加重了肝脏的局部缺血。在缺血再灌注过程中,许多细胞因子和激素的表达水平都发生了改变,并在其中发挥不同的作用,如一氧化氮（NO）、热休克蛋白（HSP）、内皮素（ET）、缺氧诱导因子-Ⅰ（HIF-Ⅰ）、胰岛素样生长因子-Ⅰ等。其中,胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGF）的作用得到了越来越多的重视。IGF是一类既有胰岛素样合成代谢作用,又有促生长作用的多肽,它们在机体组织细胞的增殖、分化和转化及抑制细胞凋亡中起重要作用,是许多组织生长和分化的重要调节因子,它还对不同的代谢产物、糖和氨基酸转运过程起胰岛素样作用。近年来,IGF-Ⅰ在肝外伤、肝脏手术以及多器官功能衰竭中的异常表达开始引起人们的关注,而关于IGF-Ⅰ与肝脏缺血再灌注损伤的关系,它在肝脏缺血再灌注期表达的时空分布特点及其作用意义,尚未能最后阐明。丹参为我国传统活血祛瘀中药,已有诸多研究表明丹参对重要脏器组织缺血再灌注损伤有较好的保护作用,这一原理主要为两方面,其一是改善微循环灌注不足及抗氧自由基作用,其二是可以降低肝细胞内的游离钙离子浓度,减轻由于钙超载引起的细胞损伤。而丹参的这些对肝脏的保护作用与IGF-Ⅰ是否有一定内在联系,还无人知晓。本课题在以往前期研究工作基础上进一步进行肝缺血再灌注期IGF-Ⅰ表达的研究,整体实验工作分为两部分:第一部分通过建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察肝缺血再灌注不同时限中IGF-Ⅰ及Caspase-3的表达特点,了解肝脏缺血再灌注IGF-Ⅰ与肝脏功能及细胞凋亡的关系,探讨其时空表达特点及作用意义。第二部分通过对比分析丹参预处理组与未处理组IGF-Ⅰ、Caspase-3表达的不同特点,研究丹参对肝脏缺血再灌注损伤不同时限胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的影响及意义。研究工作的目的旨在了解肝脏缺血再灌注期IGF-Ⅰ表达的时空特点及作用意义,以及国药丹参对肝脏缺血再灌注时IGF-Ⅰ表达的影响,从而为肝缺血再灌注损伤的防治探索新的方向。第一章胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）在大鼠肝缺血再灌注不同时限的表达及意义目的建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,观察肝缺血再灌注不同时限中IGF-Ⅰ及Caspase-3的表达特点并了解IGF-Ⅰ在肝缺血再灌注损伤时的时空分布特点及作用意义。方法1.健康纯系SD大鼠75只随机分为3组,正常组（n=25只）,假手术组（n=25只）及缺血再灌注组（n=25只）,各组内又根据再灌注后不同时间（0h、3h、12h、24h、72h）分为5个亚组,每组5只。2.术前禁食12h,自由饮水。腹腔麻醉生效后,常规备皮、消毒,正常组进腹后直接切取肝组织待测,假手术组仅解剖肝门;缺血再灌注组在肝十二指肠韧带远心端安置无损伤动脉钳钳夹肝蒂45min,于不同复流时间（0h、3h、12h、24h、72h）切取肝组织制备免疫组化及光镜、电镜观察标本,肝上下腔静脉取血测定生化指标。3.IGF—Ⅰ及Caspase-3免疫组化检测依说明书进行。胞浆呈胞浆内出现棕黄色颗粒为阳性反应。每张切片在400倍光学显微镜下随机选取5个视野,每个视野统计100个细胞中的阳性细胞数。血清ALT和AST采用全自动生化分析仪检测。用光学显微镜和电子显微镜观察肝组织细胞及细胞器病理形态学变化。4.用SPSS13.0进行分析。采用重复测量方差分析,组间比较用单因素方差分析,多重比较用LSD法。P＜0.05认为差异有显着性。结果正常组及假手术组各时限点IGF-Ⅰ表达无显着性差异（P＞0.05）。损伤组再灌注0h时IGF-Ⅰ表达下降,3h下降较明显,其在小叶中央静脉及汇管区的表达明显较肝实质内致密,阳性表达至12h时达到最低点,24h时开始回升。Caspase-3在正常组及假手术组各时限点无显着性差异（P＞0.05）,而在损伤组缺血后再灌注0h表达即开始增强,在再灌注24h组表达水平达峰值,至72h后回复到基线水平（P＞0.05）。肝缺血再灌注后外周血清ALT、AST浓度升高,再灌注0h、3h、12h、24h损伤组较同期正常组及假手术组高（P＜0.01）,24h时浓度开始下降,至72h时恢复正常。光镜下损伤组再灌注0h时细胞仅轻度水肿,3h肝细胞失去原有正常形态,肝细胞水肿,细胞质降解,核仁缩小、凝集;12h～24h肝细胞进一步水肿,细胞质降解明显,肝血窦严重变窄,肝细胞索排列紊乱。72h肝细胞水肿变轻,可见少量新生肝细胞,肝血窦狭窄程度减轻。电镜下正常对照组及假手术组超微结构形态基本正常,损伤组再灌注3h大部分细胞浓密,细胞间隙增大,细胞肝窦微绒毛致密,核染色质浓缩、边集;12h～24h肝细胞进一步浓密,胞质呈均质状,核膜消失;72h时大部分细胞形态基本正常。小结IGF-Ⅰ可以作为肝脏缺血再灌注时反映肝功能的指标之一;其时空分布特点为:损伤组再灌注0h～24h期间IGF-Ⅰ表达持续下降,以0h～3h下降较明显,12h时达到最低点,24h时开始回升,且在小叶中央静脉及汇管区的表达较肝实质内致密;IGF-Ⅰ作为一种内源性保护因子,可能在一定程度上减轻肝缺血再灌注损伤所造成的肝功能损害。第二章丹参对大鼠肝缺血再灌注不同时限IGF-Ⅰ表达影响的实验研究目的建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤未处理组、假手术组、正常组及丹参预处理组,观察丹参预处理组和未处理组IGF-Ⅰ、Caspase-3表达特点,血清酶ALT、AST水平以及肝脏病理形态学变化,探讨丹参在肝脏缺血再灌注不同时限对IGF-Ⅰ表达的影响及意义。方法1.健康纯系SD大鼠100只,随机分4组,正常对照组（n=25只）,假手术组（n=25只）,未处理组（n=25只）,丹参组（n=25只）,各组内又根据再灌注后不同时间（0h、3h、12h、24h、72h）分为5小组,每组5只。2.术前禁食12小时,自由饮水。麻醉生效后,常规备皮、消毒,取上腹正中切口长约3cm,正常对照组开腹后直接取材,假手术组开腹后仅解剖肝门,缺血再灌注组在肝十二指肠韧带远心端安置无损伤动脉钳钳夹肝蒂45分钟,于不同复流时间（0h、3h、12h、24h、72h）切取肝组织制备免疫组化及光镜观察标本,肝上下腔静脉取血测定生化指标。丹参预处理组断流前30分钟经尾静脉推注丹参注射液6g/kg加生理盐水40ml/kg。3.IGF-Ⅰ及Caspase-3免疫组化检测依说明书进行。IGF-Ⅰ以及Caspase-3阳性细胞判定方法为胞浆呈胞浆内出现棕黄色颗粒为阳性反应。每张切片在400倍光学显微镜下随机选取5个视野,每个视野统计100个细胞中的阳性细胞数。采用全自动生化分析仪检测血清ALT和AST水平。采用光学显微镜观察肝组织细胞及细胞器病理形态学变化。4.用SPSS13.0进行分析。采用重复测量方差分析,组间比较用单因素方差分析,多重比较用LSD法。P＜0.05认为差异有显着性。结果正常对照组与假手术组各项检测指标无明显差异。未处理组与丹参组在再灌注3h时IGF-Ⅰ表达较正常对照组及假手术组均下降,12h时达到最低,24h时开始恢复,但丹参组下降程度较未处理组小;丹参组Caspase-3在0h、3h、12h、时与正常对照组及假手术组相比表达水平升高,但水平较未处理组低（P＞0.05）,在24h及72h与未处理组无显着性差异（P＞0.05）。光镜下再灌注0h时丹参组及未处理组细胞仅轻度水肿,其余无明显改变;3h起丹参组肝细胞轻、中度水肿,少量炎细胞浸润,少数细胞脂肪变性,组织结构尚清晰,未处理组肝细胞明显肿胀,胞质内重度空泡样变性和脂肪变,部分细胞质降解,核仁缩小,凝集,肝窦内腔隙变窄;丹参组12h～24h肝细胞水肿略有加重,局部有点状坏死,但肝细胞结构排列尚规整;未处理组细胞质降解明显,肝血窦严重变窄,肝细胞索排列紊乱。72h时两组光镜下表现基本相同,肝细胞水肿变轻,可见少量新生肝细胞,肝血窦狭窄减轻。未处理组3h～12h外周血清ALT、AST浓度升高,24h时浓度开始下降,至72h时恢复正常。丹参组3h～12h ALT、AST也升高,24h时开始下降,此三组较同时间对照组升高程度低（P＜0.05）,72h时恢复正常,与对照组无显着性差异（P＞0.05）。小结研究结果表明,肝缺血45min再灌注不同时限,丹参组IGF-Ⅰ表达强于未处理组,肝细胞损伤相对较轻,肝脏功能相对较好,其原因可能为,丹参通过促进微循环,抑制细胞损伤和死亡,改善细胞内的缺氧环境,促进肝细胞合成和分泌IGF-Ⅰ,上调IGF-Ⅰ表达水平,发挥其调节物质代谢,促进细胞增殖和分化功能,抑制细胞凋亡,由此实现在缺血再灌注损伤中对肝脏的保护作用。
王直,卢绮萍[7]（2008）在《胰岛素样生长因子与肝脏疾病》文中认为胰岛素样生长因子（IGF）是一类在人体各种生理活动和病理改变中发挥了重要作用的多肽,近年来,对其组成和生物学功能的研究越来越深入,本文将对其与肝脏疾病的关系作一综述。
甄真,赵三江,周俊英,刘金星,李兵顺[8]（2008）在《慢性乙肝患者生长激素-胰岛素样生长因子轴的变化及其临床意义》文中研究说明目的探讨慢性乙型肝炎（慢性乙肝）和肝硬化患者生长激素-胰岛素样生长因子轴（growth hormone-insulin-like growth factor axis,GH-IGF）的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测39例慢性乙肝、37例乙肝肝硬化及12例健康献血者血清胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（insulin-like growth factor binding protein-3,IGFBP-3）,采用RIA法检测血清生长激素（growthhormone,GH）。其中26例肝组织标本行IGF-1的免疫组织化学染色,并采用多媒体彩色图文分析系统进行图像定量分析。结果①慢性乙肝和肝硬化患者血清GH水平较正常对照组显着升高（P<0.05）,而血清IGF-1和IGFBP-3水平明显下降（P<0.05）;②慢性肝炎组随着炎症活动度的增加血清GH水平升高,血清IGF-1和IGFBP-3水平逐渐降低（P<0.05）,肝硬化组随着肝功能代偿能力的减退血清GH水平升高,血清IGF-1和IGFBP-3水平明显下降（P<0.05）;③G1G4组肝组织IGF-1的表达较G0组增加（P<0.05）,但G1G4组之间无显着性差异（P>0.05）。结论慢性乙肝和肝硬化患者GH-IGF轴发生显着性变化,存在GH抵抗现象。血清GHI、GF-1I、GFBP-3水平在一定程度上反映肝细胞的炎症坏死程度及肝脏合成储备功能。
范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏[9]（2007）在《《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引》文中研究说明
王宝华,宋树芬,高晓卡,田字彬[10]（2007）在《血浆置换对重型肝炎患者血清生长激素-胰岛素样生长因子轴的影响》文中指出目的了解重型肝炎患者血清生长激素-胰岛素样生长因子轴（GH-IGF）在血浆置换（PE）前后的变化和意义。方法治疗组46例重型肝炎患者均给予内科综合治疗及PE治疗,PE治疗前后分别测定血清GH、IGF-2及肝生化指标。正常对照组同时检测GH、IGF-2。结果重型肝炎组与正常组比较,血清GH水平明显升高[（3.99±2.87）μg/L对（1.53±0.89）μg/L,P<0.01],IGF-2水平明显降低[（0.32±0.13）μg/L对（0.44±0.14）μg/L,P<0.01]。重型肝炎存活组与死亡组比较,GH升高差异无统计学意义,而IGF-2明显高于死亡组。PE治疗有效率为82.6%,肝功能及PTA好转（P<0.05或P<0.01）,GH变化差异无统计学意义[（3.99±2.87）μg/L对（3.53±2.32）μg/L,P>0.05],IGF-2明显升高[（0.32±0.13）μg/L对（0.41±0.14）μg/L,P<0.01],GH与IGF-2呈负相关（r=-0.35,P<0.01）。结论重型肝炎患者GH-IGF轴发生显着改变,PE是治疗重型肝炎的方法之一,对GH-IGF轴具有调节作用。
二、重型病毒性肝炎患者生长激素-胰岛素样生长因子轴的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重型病毒性肝炎患者生长激素-胰岛素样生长因子轴的临床研究（论文提纲范文）
（1）生长激素-胰岛素样生长因子轴、血小板及网织红细胞参数在肝硬化患者中的检测意义研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者不同病因和临床分期的血清生长激素-胰岛素样生长因子轴指标比较 |
| 2.2两组患者不同病因和临床分期的血小板参数比较 |
| 2.3 两组患者不同病因和临床分期的网织红细胞参数比较 |
| 3 讨论 |
（3）重组人生长激素对慢性重型肝炎患者的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床症状改善效果比较 |
| 2.2 肝脏功能及生化指标比较 |
| 2.3 2组生存率比较 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（4）IGF-1在大鼠肝纤维化过程中的动态变化及扶正化瘀方对肝纤维化的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 IGF-1在实验性大鼠肝纤维化自发逆转过程中的动态变化 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 扶正化瘀方对实验性肝纤维化及肝组织IGF-1的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 胰岛素样生长因子-1在肝脏疾病中的研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）慢性重型乙型肝炎患者低血糖机制的探讨（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）丹参对肝脏缺血再灌注不同时限胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在肝缺血再灌注不同时限的表达及意义 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 丹参对大鼠肝缺血再灌注不同时限IGF-Ⅰ表达影响的实验研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 胰岛素样生长因子(IGF)与肝脏疾病 |
| 在读期间撰写和发表的论文 |
| 缩写词中英文对照表 |
| 致谢 |
（7）胰岛素样生长因子与肝脏疾病（论文提纲范文）
| 一、胰岛素样生长因子系统的组成和生物学功能 |
| 1.IGF: |
| 2.IGFR: |
| 3.IGF结合蛋白 (IGFBPs) : |
| 4.GH/IGF轴: |
| 二、IGF与肝脏疾病: |
| 1.IGF与病毒性肝炎: |
| 2.IGF与肝硬化: |
| 3.IGF 与肝脏肿瘤: |
| 4.IGF与肝脏手术: |
四、重型病毒性肝炎患者生长激素-胰岛素样生长因子轴的临床研究（论文参考文献）
- [1]生长激素-胰岛素样生长因子轴、血小板及网织红细胞参数在肝硬化患者中的检测意义研究[J]. 黄汉文,赵婷婷,林云辉,邹泽鹏,何达辉. 中国医学创新, 2017(10)
- [2]肝脏疾病对内分泌激素的影响[J]. 杨梦媛,李冰,丁惠国. 中华肝脏病杂志, 2014(03)
- [3]重组人生长激素对慢性重型肝炎患者的疗效观察[J]. 张雪梅,李真,丁惠国. 中国医院用药评价与分析, 2011(09)
- [4]IGF-1在大鼠肝纤维化过程中的动态变化及扶正化瘀方对肝纤维化的影响[D]. 郑艳丽. 河北医科大学, 2011(11)
- [5]慢性重型乙型肝炎患者低血糖机制的探讨[J]. 于红卫,孟庆华,张汾燕,李娟,王金环,段忠辉. 临床肝胆病杂志, 2008(03)
- [6]丹参对肝脏缺血再灌注不同时限胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）表达的影响[D]. 王直. 南方医科大学, 2008(06)
- [7]胰岛素样生长因子与肝脏疾病[J]. 王直,卢绮萍. 临床外科杂志, 2008(04)
- [8]慢性乙肝患者生长激素-胰岛素样生长因子轴的变化及其临床意义[J]. 甄真,赵三江,周俊英,刘金星,李兵顺. 河北医科大学学报, 2008(01)
- [9]《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引[J]. 范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏. 实用儿科临床杂志, 2007(24)
- [10]血浆置换对重型肝炎患者血清生长激素-胰岛素样生长因子轴的影响[J]. 王宝华,宋树芬,高晓卡,田字彬. 中华传染病杂志, 2007(04)
标签：胰岛素论文; 肝细胞论文; 对照组论文; 胰岛素样生长因子论文; igf-1论文;