一、人类免疫缺陷病毒感染并肺结核7例(论文文献综述)
王文坪[1](2020)在《免疫缺陷患儿合并结核分枝杆菌感染的临床特征分析》文中提出目的:探讨原发性及继发性免疫缺陷患儿合并结核分枝杆菌感染的临床特征。方法:对2010年1月至2019年9月重庆医科大学附属儿童医院收治的合并结核分枝杆菌感染的免疫缺陷患儿(包含继发性免疫缺陷组36例及原发性免疫缺陷组52例)与非免疫缺陷患儿(对照组108例)的临床资料进行回顾性分析。结果:1.原发性免疫缺陷组中,33例(63.5%)发病年龄在0到1岁之间,男性患儿45例(86.5%),与对照组比较具有显着性差异(P<0.05),继发性免疫缺陷组与对照组在年龄及性别上无明显差异(P>0.05)。2.继发性免疫缺陷组基础疾病中肾病综合征9例(25.0%)、白血病8例(22.2%)、系统性红斑狼疮6例(16.7%)。原发性免疫缺陷组基础疾病中慢性肉芽肿病31例(59.6%),重症联合免疫缺陷病11例(21.2%)。3.在继发性免疫缺陷组及原发性免疫缺陷组中,合并除发热外的其他结核中毒症状的病例分别为12例(36.1%)、17例(32.7%),均显着低于对照组(P<0.05)。4.胸部CT粟粒影在继发性免疫缺陷组有5例(25.0%),高于对照组(P<0.05),在原发性免疫缺陷组与对照组中无显着差异(P>0.05)。5.腋窝淋巴结病变在原发性免疫缺陷组有38例(73.1%),发病率显着高于对照组(P<0.05),而在继发性免疫缺陷组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。6.结核菌素试验在继发性及原发性免疫缺陷组阳性病例分别是16例(47.1%)、19例(48.7%),均显着低于对照组(P<0.05)。γ-干扰素试验在原发性免疫缺陷组阳性病例3例(6.2%),显着低于对照组(P<0.05),在继发性免疫缺陷组与对照组中无显着差异(P>0.05)。7.在继发性与原发性免疫缺陷组中胸部CT肺叶受累≥3叶的病例分别为13例(65.0%)、33例(91.7%),均显着高于对照组(P<0.05)。免疫缺陷患儿多器官受累共55例(继发性免疫缺陷组8例,原发性免疫缺陷组47例),占比62.5%,明显高于对照组(P<0.05)。8.结核分枝杆菌感染在继发性免疫缺陷病人中表现为潜伏结核感染(36.1%)和活动性结核病(63.9%),在原发性免疫缺陷病人中以卡介苗病(90.4%)为主,2例(3.8%)同时合并结核病。结论:1.合并结核分枝杆菌感染的原发性免疫缺陷患儿发病年龄较小,男性为主。2.继发性免疫缺陷组基础疾病以肾病综合征、白血病、系统性红斑狼疮多见,原发性免疫缺陷组以慢性肉芽肿病和重症联合免疫缺陷病为主。3.免疫缺陷患儿合并结核分枝杆菌感染后,结核中毒症状不典型,容易出现误诊及漏诊。4.胸部CT粟粒样改变更容易出现在继发性免疫缺陷合并结核分枝杆菌感染的患儿。原发性免疫缺陷患儿更容易合并腋窝淋巴结病变。5.结核菌素试验及γ-干扰素释放试验在免疫缺陷患儿中阳性率较低,对高度怀疑合并结核分枝杆菌感染的免疫缺陷患儿应考虑到假阴性的可能。6.免疫缺陷患儿感染结核分枝杆菌后较免疫正常患儿更容易出现双肺多肺叶病变及多器官受累。7.继发性免疫缺陷患儿无论有无临床表现均应常规筛查是否存在结核感染,原发性免疫缺陷患儿除需警惕卡介苗病外,还需筛查结核病。
朱琳[2](2019)在《1603例原发性肺隐球菌病诊治情况分析》文中研究说明目的探讨国内原发性肺隐球菌病的诊治情况。方法回顾性分析1980年1月至2018年6月期间国内期刊发表的明确诊断的1603例原发性肺隐球菌病患者的临床资料,包括临床症状、影像学表现、诊断途径、治疗方法、预后情况等。结果1603例患者中,男性1070例,女性533例,比例约为2:1;年龄范围15~84岁,平均年龄(47±9)岁。有明确或可疑鸽、鸟类、土壤等接触史的有150例(9.4%)。无基础疾病1061例(66.2%),有基础疾病542例(33.8%)。496例(30.9%)无任何临床症状,1107例(69.1%)有临床症状,主要表现为咳嗽(n=879,79.4%),咳痰(n=589,53.2%),发热(n=368,33.2%),胸、背痛(n=324,29.3%),痰中带血、咯血(n=211,19.1%),胸闷、气喘(n=151,13.6%),乏力、盗汗(n=89,8.0%),呼吸困难(n=9,0.8%),体重减轻(n=24,2.2%),咽部不适(n=2,0.2%)。影像学表现为单发或多发结节、肿块影(n=1134,70.7%),单发或多发斑片浸润影(n=190,11.9%),结节、斑片混合病灶(n=143,9.0%),实变病灶(n=98,6.1%),结节或肿块、斑片、实变、空洞同时存在的混合病灶(n=23,1.4%),单纯空洞性病变(n=12,0.7%),弥漫粟粒样结节病灶(n=3,0.2%)。1602例(99.9%)患者HIV阴性;195例(12.2%)患者行血清乳胶凝集试验,阳性率95.4%。经皮肺穿刺活检明确诊断703例(43.9%),经开胸或胸腔镜手术明确诊断666例(41.5%),经支气管镜活检明确诊断196例(12.2%),经内科胸腔镜肺活检明确诊断31例(2.0%),经组织培养明确诊断5例(0.3%),尸检确诊2例(0.1%);行PAS染色701例(44.0%),阳性率98.4%;行GMS染色443例(27.8%),阳性率96.2%;单纯药物治疗(n=971,60.7%),单纯手术治疗(n=239,14.9%),手术联合药物治疗(n=391,24.4%);1326例(82.7%)痊愈或显效,39例(2.5%)无效。结论原发性肺隐球菌病好发于气候潮湿温暖的东部沿海地区,男性发病多于女性,中青年多见;多数患者无鸽或其他禽鸟类、霉变环境等接触史。我国原发性肺隐球菌病通常见于HIV阴性患者,绝大多数无基础疾病;临床表现以咳嗽、咳痰、发热为主,无特异性;右肺多于左肺,下叶多于上、中叶;病灶多表现为结节或肿块。原发性肺隐球菌病病程长,极易误诊;经皮肺穿刺及手术活检病理是目前最主要的确诊方法;LAT可作为无创性辅助检查手段,提高诊断率。治疗方式首选药物治疗,对于手术治疗患者建议术后抗真菌治疗;绝大多数预后良好。
刘楚[3](2019)在《系统性红斑狼疮并发感染的临床研究》文中研究表明目的:研究系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)并发感染的临床特点及相关危险因素,为SLE患者合并感染的早预防、早诊断、早治疗、改善预后提供理论依据。方法:采用回顾性调查方法对苏州大学附属第一人民医院2016年2月-2018年10月期间327例住院SLE患者进行分析。所有的SLE患者的诊断均符合2009年美国风湿病学会修订的诊断标准,收集整理患者的临床病例资料,包括年龄、性别、临床表现、实验室相关指标、SLEDAI积分、应用糖皮质激素以及免疫抑制剂的治疗情况,并发感染的诊断、病原菌的分布、以及感染的转归。统计资料采用SPSS21.0统计软件进行分析,用百分比、卡方检验、独立样本T检验以及秩和检验进行统计分析,比较SLE并发感染的特点及因素。结果:1.SLE住院患者中女性明显多于男性,327例SLE患者中女性占93.27%,男性占6.73%。SLE合并感染组和无感染组在性别、年龄、病程上均无统计学差异。2.本研究SLE住院患者中临床首发症状以皮肤损害表现最多,其次是乏力等全身症状、关节痛、发热、肾脏受损、肌肉不适、血液系统异常等。3.本研究中SLE住院患者并发感染率为30.89%,部位以呼吸道(41.58%)和泌尿道(25.74%)最常见。常见的病原体为细菌,真菌及病毒相对少见。细菌中革兰阴性菌比例(50.76%)明显高于革兰阳性菌(27.27%),大肠杆菌(30.30%)是最常见的革兰阴性菌,革兰阳性菌中以草绿色链球菌(9.85%)、肺炎链球菌(9.09%)所占比例最高;本研究中真菌感染检测出的病原菌均为白色念珠菌(13.64%);病毒感染常见的病原体为带状疱疹病毒(4.55%),乙型肝炎病毒(2.27%)、巨细胞病毒(1.52%)相对少见。4.患者病情活动度(SLEDAI)越高,合并感染率越高;使用中等剂量以上糖皮质激素治疗的患者,其感染率明显高于使用小剂量糖皮质激素治疗的患者;使用多种免疫抑制剂治疗的患者,其感染率明显高于使用一种免疫抑制剂治疗的患者。以上差异均有统计学意义。5.比较SLE合并感染组与非感染组的实验室检查数据,感染组的ESR、CRP、WBC、抗ds-DNA的水平、以及尿蛋白阳性率明显高于非感染组,差异具有统计学意义;感染组的PLT水平低于非感染组,差异具有统计学意义;感染组与非感染组的C3、C4、抗C1q、谷丙转氨酶、肌酐水平差异无统计学意义。6.将有统计学差异的指标进行感染的多因素logistics回归分析,结果显示:CRP、SLEDAI评分、免疫抑制剂种类,是SLE患者合并感染的独立危险因素。7.SLE合并感染自动出院/死亡的患者所占比例(3.96%)明显高于SLE无感染组(0.44%)。结论:1.SLE住院患者女性多见,患者的年龄、病程、性别与感染无明显关系,临床首发症状中以皮肤损害表现最多,其次是乏力等全身症状。2.SLE住院患者感染部位最多见于呼吸系统、其次是泌尿系统;感染的病原菌最常见的是细菌,真菌、病毒较为少见;细菌中大肠杆菌是最常见;真菌中最常见的是白色念珠菌;病毒中最常见的是带状疱疹病毒。3.SLE合并感染与SLEDAI评分、激素剂量、免疫抑制剂种类的使用有关。SLE合并感染患者的ESR、CRP、抗ds-DNA水平、尿蛋白阳性率明显高于非感染的患者。CRP、SLEDAI评分、免疫抑制剂种类,是SLE患者合并感染的独立危险因素。4.SLE合并感染的自动出院/死亡率高于无感染SLE患者。
张艳楠[4](2019)在《艾滋病机会性感染与血清CD4+T、CD8+T细胞、IL-10、TNF-α水平的相关研究》文中认为目的:通过研究在南宁市第四人民医院接受治疗的124例AIDS患者的机会性感染的发生情况,探讨不同CD4+T细胞数与艾滋病机会性感染发生率之间的关系,以及未HAART治疗与已HAART治疗的AIDS患者在不同CD4+T细胞数分段下的机会性感染发生情况,还探讨了 CD8+T淋巴细胞、细胞因子IL-10、TNF-α在不同机会性感染的AIDS患者体内的水平差异。。方法:收集2017年7月-2018年9月在南宁市第四人民医院接受治疗的AIDS患者124例,未发生感染53例,发生机会性感染71例;未进行HAART治疗的患者有52例,已接受HAART治疗的患者有72例。首先对124例AIDS患者发生机会性感染进行描述性分析,按CD4+T细胞水平分为 0-50 个/uL、51-200 个/uL、201-350 个/uL、>350 个/uL 分为四组,比较四组AIDS患者机会性感染发生率的情况。还比较未HAART治疗和已HAART治疗组患者在不同CD4+T细胞水平分段发生机会性感染的情况。检测未发生机会性感染组和发生机会性感染组两组的AIDS患者血清CD8+T淋巴细胞数、IL-10、TNF-α水平。所有AIDS患者血清中CD4+T、CD8+T细胞数均采用流式细胞仪检测,血清IL-10、TNF-α水平均由酶联免疫吸附(ELISA)实验方法检测。结果:(1)124例AIDS患者中,发生机会性感染的患者有71例,机会性感染发生率为57.26%,其中男性53例,女性18例,男女比例是3:1,年龄在15岁-76岁之间,平均年龄为(43.21±1.48)岁,71例发生机会性感染的AIDS患者中,以真菌感染最多,真菌感染有43例(60.56%,包括马尔尼菲蓝状菌感染20例,白色念珠菌感染17例,肺孢子菌感染6例,隐球菌感染2例);其次是病毒感染,病毒感染有39例(54.93%,包括巨细胞病毒感染35例,疱疹病毒感染25例);第三是结核杆菌感染,结核杆菌感染有25例(35.21%);其他还有细菌感染16例(22.54%)及弓形虫感染1例(1.41%)。(2)124例AIDS患者中,未发生机会性感染的患者有53例(42.74%),CD4+T细胞数均值为(370.55±30.02)个/ul;发生机会性感染的患者有71例(57.26%),CD4+T细胞数均值为(96.79± 14.00)个/ul,其中合并1种病原感染的患者有22例(17.74%),CD4+T细胞数均值为(114.68±29.05)个/ul;合并2种病原感染的患者有25例(20.16%),CD4+T细胞数均值为(108.68±21.92)个/ul;合并3种病原感染的患者有13例(10.48%),CD4+T细胞数均值为(89.15±36.27)个/ul;合并4种病原感染的患者有9例(7.26%),CD4+T细胞数均值为(45.60±22.83)个/ul;合并5种病原感染的患者有2例(1.61%)(例数少未参加统计分析)。未发生机会性感染组的CD4+T细胞数明显高于发生机会性感染各组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)CD4+T 细胞数 0-50 个/uL、51-200 个/uL、201-350 个/uL、>350个/u的机会性感染发生率分别为87.80%、75.00%、45.83%、9.68%,CD4+T细胞数>350个/u的机会性感染发生率明显低于其他组,差异有统计学意义(x 2=49.19,P<0.05)。(4)CD4+T细胞数在≤50个/uL组的马尔尼菲蓝状菌感染、巨细胞病毒感染的阳性率均明显高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)CD4+T细胞数0-50个/uL的患者有41例,已HAART治疗的患者有7例,发生机会性感染的患者有6例;CD4+T细胞数51-200个/uL的患者有28例,已HAART治疗的患者有17例,发生机会性感染的患者有12例;CD4+T细胞数201-350个/uL的患者有24例,已HAART治疗的患者有20例,发生机会性感染的患者有8例;CD4+T细胞数>350个/uL的患者有31例,已HAART治疗的患者有28例,发生机会性感染的患者有2例。已HAART治疗组的机会性感染发生率低于未HAART治疗组,差异有统计学意义(x 2=17.42,P<0.05)。两两比较:已HAART治疗组在CD4+T细胞数0-50个/uL与CD4+T细胞数51-200个/uL的机会性感染发生率低与未HAART治疗组机会性感染发生率差异无统计学意义(P>0.05),已HAART治疗组在CD4+T细胞数200-350个/uL与CD4+T细胞数51-200个/uL的机会性感染发生率与未HAART治疗组机会性感染发生率差异无统计学意义(P>0.05),其他各组间已HAART治疗组的机会性感染发生率均低于未HAART治疗组,比较均具有统计学意义(P<0.05)。(6)发生机会性感染组的CD8+T细胞数为(645.42±97.90)个/ul,未发生机会性感染组的CD8+T细胞数为(938.57±61.54)个/ul,发生机会性感染组的CD8+T细胞数明显低于未发生机会性感染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(7)发生机会性感染组的IL-10、TNF-α的浓度分别为(382.63±62.05)ng/L、(519.54 ± 68.51)ng/L,未发生机会感染组的 IL-10、TNF-α 的浓度分别(322.70 ± 59.97)ng/L、(402.15±56.08)ng/L,发生机会感染组的IL-10、TNF-α的浓度明显高于未发生机会感染组;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)广西地区艾滋病合并机会性感染以真菌感染、病毒感染及结核感染较多见。(2)艾滋病患者的机会性感染发生率与患者的CD4+T细胞数有密切关系,CD4+T细胞数越低,机会感染的发生率越高,机会感染种数越多。(3)通过监测血清CD4+T细胞数变化可积极防治AIDS患者机会性感染的发生,当CD4+T细胞数<350个/ul时,应积极筛查机会性感染的常见病原体,当CD4+T细胞数<200个/ul时,就应该积极的预防机会性感染的发生。当CD4+T细胞下降到50个/ul时,必须警惕多种病原体混合感染,尤其是真菌感染,必须及早预防、及早诊断、及早治疗。(4)已进行HAART治疗的AIDS患者的机会性感染发生率仍较高,但低于未进行HAART治疗的AIDS患者。(5)艾滋病患者的机会性感染发生率可能与患者的CD8+T细胞数有一定关系,患者血清中CD8+T细胞数越低可能越容易发生机会性感染。(6)血清IL-10、TNF-α水平与机会性感染有一定关系,发生机会性感染时血清IL-10、TNF-α水平升高。血清IL-10、TNF-α水平升高时要警惕机会性感染的发生。
王笑笑[5](2019)在《HBsAg阳性的结核患者出现药物性肝损伤的临床特点和预后分析》文中认为背景与目的我国是结核病高流行国家之一,也是乙型病毒性肝炎高发的国家。近年来,结核杆菌合并乙型肝炎病毒感染的患者越来越多,临床上常见到这类患者抗结核治疗过程中发生肝损伤的案例。本研究旨在探讨HBsAg阳性的结核患者抗结核治疗过程中出现药物性肝损伤的临床特点及预后影响因素分析,期望对其治疗提供线索,改善预后,降低病死率。研究方法选取浙江大学医学院附属第一医院于2013年1月至2017年6月需要抗结核治疗的HBsAg阳性的结核杆菌感染患者为研究对象,记录研究对象基础资料、基线/发生肝损伤或随访终点时的辅助检查指标、抗结核治疗方案、抗病毒治疗时机及方案、肝损伤持续时间、生存状态等信息,用SPSS22.0软件包对数据进行统计学分析。研究结果本研究共纳入96例研究对象,其中男性77例(80.21%),女性19例(19.79%),平均年龄(43.06±14.44)岁。肝损伤发生率为45.83%(44/96),肝衰竭发生率为18.75%(18/96),死亡患者7例(7.29%)。临床特点如下:(1)低蛋白血症患者抗结核药物性肝损伤的发生率(67.74%vs35.38%;P=0.003)和肝衰竭的发生率(35.48%vs10.77%,P=0.004)较高。(2)HRZ抗结核治疗方案比HR抗结核治疗方案发生肝衰竭的风险增大(25.37%vs 3.45%,P=0.012),可能会增加肝损伤的发生率(52.24%vs31.03%,P=0.056)。(3)预防性抗乙肝病毒治疗能降低抗结核治疗过程中肝损伤发生率(11.36%vs75.00%,P<0.001)和肝衰竭发生率(2.27%vs32.69%,P<0.001),可显着降低肝损伤持续的时间(37.00±8.52vs69.34±33.41,P<0.001)。(4)抗乙肝病毒治疗方案中ETV组的病死率低于LAM+ADV组(3.57%vs33.33%,P=0.004)。(5)通过对抗结核药物性肝损伤和肝衰竭的多因素logistic回归分析,发现:预防性抗乙肝病毒治疗是减少肝损伤、预防肝衰竭发生的独立保护因素(OR=0.018,95%CI:0.004-0.090,P<0.001;OR=0.058,95%CI:0.007-0.490,P=0.009),低蛋白血症是肝损伤、肝衰竭发生的独立危险因素(OR=9.560,95%CI:1.931-47.320,P=0.006;OR=4.833,95%CI:1.345-17.362,P=0.016)。(6)通过 Kaplan-Meier 生存曲线分析:高龄、低蛋白血症、未行预防性抗病毒治疗、肝功能和凝血功能严重损害的患者生存率较低,预后不佳。研究结论低蛋白血症是HBsAg阳性的结核患者发生抗结核药物性肝损伤和肝衰竭的独立危险因素,而预防性抗乙肝病毒治疗是减少肝损伤、预防肝衰竭发生的独立保护因素。对于高龄、低蛋白血症、未予预防性抗病毒治疗、肝功能和凝血功能严重损害的HBsAg阳性的结核患者生存率较低,预后不佳,应加强该类患者的实验室指标监测,尽量避免联合应用肝损伤发生率高的吡嗪酰胺等抗结核药物,建议抗结核治疗同时应用核苷类抗病毒药物治疗。
郭铭[6](2017)在《中国恒河猴结核模型建立的实验研究》文中研究说明世界卫生组织估计,全球约三分之一的人口感染了结核分枝杆菌。而目前由于卡介苗的保护力较弱以及缺乏高效的抗结核药物,世界各国都在积极研究新型高效的抗结核疫苗和药物。在这些研究中都少不了结核动物模型这一重要工具。不仅如此结核动物模型也为结核病的发生发展过程以及疾病过程中的病理和免疫相关研究提供了平台支撑。标准化的结核动物模型可以用于新型疫苗和药物的临床前药效评价。在本课题中我们建立了三种非人灵长类结核动物模型,并研究其疾病发生中的临床和免疫学变化规律。1.中国恒河猴结核模型非人灵长类感染结核后和人类结核疾病表现十分相似,它常常被用于研究结核的致病机制以及结核相关药物疫苗的评价实验。我们通过采用三种感染方式(纤维支气管镜,气管内滴注以及滴鼻的方式)分别以20 CFU和100 CFU的结核分枝杆菌H37Rv成功感染了中国恒河猴。实验动物感染后持续观察其临床(食欲、咳嗽、体温、体重),血液学(血沉和C反应蛋白)以及免疫学(结核特异性抗体ELISA检测和结核特异性IFN-γELISPOT检测)指标。在低剂量(20CFU)感染情况下,有恒河猴表现为亚临床结核状态。结核感染实验动物的临床指标和疾病的转归有明显相关性,而影像学结果也和疾病的严重程度有一定相关性。但免疫学指标却和疾病的进展没有明显关系。这些结果证明中国恒河猴适合用于建立结核动物感染模型。2.中国恒河猴结核自然感染模型人类结核病主要通过结核患者咳嗽产生含结核杆菌的气溶胶传播。90%被结核感染的人处于结核潜伏感染状态。虽然恒河猴结核模型和人类结核病十分相似,但目前通过人工方式感染的恒河猴绝大多数会进展为活动性结核,并在较短的时间内死于结核病。因此有必要通过一种类似自然感染的气溶胶传播方法建立恒河猴结核感染模型以期获得和人类疾病发生更为接近的动物模型。这种模型不仅可以用于研究结核潜伏感染的机制,同时也为新型抗结核疫苗和药物的研发提供全新的动物测试平台。在第一次实验中,6只中国恒河猴置于改造的6联体猴笼中,该猴笼中的空气可在不同猴笼间循环。其中两只恒河猴被人工感染34 CFU结核分枝杆菌Erdman株,剩余4只恒河猴定期通过结核菌素皮肤试验和ELISPOT试验以及胸部X光片,胸部CT扫描以及血沉和C反应蛋白等指标检测其结核感染状态。结果表明4只恒河猴分别在第22,24,27和42周确认被结核感染。影像学结果显示,自然感染恒河猴肺部结核初始病灶部位位于肺部上叶,这和人工感染恒河猴初始结核病灶部位有区别。我们随后又利用8只恒河猴进行第二次类似的自然感染实验。在有限的观察期内,也有一只恒河猴被证实在实验第16周成功自然感染结核。实验结果说明中国恒河猴适合用于建立结核自然感染模型。3.SIV感染加重中国恒河猴结核病的进展结核病是艾滋病患者最容易机会性感染的疾病之一,同时也是造成其死亡的主要原因之一。因此我们有必要深入了解这两种病原菌之间的相互作用机制。在本实验中,我们建立了结核和猴免疫缺陷病毒合并感染中国恒河猴模型。尽管实验结果显示结核感染对SIV疾病进展影响不大,但SIV感染却能加速结核病的进程。胸部X光片结果显示,共感染动物出现双肺弥散性结核病变,而结核单感染动物结核病变主要集中在右肺。大体病理结果显示共感染动物结核病变不仅广泛分布在肺部而且还扩散到肺外脏器(脾、胰腺、肝、肾以及心脏)。共感染组各脏器中的结核杆菌载量明显高于结核单感染组。另外共感染实验动物外周血中结核特异性IFN-γ和IL-22水平也低于结核单感染组。这些结果说明中国恒河猴适合用于结核和艾滋病的共感染研究,而免疫缺陷病毒感染造成的结核特异性免疫反应的损伤可能是加速结核病病程进展的重要原因之一。
董晓梅[7](2015)在《肺结核合并免疫缺陷病毒感染的临床分析》文中认为目的探究肺结核合并免疫缺陷病毒感染患者的临床特点以提高对该病诊疗的认识。方法随机选取2013年5月-2014年5月本院收治的20例肺结核合并免疫缺陷病毒感染患者作为研究对象,对所有患者的临床资料和临床特点进行整理分析并予以总结。结果 20例患者临床表现复杂,胸部CT检测影像学表现多样,痰涂片抗酸杆菌检查阳性率仅为30%,部分患者需依靠肺部穿刺活检进行诊断;患者合并丙肝检测呈阳性率较高,合并丙肝患者抗结核与免疫缺陷病毒感染治疗时容易出现药物毒副反应。结论肺结核是免疫缺陷病毒感染合并肺结核患者临床上首先出现的机会性感染,亦是患者最初就诊的疾病之一,对双重感染进行临床特点分析可为疾病的治疗和患者预后提供科学依据。
莫平征[8](2014)在《人类免疫缺陷病毒与分枝杆菌合并感染的临床研究》文中指出第一部分艾滋病合并结核病的流行病学调查目的:了解不同人群HIV感染率及结核病患病率。方法:对24326例非结核病患者及7448例结核病患者进行HIV筛查;对住院的67217例HIV阴性患者、995例HIV阳性患者及2037例行cARV治疗前基线检查的HIV感染者进行结核病筛查及诊断。收集艾滋病合并机会性感染患者病例资料,对其机会性感染进行统计分析。结果:本院非结核病人群HIV感染率为0.18%,结核病人群HIV感染率为0.48%,结核病人群HIV感染率明显高于非结核病人群(P=0.000)。本院非艾滋病人群结核病患病率为0.11%,行cARV治疗前基线检查的HIV感染人群结核病患病率为6.38%,住院艾滋病患者结核病患病率为21.01%,HIV感染人群结核病患病率明显高于非艾滋病人群(21.01%vs0.11%,P=0.000;6.38%vs0.11%,P=0.000)。结核病是艾滋病最重要的机会性感染之一,占38.0%。结论:结核人群HIV感染率显着高于非结核病人群;HIV感染者活动性结核病患病率显着高于非HIV感染人群,结核病是艾滋病最常见的机会性感染。对HIV人群筛查结核病,对结核病人群筛查HIV有助于提高艾滋病及结核病的防治水平。第二部分艾滋病合并结核病的临床特征目的:总结并分析艾滋病合并结核病的临床症状、结核病类型特点及其与CD4+T淋巴细胞的关系。方法:收集375例艾滋病合并结核病的病例资料及1013例HIV阴性结核病的病例资料,分析艾滋病合并结核病的临床症状、结核类型,并与HIV阴性结核病相比较。结果:HIV阳性结核病患者最常见的症状为发热、乏力、纳差、咳嗽及消瘦,分别占85.6%、68.4%、65.6%、52.6%及50.2%。HIV阳性结核病仍以肺结核为多见(51.2%),肺外结核及栗粒性结核明显多于HIV阴性结核病(21.2%vs5.3%,P=0.000;13.3%vs1.7%,P=0.000)。HIV阳性结核病最常见的肺外结核类型为淋巴结结核,占48.1%。HIV阳性结核病中,肺外结核的CD4+T淋巴细胞计数较高,为146(34-246)个/ul,粟粒性结核的CD4+T淋巴细胞计数最低,为26(10-73)个/ul。肺外结核的CD4+T淋巴细胞计数显着高于肺结核(P=0.040)和粟粒性结核(P=0.001)。结论:HIV感染合并结核病的临床表现多种多样,HIV感染早期,HIV阳性结核病患者的临床表现与HIV阴性结核病患者相似。随着免疫缺陷加重,CD4+T淋巴细胞明显减少,艾滋病患者的结核病变累及多个器官和系统,肺外结核及粟粒性结核增多,患者发热、盗汗、消瘦等全身中毒症状更明显。第三部分艾滋病合并结核病的诊断方法比较目的:探讨影像学、免疫学、细菌学、纤维支气管镜检查与血沉对艾滋病合并结核病的诊断价值。方法:收集艾滋病合并结核病患者影像学结果、分析艾滋病合并结核病患者的影像学特点,并与HIV阴性结核病比较。对HIV阴性结核病及艾滋病合并结核病患者的血液进行血沉、免疫学检测(IGRA、TST及结核蛋白芯片检测),痰液、分泌物等标本进行分枝杆菌培养、分型鉴定及药物敏感性试验。对研究对象进行纤维支气管镜检查及肺泡灌洗,分析纤维支气管镜的镜下表现及分枝杆菌检出率。结果:艾滋病合并结核病的影像学特点为病变多为弥漫性(57.3%),纵膈淋巴结肿大多见(51.6%),多位于双肺(54.0%)的全叶(46.0%)或上叶(25.0%)。IGRA、TST及结核蛋白芯片对艾滋病合并结核病的敏感性分别为78.3%、16.7%及34.7%,IGRA的敏感性显着高于TST及结核蛋白芯片(78.3%vs16.7%,P=0.005及78.3%vs34.7%, P=0.000)。TST及结核蛋白芯片的敏感性随CD4+T淋巴细胞计数下降而逐渐下降,而IGRA敏感性受CD4+T淋巴细胞计数影响较小,CD4+T淋巴细胞计数<50个/u1时,IGRA的敏感性显着高于TST及结核蛋白芯片(分别为76.6%vs14.3%, P=0.001;76.6%vs25.0%, P=0.000)。IGRA的阳性结果提示HIV感染者结核潜伏性感染率为32.6%,艾滋病合并结核病的结核分枝杆菌检出率为20.3%,显着低于HIV阴性结核病的48.0%(P=0.000)。HIV阳性患者的结核分枝杆菌耐药率为25.0%,与HIV阴性患者的25.2%无显着性差异。行纤维支气管镜检查患者的结核分枝杆菌检出率显着高于未行纤维支气管镜检查的艾滋病合并肺结核病患者(51.2%vs17.7%,P=0.000)。HIV阳性结核病患者、HIV感染者及HIV阴性结核病患者的血沉依次为84(49-117)mm/h、53(20-83)mm/h及24(13-41)mm/h,三组之间差异有显着性(P=0.000)。结论:艾滋病合并结核病的临床表现不一。需根据病史、症状体征、影像学检查、免疫学检测、血沉及病原学检查,有的患者尚须进行诊断性治疗等综合措施,才能作出正确诊断。IGRA受免疫功能缺陷影响较小,对HIV阳性结核病有较大的诊断价值。HIV阳性结核病人群病原检出率显着低于HIV阴性结核病人群。淋巴结脓液及支气管肺泡灌洗液的结核分枝杆菌检出率较高。从艾滋病患者分离到的结核分枝杆菌多耐药及耐多药菌株相对较多。纤维支气管镜对疑难病人有较大诊断价值。支气管肺泡灌洗液作细菌培养及TB-DNA检测可提高结核分枝杆菌检出率。第四部分HIV、TB及HBV/HCV合并感染的研究目的:了解HIV、TB及HBV/HCV合并感染的流行情况并分析多重感染的临床特征、抗结核治疗的肝损率及病死率。方法:根据HBsAg及抗-HCV结果,将361例HIV阳性结核病患者分为HIV/TB组、HIV/TB/HBV组、HIV/TB/HCV组,并随机选取1013例HIV阴性结核病患者作为对照组,对研究对象随访一年,比较各组患者结核病类型、抗结核治疗时肝功能异常率和病死率。结果:HIV阳性人群肝炎病毒感染率为32.4%,明显高于HIV阴性人群的8.9%(P=0.000)。HIV阳性患者的肺外结核及播散性结核分别为21.1%及26.9%,均明显高于HIV阴性患者的5.2%及18.3%(P=0.000及P=0.001),其中HIV/TB/HBV组播散性结核最多,为44.4%。HIV阳性患者药物性肝损率为4.2%,明显高于HIV阴性患者的1.0%(P=0.000),其中HIV/TB/HBV组药物性肝损率最高,为18.5%。HBV-DNA>1.0×105copy/ml的患者抗结核治疗出现肝功能异常比率为68.4%,HBV-DNA阴性或<1.0×105copy/ml的患者为21.1%,两者具有统计学差异(P=0.000)。HCV-RNA>1.0×105copy/ml的患者抗结核治疗出现肝功能异常率为42.9%, HCV-RNA阴性或<1.0×105copy/ml的患者为10.0%,两者具有统计学差异(P=0.006)。HIV阳性结核病患者病死率为13.6%,明显高于HIV阴性结核病患者的0.9%(P=0.000)。HIV/TB/病毒性肝炎组的病死率为19.7%,明显高于HIV/TB组的10.7%(P=0.019)。结论:HIV阳性结核病人群有较高的HBV和/或HCV感染率。HIV及HBV/HCV合并感染显着增加结核病患者抗结核治疗的肝损率。HBV及HCV复制水平与抗结核治疗肝功能损害密切相关。HIV、TB及HBV/HCV合并感染人群病死率高。在抗结核治疗前,对患者作HIV、HBV及HCV筛查,有助于发现上述疾病的混合感染者;对HIV、TB及HBV合并感染者作含3TC及TDF方案的cART治疗,对HIV、TB及HCV合并感染者作抗HCV治疗,有助于降低肝损率及病死率。第五部分艾滋病合并非结核分枝杆菌病的研究目的:分析艾滋病合并非结核分枝杆菌病的患病率及临床特征,为其诊断及治疗提供参考依据。方法:收集武汉大学中南医院艾滋病合并非结核分枝杆菌病病例资料19例,总结并分析其患病率、临床表现、影像学特点、细菌检出率及耐药性,并与艾滋病合并结核病进行比较。结果:艾滋病合并非结核分枝杆菌病最常见的症状为发热(94.7%)、纳差(89.5%)、乏力(89.5%)、消瘦(84.2%)、胸闷(78.9%)、咳嗽(73.7%)。影像学特点为病变多为弥漫性(88.2%),实变影(52.9%)、纵膈淋巴结肿大(64.7%)较常见。艾滋病合并非结核分枝杆菌病的细菌检出率为21.1%。HIV阳性非结核分枝杆菌对四种一线抗结核药(INH、RFP、EMB、Sm)及两种二线抗结核药(Km、Ofx)均不敏感。结论:艾滋病合并NTM病的临床症状与艾滋病合并结核病相似,易导致误诊和漏诊,NTM病与结核病的治疗药物有区别,明确诊断需根据病史、临床表现、细菌培养及菌种鉴定。HIV阳性人群NTM病的患病率显着高于HIV阴性人群。HIV阳性患者感染的NTM对INH、RPF、EMB、Sm、Km及Ofx均不敏感。本地区艾滋病合并NTM病的诊断、治疗及预防工作亟待加强。
陈国琪[9](2008)在《《中华传染病杂志》2008年第26卷主题词索引》文中指出说明:①主题词索引按汉语拼音字母顺序排列;②冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的主题词,按其后汉字的拼音排序,如汉字相同,按数字、英文字母、希文字母顺序先后排列;③缩略词及未译出的原文英文字母顺序排在各(字母)部之后;④文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。关键词(Key words)的主题标引是为文献检索所要求,便于一些二级情报刊物或计算机数据库储存所用,日后检索方便。编写时,可在摘要的下面选择3~7个最能从本质上表达出文献主要内容的词或词组,所选用的关键词应参照美国国立医学图书馆编辑的最新版《医学主题词表》(Medical Subject Headings,MeSH)中所列的叙词。所以,标引过程也是将文献内容主题的自然语言转换成规范化的检索语言的过程,且词与词之间的关系是逻辑组配关系,并按各类检索标识的一定顺序排列,构成完整的检索体系。但由于中文的特殊性,至今仍没有成熟的计算机技术能解决医学文献的主题分析、概念提取等问题,手工标引有不妥之外,敬请批评指正。MeSH网址http://members.shaw.ca/chenguoqi。
李曦,李熙,雷蓉,周晓飞,陈洪德[10](2008)在《人类免疫缺陷病毒(HIV)感染合并结核病41例临床分析》文中认为目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染合并结核病的临床表现。方法对41例人类免疫缺陷病毒(HIV)感染合并结核病的患者进行分析。结果静脉吸毒和性乱是HIV的主要感染途径。发热、消瘦是HIV/AIDS合并结核病最常见的临床表现。HIV/AIDS合并结核病患者的临床特点有:易合并除结核感染外的其它机会性感染,PPD试验阳性率低,CD4+细胞计数低,病死率高。HIV/AIDS合并肺结核患者的痰菌阳性率低,X线胸片病灶不典型。结论临床医师应高度重视HIV感染在我国流行的现况,对结核病患者应检测HIV抗体。
二、人类免疫缺陷病毒感染并肺结核7例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人类免疫缺陷病毒感染并肺结核7例(论文提纲范文)
(1)免疫缺陷患儿合并结核分枝杆菌感染的临床特征分析(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断标准 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 一般资料 |
2.2 基础疾病及结核分枝杆菌感染情况 |
2.3 临床症状 |
2.4 胸部影像学 |
2.5 胸内及腋窝淋巴结病变 |
2.6 结核相关检查 |
2.7 多器官受累 |
3 讨论 |
4 本研究的局限性 |
全文总结 |
参考文献 |
文献综述 免疫缺陷患儿分枝杆菌感染临床特点的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士期间撰写论文 |
(2)1603例原发性肺隐球菌病诊治情况分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 人类免疫缺陷病毒感染者隐球菌病的诊治 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(3)系统性红斑狼疮并发感染的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
1. 前言 |
2. 资料方法 |
2.1 临床资料 |
2.2 诊断标准以及排除标准 |
2.3 方法 |
2.4 统计学分析 |
3 研究结果 |
3.1 样本分析 |
3.2 感染组与非感染组临床资料的比较 |
3.3 感染组与非感染组实验室检查数据资料的比较 |
3.4 SLE合并感染的危险因素分析 |
3.5 SLE合并感染的转归 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
6. 存在问题 |
参考文献 |
综述 系统性红斑狼疮并发感染的特点及预防 |
参考文献 |
附录 |
缩略词对照表Abbreviation |
系统性红斑狼疮疾病活动度评分表(SLEDAI) |
研究生期间取得成果 |
致谢 |
(4)艾滋病机会性感染与血清CD4+T、CD8+T细胞、IL-10、TNF-α水平的相关研究(论文提纲范文)
个人简历 |
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
1. 一般资料 |
2. 实验方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文 |
(5)HBsAg阳性的结核患者出现药物性肝损伤的临床特点和预后分析(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词汇总 |
实验室指标正常参考范围及单位 |
前言 |
1 资料与方法 |
2 研究结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
(6)中国恒河猴结核模型建立的实验研究(论文提纲范文)
本论文的创新点 |
摘要 |
Abstract |
第一章 研究背景 |
1.1 结核病 |
1.1.1 概述 |
1.1.2 结核的流行病学调查 |
1.1.3 结核发病机制的研究 |
1.2 结核感染动物模型 |
1.2.1 概述 |
1.2.2 小鼠结核模型 |
1.2.3 豚鼠结核感染模型 |
1.2.4 兔结核感染模型 |
1.2.5 非人灵长类结核感染模型 |
1.3 结核和免疫缺陷病毒共感染动物模型 |
1.3.1 概述 |
1.3.2 结核和人免疫缺陷病毒合并感染的小鼠模型 |
1.3.3 猴免疫缺陷病毒和鸟分枝杆菌合并感染的猕猴模型 |
1.3.4 猴免疫缺陷病毒和卡介苗合并感染的猕猴模型 |
1.3.5 猴免疫缺陷病毒促进结核感染的猕猴模型 |
1.3.6 猴免疫缺陷病毒诱导结核潜伏感染复发的猕猴模型 |
1.4 小结 |
第二章 恒河猴结核模型建立的实验研究 |
2.1 前言 |
2.2 实验材料 |
2.2.1 实验动物 |
2.2.2 结核分枝杆菌菌株 |
2.2.3 主要试剂 |
2.2.4 主要仪器 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 动物实验伦理 |
2.3.2 实验分组 |
2.3.3 实验安排 |
2.3.4 结核分枝杆菌感染 |
2.3.5 临床观察 |
2.3.6 结核菌素皮肤实验 |
2.3.7 ESR和CRP监测 |
2.3.8 胸部X光片检测 |
2.3.9 特异性结核抗体水平检测 |
2.3.10 ELISPOT检测结核特异性IFN-γ平 |
2.3.11 动物组织中M.tb菌落计数 |
2.3.12 结核病变病理学观察和评分标准 |
2.3.13 组织病理学分析 |
2.3.14 实验数据的统计学处理 |
2.4 实验结果 |
2.4.1 结核感染导致恒河猴死亡 |
2.4.2 结核感染导致恒河猴食欲下降 |
2.4.3 结核感染导致恒河猴体重下降 |
2.4.4 结核感染导致恒河猴体温异常升高 |
2.4.5 结核感染导致恒河猴咳嗽 |
2.4.6 结核感染导致恒河猴ESR和CRP异常升高 |
2.4.7 结核感染恒河猴结核菌素皮肤试验阳性 |
2.4.8 结核感染恒河猴血清中结核特异性抗体水平 |
2.4.9 结核感染恒河猴结核特异性IFN-γ反应 |
2.4.10 结核感染恒河猴X光胸片结果 |
2.4.11 结核感染恒河猴大体病理结果 |
2.4.12 结核感染恒河猴组织结核载量 |
2.4.13 结核感染恒河猴组织病理结果 |
2.4.14 结核感染恒河猴不同指标间的相关性分析 |
2.5 讨论 |
第三章 恒河猴结核自然感染模型的初步建立 |
3.1 前言 |
3.2 实验材料 |
3.2.1 实验动物 |
3.2.2 结核分枝杆菌菌株 |
3.2.3 主要试剂 |
3.2.4 主要仪器 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 动物实验伦理 |
3.3.2 结核分枝杆菌感染 |
3.3.3 临床观察 |
3.3.4 结核菌素皮肤实验 |
3.3.5 ESR和CRP监测 |
3.3.6 胸部X光片检测 |
3.3.7 ELISPOT检测结核特异性IFN-γ水平 |
3.3.8 动物组织中M.tb菌落计数 |
3.3.9 结核病变病理学观察和评分标准 |
3.3.10 CT扫描方法 |
3.4 实验结果 |
3.4.1 第一次自然感染实验结果 |
3.4.1.1 自然感染实验用猴笼 |
3.4.1.2 实验设计 |
3.4.1.3 人工感染恒河猴临床表现 |
3.4.1.4 人工感染恒河猴感染后胸部X光片变化 |
3.4.1.5 结核感染后恒河猴PPD特异性IFN-γ分泌细胞增多 |
3.4.1.6 结核感染导致恒河猴结核菌素皮肤试验结果阳性 |
3.4.1.7 自然感染结核导致恒河猴死亡 |
3.4.1.8 自然感染结核导致恒河猴ESR和CRP异常 |
3.4.1.9 结核自然感染导致恒河猴胸部影像学变化 |
3.4.1.10 结核自然感染恒河猴肺部结核严重感染 |
3.4.1.11 结核自然感染恒河猴组织病理结果 |
3.4.2 第二次自然感染实验结果 |
3.4.2.1 自然感染实验用猴笼 |
3.4.2.2 实验设计 |
3.4.2.3 猴笼内二氧化碳浓度监测 |
3.4.2.4 人工感染恒河猴临床表现 |
3.4.2.5 结核感染后恒河猴PPD特异性IFN-y分泌细胞增多 |
3.4.2.6 结核感染后恒河猴结核菌素皮肤试验反应阳性 |
3.5 讨论 |
第四章 恒河猴艾滋和结核共感染的实验研究 |
4.1 前言 |
4.2 实验材料 |
4.2.1 实验动物 |
4.2.2 结核分枝杆菌菌株和猴免疫缺陷病毒毒株 |
4.2.3 主要试剂 |
4.2.4 基因扩增所需引物 |
4.2.5 主要仪器 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 动物实验伦理 |
4.3.2 结核分枝杆菌感染 |
4.3.3 猴免疫缺陷病毒感染 |
4.3.4 临床观察 |
4.3.5 结核菌素皮肤实验 |
4.3.6 ESR和CRP监测 |
4.3.7 胸部X光片检测 |
4.3.8 ELISPOT检测结核特异性IFN-γ水平 |
4.3.9 动物组织中M.tb菌落计数 |
4.3.10 结核病变病理学观察和评分标准 |
4.3.11 外周血中CD4~+/CD8~+T细胞流式检测 |
4.3.12 血浆病毒载量检测 |
4.3.13 Realtime RT-PCR |
4.4 实验结果 |
4.4.1 实验设计 |
4.4.2 猴免疫缺陷病毒感染加速结核感染恒河猴的死亡 |
4.4.3 猴免疫缺陷病毒和结核感染恒河猴临床表现 |
4.4.4 猴免疫缺陷病毒和结核感染导致恒河猴ESR和CRP升高 |
4.4.5 结核感染对猴免疫缺陷病毒RNA和CD4~+/CD8~+T细胞比例影响较小 |
4.4.6 猴免疫缺陷病毒感染影响结核特异性IFN-γ和IL-22的表达 |
4.4.7 猴免疫缺陷病毒感染促进结核在肺部和肺外器官的扩散 |
4.5 讨论 |
本课题的主要结论和创新点 |
参考文献 |
缩略词表 |
攻博期间主要成果 |
致谢 |
(8)人类免疫缺陷病毒与分枝杆菌合并感染的临床研究(论文提纲范文)
论文创新点 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 艾滋病合并结核病的流行病学调查 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二部分 艾滋病合并结核病的临床特征 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三部分 艾滋病合并结核病的诊断方法比较 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第四部分 HIV、TB及HBV/HCV合并感染的研究 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第五部分 艾滋病合并非结核分枝杆菌病的研究 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻博期间发表的与学位论文相关的成果目录 |
致谢 |
四、人类免疫缺陷病毒感染并肺结核7例(论文参考文献)
- [1]免疫缺陷患儿合并结核分枝杆菌感染的临床特征分析[D]. 王文坪. 重庆医科大学, 2020(12)
- [2]1603例原发性肺隐球菌病诊治情况分析[D]. 朱琳. 苏州大学, 2019(06)
- [3]系统性红斑狼疮并发感染的临床研究[D]. 刘楚. 苏州大学, 2019(07)
- [4]艾滋病机会性感染与血清CD4+T、CD8+T细胞、IL-10、TNF-α水平的相关研究[D]. 张艳楠. 广西医科大学, 2019(08)
- [5]HBsAg阳性的结核患者出现药物性肝损伤的临床特点和预后分析[D]. 王笑笑. 浙江大学, 2019(03)
- [6]中国恒河猴结核模型建立的实验研究[D]. 郭铭. 武汉大学, 2017(06)
- [7]肺结核合并免疫缺陷病毒感染的临床分析[J]. 董晓梅. 国际病毒学杂志, 2015(Z1)
- [8]人类免疫缺陷病毒与分枝杆菌合并感染的临床研究[D]. 莫平征. 武汉大学, 2014(04)
- [9]《中华传染病杂志》2008年第26卷主题词索引[J]. 陈国琪. 中华传染病杂志, 2008(12)
- [10]人类免疫缺陷病毒(HIV)感染合并结核病41例临床分析[J]. 李曦,李熙,雷蓉,周晓飞,陈洪德. 四川医学, 2008(10)
标签:分枝杆菌论文; 恒河猴论文; 免疫缺陷病论文; 肺结核论文; 艾滋病淋巴结肿大特点论文;