一、敏迪致过敏性反应一例（论文文献综述）
方圆[1]（2019）在《注意缺陷多动障碍儿童过敏性疾病发生情况的调查研究》文中研究表明【目的】探讨儿童注意缺陷多动障碍中过敏性疾病的发生情况,为ADHD的治疗和预防提供理论依据。【方法】将《精神疾病诊断与统计手册》第5版（DSM-Ⅴ）作为ADHD的诊断标准,对ADHD病例进行确诊;根据我国儿童支气管哮喘诊断与防治指南所列症状和病史特点及国际儿童哮喘和过敏性疾病研究标准问卷的核心问题设计调查问卷,包括儿童支气管哮喘、过敏性鼻炎、过敏性皮炎、过敏性结膜炎、食物过敏等症状;自制学龄儿童个人及其家庭的社会环境问卷,用于了解儿童基本健康情况,包括儿童个体因素（性别、年龄、身高、体重）,家庭环境因素（家庭人均收入、抚养人受教育程度、父母婚姻状况）,围产期因素（孕周情况、分娩方式、喂养方式）。采用病例对照研究（ADHD组n=600,年龄4-12岁;对照组n=600,年龄4-12岁）对注意缺陷多动障碍儿童和正常儿童过敏性疾病进行问卷调查,比较两组儿童的过敏性疾病发生情况的差异、并研究过敏性疾病对ADHD发病年龄、症状和治疗的影响。使用SPSS 21.0软件进行统计分析,定性资料用例及率（%）来描述,符合正态分布的计量资料用x±s来描述;在α=0.05的检验水准上,对单因素分析分别采用χ2检验,对单因素分析有意义的相关因素则进一步行条件Logistic回归分析。【结果】ADHD危险因素单因素分析中,ADHD组支气管哮喘、过敏性鼻炎、过敏性皮炎、过敏性结膜炎、食物过敏患病率与对照组差异有统计学意义（P<0.01）。ADHD危险因素Logistic分析中,单一过敏性疾病组患儿ADHD患病风险为1.120（95%CI:0.831-1.509）,混合过敏性疾病组患儿ADHD患病风险为2.494（95%CI:1.912-3.254）。在无过敏性疾病组、单一过敏性疾病组、混合过敏性疾病组患儿中,混合过敏性疾病组患儿出现ADHD症状时的年龄最小,出现过敏症状时ADHD症状较前加重的患儿比例明显高于其他两组（P<0.01）;加重的ADHD症状以注意力缺陷最为多见;在服用抗过敏药物后,1.2%的患儿ADHD症状较前加重,56.7%的患儿ADHD症状较前减轻,41.9%的患儿ADHD症状较前无明显变化（P<0.01）。【结论】ADHD组过敏性疾病发病率显着高于正常对照组,混合过敏性疾病组儿童ADHD发病年龄早于单一过敏性疾病组和无过敏性疾病组,发病症状的严重程度高于另两组。抗过敏治疗后,多数ADHD儿童症状减轻。对患有过敏性疾病的ADHD儿童,需要进行全面评估和综合治疗。
赖荣陶[2]（2015）在《新型CD4+辅助T细胞及其效应细胞因子在药物性肝损伤进展中的作用及其与疾病预后关系的研究》文中提出背景与目的药物性肝损伤（Drug-induced liver injury, DILI）严重威胁临床患者的用药安全,是导致急性肝功能衰竭的主要原因之一。DILI的发病机制涉及毒性药物或代谢产物诱发的异常免疫反应,药物主要通过肝脏代谢,免疫介导的药物反应促使肝脏成为适应性免疫攻击的主要靶器官。CD4+辅助T细胞（Th细胞）是参与DILI适应性免疫应答的主要免疫细胞。在药物性肝损伤发展过程中,由这些免疫细胞分泌的炎症介质,如IL-6、TNF、IL-4、 IL-10、IL-17、IL-13、IL-1β、FN-γ贯穿于免疫系统活化以及适应性免疫攻击的全过程。已有报道,IL-17产生的CD4+辅助T细胞（Thl7）参与DILI的发病过程,在各种可疑药物导致肝损伤的发生之初,IL-17显着升高,并与肝脏炎症及损伤程度密切相关。Th22细胞是一类只分泌IL-22,但不分泌IL-17或IFN-γ的人类新型CD4+辅助T细胞,主要参与炎症及自身免疫性疾病。在人类,IL-22主要由Th22、Th17和Thl细胞分泌。我们之前的研究显示IL-22在慢性乙型肝炎中具有肝保护作用,但其他研究发现IL-22在慢性肝脏疾病中具有促炎效应。因此,产生IL-22的这些辅助性T细胞以及IL-22在DILI患者病程中的作用仍需要探索。截止目前,DILI的免疫发病机制几乎无法通过动物模型复制,使得DILI的免疫机制研究陷入困境。设计全面、详细、质量优良的临床研究对阐明免疫应答在DILI患者中的作用尤为重要。免疫细胞在患者肝内分布及辅助性T细胞在DILI中的作用尚不清楚。在本研究中,我们通过严格的患者招募标准,采集DILI患者肝组织及外周血,明确免疫炎性细胞在DILl患者肝内的浸润,并进一步探索新型CD4+辅助T细胞及其效应细胞因子在药物性肝损伤发展中的作用及其与疾病预后的关系。方法证实免疫细胞在DILI患者肝内的浸润表达；检测产生IL-22的免疫细胞（Th22、 Th17及Thl细胞）在外周血的表达频数及其效应分子在DILI患者、非DILI患者及健康对照者肝内的浸润表达；采集0周（定义为肝损伤发生7天内）、4周、24周IL-22及IL-17相关的血浆细胞因子,运用多元逐步logistic回归分析筛选与疾病预后相关的细胞因子。结果在DILI患者肝内观察到淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞等免疫炎性细胞浸润；Th22及Thl7细胞频数在DILI发病时显着升高,Th22及其相关的细胞因子在肝细胞损伤型患者中明显升高；肝内IL-22表达水平与肝脏再生明显正相关；4周时,血浆IL-22在恢复的DILI患者（在6个月时证实）中显着升高,多元回归分析显示4周时血浆IL-22的比值比为1.054[95%置信区间（CI）：1.012,1.124]。结论免疫细胞参与DILI的发病过程；Th22及其效应细胞因子可能具有肝保护效应,这将为DILI免疫病理学机制的深入研究提供新思路。血浆IL-22可能是评估预后的潜在指标,有望为DILI的治疗提供新的潜在靶点。
李江利,卫江英,曹琴[3]（2013）在《特非那定的不良反应和注意事项》文中研究指明特非那定[1]（Terfenadine）,可选择性地阻断H1受体而产生抗组胺作用,具有良好的抗组胺作用。无中枢镇静及抗毒蕈胆碱作用。其作用起效较阿司咪唑快,持续时间较阿司咪唑短。主要用于过敏性鼻炎和荨麻疹,也可用于过敏性皮肤病和花粉症。
陈集志,万平[4]（2012）在《曲克芦丁脑蛋白水解物注射液致过敏性休克1例》文中研究说明患者,男,69岁,2012年1月26日因突发意识障碍2 h入院,无呕吐、四肢抽搐症状。既往有高血压病史8余年,有青霉素过敏史。急查头颅CT示:左侧基底节区出血破入脑室,中线结构尚居中,环池清晰。临床诊断:①高血压脑出血（左侧基底节区脑出血）;②高血压病3级（极高危）。行急诊开颅血肿清除术,术后给予注射用头孢曲松钠预防感染,甘露醇注射液脱水、注射用血凝酶止血,以及补液、营养
王泽辉[5]（2012）在《中药联合耳穴对慢性荨麻疹（血虚风燥型）的治疗作用及免疫机制的初探》文中研究表明目的：通过对慢性荨麻疹（CU）（血虚风燥型）患者单纯中药治疗或中药联合耳穴治疗,比较二者治疗前后CU患者外周血T细胞亚群各项指标值及对应的临床自我症状和他觉症状变化,优化出更有效的治疗方案,并为临床本证型及T细胞亚群值不同的慢性荨麻疹患者选择不同中医疗法及免疫调节药物提供一定参考。方法：选择诊断明确的慢性荨麻疹患者,通过中医辨证分型选出本病的血虚风燥型60例,将60例患者随机分成治疗组（当归饮子加减联合耳穴贴压疗法）和对照组（单纯当归饮子加减）,治疗组29例、对照组31例；并设立35例一般健康人为空白对照组,抽取受试者空腹血,采用流式细胞仪检测血清T细胞亚群：CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+值,并比较各组间T细胞亚群有无差异。通过比较两组患者治疗前、后外周血T细胞亚群各项指标值变化及对应的临床自我症状和他觉症状变化,优化出更有效的治疗方案,并为临床本证型及T细胞亚群值不同的慢性荨麻疹患者选择不同中医疗法及免疫调节药物提供一定参考。结果：1、治疗前治疗组与健康组CD4+、CD4+/CD8+比较P<0.01差异有显着统计学意义；对照组与健康组CD8+比较P>0.05无统计学意义,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比较P<0.05有统计学意义。2、两组CU（血虚风燥型）患者男女分布比例差异有统计学意义（P<0.05）；职业分布比例差异有统计学意义（P<0.05）；年龄段分布比例差异有统计学意义（P<0.05）；病程分布比例差异无统计学意义（P>0.05）。3、两组CU（血虚风燥型）患者中,治疗前T亚群（CD3+、CD4+、CD8+、 CD4+/CD8+）单项值比较,差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后两组患者T亚群单项值除CD3+（P>0.05）差异无统计学意义外,其余三项值比较差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前两组症状体征评分无统计学意义（P>0.05）；治疗后症状体征评分差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后两组患者疗效比较差异有统计学意义（P<0.05）。4、治疗后治疗组和健康组各项T细胞值比较差异无统计学意义,而对照组与健康组各项T细胞值比较差异有统计学意义。结论：1、两组慢性荨麻疹患者（血虚风燥型）（CD4+、CD4+/CD8+）均低于健康对照组,差异有统计学意义；两组经不同治疗方案治疗后,通过对T细胞亚群各项值的比较,结合临床疗效评价,证明治疗组疗效明显优于对照组；同时提示CU患者细胞免疫功能失调状态,可为临床治疗选取免疫调节药物提供参考。2、耳穴贴压疗法对慢性荨麻疹（血虚风燥型）患者有一定的辅助疗效。
霍晏[6]（2011）在《固本汤联合盐酸西替利嗪片治疗慢性荨麻疹的临床疗效观察》文中研究表明的：通过临床观察评价固本汤联合盐酸西替利嗪片治疗慢性荨麻疹的疗效,以讨中西医结合治疗慢性荨麻疹的临床优势。法：将80例慢性荨麻疹患者随机分为两组：治疗组40例,口服固本汤煎剂,次200m1,tid一日三次和盐酸西替利嗪片,10mg,qd；对照组40例,口服盐西替利嗪片,10mg,qd,一个疗程为7天。于治疗开始时、用药第7天、第天及第28天就诊,分别记录两组受试者瘙痒程度、风团大小、皮损分布、皮红斑程度、皮损数量等变化情况。并于治疗后第4周评价近期疗效。果：治疗前两组症状体征评分无显着着性差异（P>0.05）,治疗后症状体征评差异有显着着性（P<0.05）。两组于用药第7天有效率分别为65.79%,62.16%,组比较差异无显着着性（P>0.05）；用药第14天有效率分别为78.95%,56.76%,组比较差异无显着性（P>0.05）；用药第28天有效率分别为84.21%,75.68%,组比较均差异无显着性（P>0.05）。完成治疗后,治疗组症状体征总评分为10.135.89,对照组总评分为8.97±4.63,两组总评分比较,差异有显着着性（P<0.05）。良反应：75例患者中共有3例出现不良反应,治疗组1例,对照组2例,主要现为口干、头痛、嗜睡及胃肠道不适。不良反应均较轻微,停药后即消失。论：中西医结合（固本汤与盐酸西替利嗪片）、单纯用西药（盐酸西替利嗪片）疗慢性荨麻疹均可达到良好的短期治疗效果,治疗组与对照组比较,治疗组对善慢性荨麻疹患者的疗效优于对照组,是治疗慢性荨麻疹的一种安全有效的治方案。
司红彬[7]（2009）在《兽医药理知识系列讲座(十) 组胺与抗组胺药》文中提出一、组胺的基本知识组胺是组氨酸脱羧产物,是自体活性物质。新合成的组胺是以无活性的结合型存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中。当机体受到理化因素刺激或发生变态反应时,可引起这些细胞脱颗粒,导致组胺释放。组胺与靶细胞膜上的组胺受体结合而产生生
刘海燕[8]（2007）在《抗组胺药物及其水凝胶的经皮渗透性能研究》文中研究指明经皮给药系统是近年来药剂学中发展较快,研究较活跃的领域。然而皮肤的屏障作用限制了经皮给药系统的发展,寻找安全高效的透皮促进剂即成为这一领域的研究热点。本文以盐酸苯海拉明和盐酸西替利嗪为模型药物,研究了常用透皮促进剂和壳低聚糖对药物体外经皮渗透性能的影响,并将药物制成水凝胶剂型,研究这些促渗剂在制剂中的所起的作用。本文首先建立了可靠的盐酸苯海拉明及盐酸西替利嗪HPLC检测方法,并通过体外透皮实验研究了常用促渗剂和壳聚糖对药物经皮渗透性能的影响。结果表明,对药物盐酸苯海拉明来说,常用促渗剂和壳聚糖的促渗能力比较为:壳聚糖>油酸>1,3-丙二醇>氮酮>丙三醇,其中以pH为7.5时,0.5%壳聚糖的促渗效果最好,盐酸苯海拉明24h累积透过量Q24为981.13μg/cm2,促渗性能EFQ是4.21。对于药物盐酸西替利嗪,常用促渗剂和壳聚糖的促渗能力比较为:氮酮>丙三醇>油酸>壳聚糖。壳聚糖对盐酸西替利嗪没有促渗作用。在0.06%氮酮促渗作用下,盐酸西替利嗪24h累积透过量Q24为227.94μg/cm2,促渗性能EFQ为2.95。其次本文以卡波姆为基质制备了盐酸苯海拉明和盐酸西替利嗪的凝胶剂剂型,分别考察了壳聚糖在盐酸苯海拉明凝胶剂中的促渗性能及最佳促渗浓度和氮酮在盐酸西替利嗪中的促渗性能及最佳促渗浓度。实验结果表明,盐酸苯海拉明凝胶剂在不加促渗剂的情况下,其本身就有较好的渗透性能,其24h累积透过量Q24为285.58μg/cm2,加入壳聚糖后,1%的壳聚糖促渗效果最好,盐酸苯海拉明的24h累积透过量为Q24418.53μg/cm2,促渗性能为EFQ1.47。盐酸西替利嗪在不加促渗剂情况下,其24h累积透过量Q24为35.95μg/cm2,氮酮的最优促渗浓度为0.06%,药物的24h累积透过量Q24达到43.29μg/cm2,促渗性能EFQ1.20。
张衣国[9]（2006）在《青霉素过敏救治的临床体会》文中研究指明
王岚[10]（2006）在《苦荞过敏蛋白C端结构域的原核表达及其免疫学活性的鉴定》文中研究说明荞麦（Fagopyrum esculentum）作为一种功能性食物,越来越受到人们的广泛关注。它不仅具有丰富的营养价值,而且还有很高的药用价值。荞麦蛋白由较为独特的氨基酸组成。许多实验表明荞麦中的黄酮类物质含量较高,其产品具有明显的降低胆固醇和降血压等生物学作用,而且对糖尿病也有一定的疗效。然而,近年来的研究发现,荞麦中含有的过敏性成分通常可使接触或食用它的人产生过敏症状。日本和韩国学者先后从甜荞麦中分离获得16kDa、22-24 kDa、34-38 kDa及69 kDa等分子量不等的过敏蛋白。虽然对荞麦主要过敏原的确定还没有得到统一,各个研究小组的报道也存在一些差异,但一般认为22-24 kDa蛋白是荞麦中的主要过敏原。目前,国内外关于苦荞麦过敏的研究较少。本实验室曾以我国云南苦荞种子为原料,经分离纯化获得纯度均一的24 kDa天然蛋白,命名为TBa（tartary buckwheat allergen）,通过免疫学检测发现其为苦荞中的主要过敏原。之后采用基因克隆法首次获得该苦荞过敏原的结构基因序列,并于2002年在GenBank登录（登录号为AY044918）。 本实验是在已获得TBa结构基因的基础上,进行TBa的原核表达。首先将该基因克隆到原核表达载体pET-28a上,后将重组质粒转入大肠杆菌BL21（DE3）中进行表达。结果表达产物大部分以包涵体的形式存在,进一步经Ni2+-NTA琼脂糖柱亲和纯化,得到纯度达95%以上的目的蛋白。用透析复性的方法将目的蛋白复性,复性产率达到约68%。Westernblot证实目的蛋白N端带有6个组氨酸标签。ELISA检测表明目的蛋白与IgE有特异性的结合,具有较高的免疫学活性。 根据TBa的结构基因序列推导出该蛋白的氨基酸编码序列,应用Antigenic程序对推导出来的氨基酸序列进行抗原表位预测。初步的预测结果表明在成熟的TBa分子中包含八个抗原表位区段。选择含有抗原决定簇可能性最大的两个区段,根据其碱基序列,设计引物,克隆获得两个表位的基因片段。分别将两个基因片段连接到原核表达载体pET-32a上,并将重组质粒转入大肠杆菌BL21（DE3）中进行表达。对分离纯化后的表达产物进行免疫活性鉴定,初步表明两个推测的抗原表位区段均具有一定的抗体结合活性。
二、敏迪致过敏性反应一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、敏迪致过敏性反应一例（论文提纲范文）
（1）注意缺陷多动障碍儿童过敏性疾病发生情况的调查研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 1. 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究工具 |
| 1.2.1 SNAP-Ⅳ评定量表 |
| 1.2.2 Conners父母症状问卷 |
| 1.2.3 过敏性疾病流行病学调查问卷 |
| 1.2.4 基本信息调查表 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 问卷调查 |
| 1.4.2 分组 |
| 1.4.3 统计分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1. 问卷回收情况 |
| 2.2. ADHD组与对照组人口因素的比较 |
| 2.3. ADHD危险因素单因素分析 |
| 2.4. ADHD危险因素Logistic回归分析 |
| 2.5. ADHD与过敏性疾病 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 综述 |
| 参考文献 |
| 附录2 SNAP-Ⅳ评定量表 |
| 附录3 Conner父母症状问卷 |
| 附录4 病例组调查问卷与对照组调查问卷 |
| 致谢 |
| 科研成果 |
（2）新型CD4+辅助T细胞及其效应细胞因子在药物性肝损伤进展中的作用及其与疾病预后关系的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一部分 免疫细胞在药物性肝损伤患者肝内的浸润表达 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 T辅助(Th)22细胞及其效应分子白细胞介素-22(IL-22)在药物性肝损伤患者外周血及肝组织中的表达以及与肝损伤程度的相关性分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 药物性肝损伤患者肝内及血浆IL-22表达在DILI疾病预后中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的学术论文及科研成果目录 |
| 申请及承担课题 |
| 参加国内外学术会议及交流 |
| 攻读学位期间的获奖情况 |
| 附录 |
（3）特非那定的不良反应和注意事项（论文提纲范文）
| 1 特非那定的使用状况 |
| 2 特非那丁的不良反应 |
| 2.1 心血管系统反应[2-19] |
| 2.2 过敏反应及药疹[20-25] |
| 2.3 其他不良反应[25-29] |
| 3 注意事项 |
| 3.1 掌握适应证 |
| 3.2 掌握禁忌证 |
| 3.3 用药剂量和时间 |
（5）中药联合耳穴对慢性荨麻疹（血虚风燥型）的治疗作用及免疫机制的初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究设计 |
| 3. 临床资料 |
| 3.1 病例选择 |
| 3.2 治疗方法 |
| 3.3 疗效评价 |
| 3.4 T细胞亚群检测 |
| 3.5 安全性评价 |
| 3.6 统计方法 |
| 3.7 医学伦理问题 |
| 4. 研究结果与分析 |
| 4.1 一般资料 |
| 4.2 不良事件 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 祖国医学对慢性荨麻疹辨证分型、治法分析 |
| 5.2 T细胞亚群检测在慢性荨麻疹中的临床应用价值 |
| 5.3 当归饮子治疗慢性荨麻疹的研究 |
| 5.4 耳穴贴压疗法治疗慢性荨麻疹中的作用机理 |
| 6. 结论 |
| 7. 问题与展望 |
| 第二部分 文献综述 |
| 一 祖国医学对慢性荨麻疹的认识 |
| 1 祖国医学对慢性荨麻疹病名病机认识 |
| 1.1 古典古籍对慢性荨麻疹的论述 |
| 1.2 祖国医学对慢性荨麻疹病因病机的探讨 |
| 2 慢性荨麻疹的近现代中医药治疗 |
| 2.1 辨证论治 |
| 2.2 经方治疗 |
| 2.3 经验方治疗 |
| 2.4 中成药 |
| 2.5 单味中药 |
| 2.6 外治法 |
| 2.7 针灸治疗 |
| 2.8 导师对慢性荨麻疹中医治疗的认识 |
| 二 现代医学对慢性荨麻疹病因及发病机制的认识及治疗进展 |
| 1 病因 |
| 2 发病机制 |
| 3 西医治疗 |
| 3.1 一线治疗 |
| 3.2 二线治疗 |
| 3.3 三线治疗 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 第一部分 |
| 第二部分 |
| 附1 临床调查表 |
| 附2 在校期间公开发表的学术论文 |
（6）固本汤联合盐酸西替利嗪片治疗慢性荨麻疹的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 病例来源与选择 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 安全性观察 |
| 2.6 病例脱落情况记录 |
| 2.7 统计学方法 |
| 2.8 医学伦理问题 |
| 3 研究结果与分析 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 治疗结果比较 |
| 3.3 随访情况 |
| 3.4 不良事件 |
| 3.5 两组治疗前后安全性评估 |
| 4 讨论 |
| 4.1 古代中医学对慢性荨麻疹病因病机的认识 |
| 4.2 现代中医学对慢性荨麻疹病因病机的认识 |
| 4.3 西医学对慢性荨麻疹病因及发病机制的认识 |
| 4.4 导师对中西医治疗慢性荨麻疹的认识 |
| 4.4.1 组方依据及分析 |
| 4.4.2 中药的作用机理研究 |
| 4.4.3 盐酸西替利嗪片与慢性荨麻疹 |
| 5 结论 |
| 6 问题和展望 |
| 6.1 变应原测定 |
| 6.2 实验研究 |
| 6.3 中药剂型的改进 |
| 6.4 心理学干预 |
| 第二部分 综述 慢性荨麻疹的治疗进展 |
| 致谢 |
| 第一部分 参考文献 |
| 第二部分 参考文献 |
| 附1 慢性荨麻疹临床研究观察表 |
| 附2 在读期间公开发表的学术论文 |
（7）兽医药理知识系列讲座(十) 组胺与抗组胺药（论文提纲范文）
| 一、组胺的基本知识 |
| 二、抗组胺药 |
| (一) 抗组胺药的作用机理 |
| (二) H1受体抗组胺药的药理作用 |
| (三) 临床应用 |
| (四) 不良反应 |
| (五) 代表性药物 |
（8）抗组胺药物及其水凝胶的经皮渗透性能研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 药物的透皮吸收原理 |
| 1.2.1 皮肤的结构 |
| 1.2.2 皮肤的壁垒作用 |
| 1.2.3 药物通过皮肤的吸收过程 |
| 1.3 透皮吸收促进系统 |
| 1.3.1 透皮促进剂的应用 |
| 1.3.2 物理促渗方法 |
| 1.3.3 前体药物给药 |
| 1.3.4 以改变药物物理特性为主的促透技术 |
| 1.4 水凝胶的研究现状 |
| 1.5 课题的提出和意义 |
| 第二章 盐酸苯海拉明的经皮渗透促进实验研究 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验原料和仪器 |
| 2.2.2 盐酸苯海拉明高效液相色谱条件的确立 |
| 2.2.3 盐酸苯海拉明体外透皮接收液的确定 |
| 2.2.4 常用透皮吸收促进剂对盐酸苯海拉明经皮渗透性能的研究 |
| 2.2.5 壳低聚糖对盐酸苯海拉明经皮渗透性能的研究 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 盐酸苯海拉明高效液相色谱条件的确定 |
| 2.3.2 盐酸苯海拉明体外透皮接收液的确定 |
| 2.3.3 常用透皮吸收促进剂对盐酸苯海拉明经皮渗透性能的研究 |
| 2.3.4 壳低聚糖对盐酸苯海拉明经皮渗透性能的研究 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 盐酸西替利嗪的经皮渗透促进实验研究 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验原料和仪器 |
| 3.2.2 盐酸西替利嗪高效液相色谱条件的确立 |
| 3.2.3 盐酸西替利嗪体外透皮接收液的确定 |
| 3.2.4 常用透皮吸收促进剂对盐酸西替利嗪经皮渗透性能的研究 |
| 3.2.5 壳低聚糖对盐酸西替利嗪经皮渗透性能的研究 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 盐酸西替利嗪高效液相色谱条件的确定 |
| 3.3.2 盐酸西替利嗪体外透皮接收液的确定 |
| 3.3.3 常用透皮吸收促进剂对盐酸西替利嗪经皮渗透性能的研究 |
| 3.3.4 壳低聚糖对盐酸西替利嗪经皮渗透性能的研究 |
| 3.4 结论 |
| 第四章 盐酸苯海拉明和盐酸西替利嗪凝胶体系的确定和体外透皮性能的研究 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验原料和仪器 |
| 4.2.2 凝胶体系的确定 |
| 4.2.3 盐酸苯海拉明凝胶体系体外透皮性能的研究 |
| 4.2.4 盐酸西替利嗪凝胶体系体外透皮性能的研究 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 盐酸苯海拉明凝胶体系体外透皮性能的研究 |
| 4.3.2 盐酸西替利嗪凝胶体系体外透皮性能的研究 |
| 4.4 结论 |
| 第五章 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 发表论文和科研情况说明 |
| 致谢 |
（9）青霉素过敏救治的临床体会（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 治疗 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 青霉素过敏的诊断 |
| 3.2 青霉素过敏性休克的抢救措施 |
| 3.3 青霉素过敏性休克与晕针的区别 |
| 3.4 青霉素过敏性休克与低血糖反应的鉴别 |
| 3.5 关于青霉素过敏性休克救治过程中易伴发低钾血症的问题 |
| 3.6 青霉素致重症哮喘与过敏性休克的鉴别 |
| 3.7 青霉素致胃肠型紫癜的诊断 |
（10）苦荞过敏蛋白C端结构域的原核表达及其免疫学活性的鉴定（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1. 食物过敏性的分类与机理 |
| 2. 食物过敏原 |
| 2.1 植物性食物过敏原 |
| 2.2 动物性食物过敏原 |
| 2.3 转基因食物过敏原 |
| 3. 食物过敏及其诊断、治疗手段的研究进展 |
| 3.1 食物过敏症 |
| 3.2 食物过敏原检测方法 |
| 3.3 食物过敏预防 |
| 3.4 过敏疾病的治疗 |
| 4. 荞麦过敏研究进展 |
| 4.1 荞麦过敏症 |
| 4.2 荞麦中导致过敏反应的主要抗原鉴定及性质研究 |
| 5. 展望 |
| 第二章 苦荞过敏蛋白C端结构域TBa原核表达载体的构建 |
| 1 材料 |
| 1.1 菌株和质粒 |
| 1.2 主要的工具酶及试剂 |
| 1.3 寡聚核苷酸 |
| 1.4 核酸电泳及相关试剂 |
| 1.5 主要实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 重组质粒pET-28a-TBa的构建 |
| 3 结果 |
| 3.1 PCR扩增TBa结构基因 |
| 3.2 重组pGEM-T-TBa的筛选与鉴定 |
| 3.3 重组质粒pET-28a-TBa的构建与鉴定 |
| 4 讨论 |
| 第三章 苦荞过敏蛋白C端结构域TBa的原核表达及免疫学活性的初步鉴定 |
| 1 材料 |
| 1.1 菌株与质粒 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 E.coli BL21/pET-28a-TBa的诱导表达 |
| 2.2 包涵体分离纯化 |
| 2.3 包涵体的透析复性 |
| 2.4 重组TBa的免疫学活性鉴定 |
| 3 结果 |
| 3.1 E.coli BL21/pET-28a-TBa的诱导表达及Western blot鉴定 |
| 3.2 包涵体的分离与纯化 |
| 3.3 包涵体的透析复性 |
| 3.4 重组TBa的免疫学活性鉴定 |
| 4 讨论 |
| 第四章 苦荞过敏蛋白C端结构域抗原表位的初步研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 菌株和质粒 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 寡聚核苷酸 |
| 1.4 主要试剂的配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 表位预测 |
| 2.2 重组质粒pET-32a-E1，pET-32a-E2的构建 |
| 2.3 E.coli BL21/pET-32a-TBa、E.coli BL21/pET-32a-E1和E.coli BL21/pET-32a-E2的诱导表达 |
| 3 结果 |
| 3.1 重组质粒pET-32a-E1、pET-32a-E2的构建 |
| 3.2 E.coli BL21/pET-32a-TBa、E.coli BL21/pET-32a-E1、E.coli BL21/pET-32a-E2的诱导表达 |
| 4 讨论 |
| 第五章 小结及展望 |
| 1 小结 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、敏迪致过敏性反应一例（论文参考文献）
- [1]注意缺陷多动障碍儿童过敏性疾病发生情况的调查研究[D]. 方圆. 上海交通大学, 2019(06)
- [2]新型CD4+辅助T细胞及其效应细胞因子在药物性肝损伤进展中的作用及其与疾病预后关系的研究[D]. 赖荣陶. 上海交通大学, 2015(02)
- [3]特非那定的不良反应和注意事项[J]. 李江利,卫江英,曹琴. 中国医药指南, 2013(01)
- [4]曲克芦丁脑蛋白水解物注射液致过敏性休克1例[J]. 陈集志,万平. 中国药师, 2012(10)
- [5]中药联合耳穴对慢性荨麻疹（血虚风燥型）的治疗作用及免疫机制的初探[D]. 王泽辉. 成都中医药大学, 2012(03)
- [6]固本汤联合盐酸西替利嗪片治疗慢性荨麻疹的临床疗效观察[D]. 霍晏. 成都中医药大学, 2011(11)
- [7]兽医药理知识系列讲座(十) 组胺与抗组胺药[J]. 司红彬. 兽医导刊, 2009(08)
- [8]抗组胺药物及其水凝胶的经皮渗透性能研究[D]. 刘海燕. 天津大学, 2007(04)
- [9]青霉素过敏救治的临床体会[J]. 张衣国. 中国校医, 2006(04)
- [10]苦荞过敏蛋白C端结构域的原核表达及其免疫学活性的鉴定[D]. 王岚. 山西大学, 2006(10)
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