一、氨氯地平治疗高血压病对左室重量的影响（论文文献综述）
王燕[1]（2020）在《基于神经内分泌抑制机制结合角药配伍组方探讨丹七降压方对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）的影响》文中指出目的:基于神经内分泌抑制机制结合角药配伍组方探讨丹七降压方对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）的影响,观察丹七降压方联合西药治疗是否能在西药治疗的基础上进一步降低左心室质量指数、血压及改善中医症候。方法:利用查阅文献筛选出抑制参与心肌重塑各个神经内分泌环节的中药候选,再从中筛选出相须为用角药药对,组成活血化瘀,补益肝肾的丹七降压方,本研究纳入67例从2019年1月至2019年9月于成都中医药大学附属医院心血管内科就诊经诊断为原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）的患者,包括男性患者40例,女性患者27例,然后利用随机数字表法进行随机分组,最终对照组患者33例和实验组患者34例,两组患者均采用高血压病生活方式干预,对照组使用缬沙坦氨氯地平片（倍博特）（口服,一次1片,一天2次）、实验组使用缬沙坦氨氯地平片（倍博特）（口服,一次1片,一天2次）+丹七降压方（口服,一次1丸,一天3次）,在两组患者均治疗24周后观察两组患者左心室质量指数、血压及中医症候评分变化,同时随访两组患者在试验过程中有无出现不良事件。结果:在经过药物治疗24周后分析研究采集的各观察指标数据得出如下结论:（1）用药后两组患者的左心室质量指数均较用药前降低,实验组降低程度大于对照组,且两组之间有统计学差异（P<0.05）。（2）实验组、对照组患者血压均有下降,实验组较对照组血压下降幅度更大,且两组之间有统计学差异（P<0.05）,两组患者血压达标时间,实验组短于对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）。（3）实验组、对照组患者中医症候评分均有下降,实验组较对照组中医症候评分下降幅度更大,且两组之间有统计学差异（P<0.05）;（4）两组均未出现严重不良事件。结论:（1）丹七降压方联合缬沙坦氨氯地平片降低原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）患者左心室质量指数的作用较缬沙坦氨氯地平片强。（2）丹七降压方联合缬沙坦氨氯地平片对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）患者的的降压效果比缬沙坦氨氯地平片强且能缩短血压达标时间。（3）丹七降压方联合缬沙坦氨氯地平片对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）患者的中医症候的改善作用强于缬沙坦氨氯地平片。两者安全性无明显差别,均未出现严重不良事件。
赵月[2]（2018）在《滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究》文中指出目的:观察滋肾活络方干预醛固酮逃逸对培哚普利逆转高血压左室肥厚（left ventricular hypertrophy,LVH）疗效的影响,探讨其可能分子机制。方法:16周龄自发性高血压大鼠（SHR）24只,随机分为生理盐水组、培哚普利组和滋肾活络方组,另设同周龄WKY对照组（n=8）。培哚普利组上午给予培哚普利混悬液（1mg/kg·d）,下午给予等容量生理盐水;滋肾活络方组上午给予培哚普利混悬液（1mg/kg·d）,下午给予滋肾活络方（12.7g/kg·d）;生理盐水组和WKY对照组给予等容量生理盐水,上下午各一次。各组均按1ml/100g体质量体积灌胃给药,连续12周。给药0、4、8、12周末,尾动脉测压法测量大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和平均动脉压（MBP）;ELISA法测定血清醛固酮水平;第12周末RM6240生物信号采集系统观察血流动力学变化;腹主动脉取血,ELISA法检测Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽（ICTP）浓度,计算PICP/ICTP值;分离左心室,测量计算左室质量指数（LVMI）;碱水解法检测心肌组织羟脯胺酸（Hyp）含量;HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化;Co-IP分别检测胞浆盐皮质激素受体（MR）与striatin及小窝蛋白1（Cav-1）的相互作用;Western-blot法检测心肌p EGFR、p ERK1/2蛋白表达。结果:（1）给药前/后各时间点,生理盐水组大鼠SBP、DBP、MBP水平均显着高于WKY对照组（P<0.05）。给药4周后,与生理盐水组相比,培哚普利组大鼠SBP水平显着降低（P<0.05）;滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠DBP、MBP水平均显着降低（P<0.05）。给药8周后,与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）。给药12周后,与生理盐水组比较,培哚普利组和滋肾活络方组SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）。（2）给药前/后各时间点,生理盐水组大鼠血清醛固酮水平显着高于WKY对照组（P<0.05）。给药4周、8周后,与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组大鼠血清醛固酮水平显着降低（P<0.05）。给药12周后,与生理盐水组和培哚普利组相比,滋肾活络方组大鼠血清醛固酮水平显着降低（P<0.05）。（3）血流动力学检测显示,生理盐水组大鼠+dp/dtmax显着低于WKY对照组,LVDP、-dp/dtmax显着高于WKY对照组（P<0.05）;与生理盐水组和培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠+dp/dtmax显着升高,LVDP、-dp/dtmax显着降低（P<0.05）。（4）生理盐水组大鼠BW低于WKY对照组,LVMI显着高于WKY对照组（P<0.05）;与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组LVM、LVMI均显着减低（P<0.05）;与培哚普利组相比,滋肾活络方组大鼠LVMI显着降低（P<0.05）。（5）生理盐水组Hyp、PICP、PICP/ICTP均显着高于WKY对照组,ICTP显着低于WKY对照组（P<0.05）;与生理盐水组比较,滋肾活络方组大鼠Hyp、PICP、PICP/ICTP显着降低（P<0.05）。（6）左室乳头肌部位横截面HE染色显示,与WKY对照组比较,生理盐水组大鼠室壁较厚,心肌细胞排列疏松,间隙扩大。左室局部心肌纵切面HE染色显示,WKY对照组大鼠心肌细胞排列整齐、致密、结构清晰,细胞核大小均一,胞质染色均匀;生理盐水组大鼠心肌细胞肥大、扭曲、排列紊乱、细胞核大小不规则,可见大量心肌纤维断裂,心肌细胞间隙明显扩大。各用药组上述病变减轻,以滋肾活络方组改善最为明显。（7）Co-IP结果显示滋肾活络方组MR与Cav-1的免疫共沉淀显着高于生理盐水组和培哚普利组,MR与striatin的免疫共沉淀显着低于生理盐水组和培哚普利组（P<0.05）。（8）与生理盐水组和培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠心肌组织p ERK1/2、p EGFR蛋白表达显着降低（P<0.05）。结论:（1）滋肾活络方联用培哚普利对SHR有较好降压作用,降压效果优于培哚普利单用。（2）滋肾活络方联用培哚普利能显着降低SHR LVMI、改善心功能、减轻心肌组织病理损伤,效果优于培哚普利单用。（3）滋肾活络方联用培哚普利可降低SHR心肌组织Hyp含量,抑制心肌细胞外间质胶原沉积,改善心肌纤维化。（4）长期培哚普利治疗可出现醛固酮逃逸现象,滋肾活络方具有一定克服醛固酮逃逸作用,这可能是其逆转左室肥厚疗效优于培哚普利的主要原因。（5）滋肾活络方干预醛固酮逃逸可能与影响MR的膜转位和定位,调控其下游EGFR/ERK信号通路有关。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[3]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中研究指明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
方少兵,陈晨,周小英[4]（2015）在《超声心动图对氨氯地平治疗的原发性高血压患者左室肥厚（LVH）和心脏功能情况的评价》文中研究表明目的通过超声心动图评价氨氯地平对原发性高血压患者左室肥厚（LVH）和心脏功能的治疗情况。方法选取我院2012年4月至2014年6月收治的原发性高血压左室肥厚（LVH）患者98例,随机分为对照组和实验组。对照组予以贝那普利治疗,实验组予以氨氯地平治疗,应用超声心动图测定两组患者治疗前后左室肥厚和心脏功能情况并进行比较。结果治疗后,两组的左室重量质数（LVMI）均较治疗前下降（P<0.05）,但两组间无统计学差异（P>0.05）;两组的LVEF、E/A比值、A峰速度、E峰速度均较治疗前显着改善（P<0.05）,且实验组的LVEF改善情况优于对照组（P<0.05）,差异有统计学意义。结论通过超声心动图可以看出氨氯地平可以显着改善患者心功能,减轻左室重量质数,逆转患者的左室肥厚。
赵波,王卫国,赵云峰,沈来龙,徐宁,刘琨,杨庆祥[5]（2011）在《氨氯地平联合替米沙坦治疗对老年轻、中度高血压病患者左心室结构和功能的影响》文中研究指明目的:探讨氨氯地平联合替米沙坦治疗对老年轻中度高血压病患者左心室结构和功能的影响。方法:选择50例老年原发性轻中度高血压病伴左心室肥厚患者,给予氨氯地平（2.5 mg）联合替米沙坦（40 mg）治疗24个月,治疗前及治疗后24月分别进行血压测量及超声心动图检查,对参数（左室舒张末期内径、左室后壁舒张末期厚度、室间隔舒张末期厚度、左室心肌重量指数、左室射血分数及E/A）进行对比及统计学分析。结果:治疗24个月末氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压病的降压总有效率为96.0%,左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁舒张末期厚度、左室心肌重量指数均较治疗前明显下降,左室射血分数及E/A均较治疗前显着提高（P<0.01）。结论:氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压病伴左心室肥厚患者,能改善左心室收缩舒张功能,逆转左心室肥厚,有效控制高血压病患者的左室重构。
刘睦胜,付小田[6]（2010）在《苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病左室肥厚及胰岛素抵抗的影响》文中研究说明目的:探讨原发性高血压患者经苯磺酸左旋氨氯地平治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化。方法:对52例高血压病患者和48例健康对照组测定空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽值,计算胰岛素敏感性指数,进行超声心动图检查。高血压病患者治疗后,复查上述指标并与用药前进行对比研究。结果:苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病患者能显着降低血压,提高胰岛素敏感性指数,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显着改善（P<0.01）。结论:胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。苯磺酸左旋氨氯地平在降压的同时,具有改善其胰岛素抵抗和左心室肥厚的作用。
郑翔[7]（2009）在《氨氯地平与坎地沙坦协同降低血压、血压波动性及器官保护作用》文中研究指明高血压病发生率高,在中国成人高血压病的发生率高达18%,目前我国有1.6亿高血压患者。自从20世纪40年代第一批抗高血压药物用于临床以来,已经有大批的抗高血压药物广泛应用于临床,对高血压防治做出了突出的贡献。目前治疗高血压的主要方法是依靠抗高血压药物。但由于高血压发病机制相当复杂,随着时间推移,使用单一药物治疗高血压渐渐开始显得力不从心。目前在临床使用的各类防治高血压的药物中,部分药物虽然能够控制血压,但仍旧不能有效改善高血压及其并发症的致死、致残现象。严峻的形势促使我们开展更深入研究。高血压病引发的并发症究其根本原因是靶器官损伤,损伤的程度不仅与血压水平关系密切,同时也存在多个相互独立的危险因素,很多研究证明,血压波动性升高普遍存在于高血压病人和高血压动物中,可以直接导致高血压病的靶器官损伤。鉴于高血压及其导致的并发症的严重后果,临床对于高血压的治疗非常重视。目前采用的单一药物治疗虽然简便、花费少,但它有一定局限性,有许多缺点如血压控制率低（仅45-50%的病人血压在单一药物治疗时得到控制）、不良反应多、有并发症的情况下限制了某些药物的应用等。所以临床医生主张个体化治疗,但由于其成本高,实施复杂等因素无法开展。随着我国经济发展,高血压患者呈逐年增长态势,防治高血压急需新手段。相对于实施个体化治疗,联合给药有着疗效确证使用面广,实施方便成本低,给药剂量小,副作用少,病人依从性好等优点,在众多高血压治疗方案中异军突起。协同作用作为联合给药的基础,能减少给药量,并且能扩大适用范围。那么两种或多种药物之间是否存在协同作用?在控制血压水平时存在的协同作用是否可以改善靶器官损伤?在何种比例下协同作用最明显?对于不同类型的高血压病人是否存在着相似的作用?本实验选用一线抗高血压药物,二氢吡啶类钙拮抗剂氨氯地平和血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦。研究这两种抗高血压药物之间是否存在协同作用及其影响因素,目的在于发现这两种药物最大的协同作用,使药物之间的协同作用成为继药物自身疗效之外的另一有效靶点。为联合用药治疗高血压病的作用机制研究提供理论基础。方法第一部分:16周龄雌性自发性高血压大鼠（SHR）220只,随机分为22组,每组10只,通过胃瘘管给予药物。氨氯地平单用组:氨氯地平原料药0.5,1.0,2.0,3.0 mg/kg;坎地沙坦单用组:坎地沙坦原料药1.0,2.0,3.0,4.0,6.0,7.0 mg/kg,联合用药组:氨氯地平+坎地沙坦原料药0.5+1.0,0.5+2.0,0.5+4.0,1.0+1.0,1.0+2.0,1.0+3.0,1.0+4.0,1.0+6.0,1.0+7.0,2.0+1.0,2.0+2.0,2.0+4.0 mg/kg,药物溶解于0.8%的羧甲基纤维素钠（CMC）,经胃瘘管给予。血压记录从给药前1小时开始到给药后第6小时结束。记录SBP、DBP、HP、SBPV、DBPV、HPV后处死动物,每组动物均10只。以q值法评价急性给药后两药对SHR降压,稳定血压的协同作用。第二部分:采用两肾一夹（2KIC）高血压大鼠55只,雄性,做为肾血管性高血压模型,随机分为6组,每组910只。根据自发性高血压大鼠（SHR）急性实验结果的合适比例设定分组,分别给予溶剂对照、氨氯地平单用（1mg/kg）、坎地沙坦单用（2mg/kg）、氨氯地平和坎地沙坦联合用药（0.5+1,1+2和2+4 mg/kg）,药物溶解于0.8%的羧甲基纤维素钠（CMC）经胃瘘管给予。血压记录从给药前1小时开始到给药后第6小时结束。记录SBP、DBP、HP、SBPV、DBPV、HPV后处死动物。以q值法评价急性给药后,氨氯地平与坎地沙坦对于肾血管性高血压动物模型降压的协同作用。第三部分:根据急性实验结果的合适比例,75只16周龄的雄性SHR随机分为6组:正常饮食对照、氨氯地平单用（1mg/kg/day）、坎地沙坦单用（2mg/kg/day）、氨氯地平和坎地沙坦联合用药（0.5+1,1+2和2+4 mg/kg/day）,将药物按动物每日的食料量掺入大鼠标准饲料中,让动物自行食用,喂养五个月。对照组动物则食用不加药物的大鼠标准饲料。喂养结束,将动物动脉插管,清醒状态下记录6小时血流动力学指标。指标测定完成后,动物断头处死,取心脏、主动脉和肾脏进行大体形态学测定。计算左心室重和体重比（LVW/BW）,心脏重和体重比（HW/BW）,右肾重和体重比（RKW/BW）,以及胸主动脉重和长度之比（AW/length）。结果1、对比氨氯地平和坎地沙坦单次使用的效果,氨氯地平降压效果较强,作用持久,坎地沙坦降压效果相对较弱,平稳降压时间较短。在自发性高血压大鼠急性联合给药的12个组中,随着给药量的增加,降压效果依次增强,但协同作用逐渐减弱。实验筛选的各个复方配比中,根据q检验结果,当氨氯地平与坎地沙坦剂量比为1:2时协同作用最大,其他各组协同作用随着剂量比例偏离1:2而逐渐减小。说明两药合用可以增强单药的降压效果,延长单药的降压时间,增强降压的作用。确证氨氯地平与坎地沙坦合用在降低血压方面存在着协同作用。2、根据q检验计算结果,两药联合使用对于降低自发性高血压大鼠（SHR）血压方面存在协同作用并且在复方比例为1:2时协同作用最好。将两种药物按照此比例联合,用于治疗两肾一夹（2K1C）肾血管性高血压大鼠,可以明显的降低血压,经q检验计算,氨氯地平与坎地沙坦合用治疗肾血管性的高血压大鼠时,同样存在协同作用。3、按照此比例将药物混入大鼠饲料,长期治疗后发现,两药半量合用组,合用组,两倍剂量合用组三个组均可以不同程度的降低血压以及血压波动性,合用组和两倍剂量组可逆转左心室肥厚及主动脉肥厚,并优于氨氯地平单用组。坎地沙坦单独使用虽然可以有效降压及减少靶器官损伤,但降低血压波动性方面弱于合用组。经q值计算两药以剂量比1:2合用长期治疗自发性高血压大鼠,在降低血压,降低血压波动性,改善反射功能,保护靶器官等方面存在协同作用。结论氨氯地平和坎地沙坦联合使用,单次口服给药能有效降低自发性高血压大鼠的血压,并且两药之间存在协同作用。当药物剂量比为1: 2时,协同作用最为明显。这种协同作用不仅能用于治疗自发性高血压大鼠（SHR）,而且对肾血管性高血压大鼠（两肾一夹大鼠）的治疗同样有效。将两种药物按照复方比例1: 2长期治疗自发性高血压大鼠,能有效降低血压,降低血压波动性,保护靶器官,并存在协同作用。
王睿[8]（2009）在《左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠心脏及血管的保护作用研究》文中提出第一部左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响研究背景:高血压左心室肥厚是心血管事件的独立危险因素,与心律失常、猝死、心力衰竭等密切相关。目前认为高血压引起左室肥厚的主要原因包括血流动力学异常和神经内分泌激活。高血压致左心室负荷增加,心肌细胞受到机械刺激,肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素系统过度激活,导致蛋白质合成增加,心肌细胞肥大,间质胶原增多,进而引起心脏扩大,心脏舒张末压和收缩期室壁张力均增高,使左室功能受损。治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管病发病和死亡的危险性,这就要求在治疗高血压的同时干预患者可逆性心血管病的危险因素。所以对于高血压患者提倡临床上早期干预,控制血压,逆转左室肥厚,改善受损的心功能,从而降低各种心血管并发症发生率,改善原发性高血压患者预后。研究目的:观察自发性高血压大鼠（SHR）的心脏形态学及左心室功能的改变;检测SHR心脏内皮素系统的变化及其与左室肥厚和左心室功能的关系;观察钙拮抗剂——左旋氨氯地平干预对SHR血压、左室肥厚及心功能的影响,探讨其与SHR心脏内皮素系统的关系。研究方法:1、SHR血压的变化及左旋氨氯地平干预对其影响20只13周龄的雄性SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组（SHR-A）,高血压对照组（SHR-C）,同周龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。采用灌胃法给药,左旋氨氯地平组2mg/（kg·d）,溶于2ml生理盐水;对照组给予等量生理盐水,治疗时间为12周。采用尾动脉测压方法于用药前和用药后4、8、12周测定大鼠血压。2、SHR心室功能的变化及左旋氨氯地平干预对其影响全部动物末次给药后,25%乌拉坦（1g/kg）腹腔注射麻醉,仰卧固定于手术台上,颈前正中做约4cm的切口,分离出右侧颈总动脉,将导管经右颈总动脉插入左心室,记录心率（HR）、和左心室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）,左室舒张期末压（leftventricular end-diastolic pressure,LVEDP）和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)。分别用+dp/dtmax/LVSP和-dp/dtmax/LVSP来表示左室收缩舒张功能。3、SHR左室重量指数的变化及左旋氨氯地平干预对其影响沿室间隔剪开左右心室,称量左心室重量,计算左心室湿重/体重指数（LVW/BW）,用以表示左室肥厚程度。4、SHR心脏组织病理学改变及左旋氨氯地平干预对其影响实验末剪取心脏组织,行HE染色和Masson染色。使用Image ProPlus 5.0图像分析系统测量计算心肌细胞直径和心肌间质胶原容积分数（interstitial collagen volume fraction,ICVF）。ICVF=心肌间质胶原面积/所测视野面积。5、SHR左室内皮素-1的变化及左旋氨氯地平对其影响放射免疫法测定心肌组织ET含量,荧光实时定量PCR（Real-time PCR）法测定心肌preproET-1 mRNA的表达。研究结果:1、SHR血压的变化及左旋氨氯地平干预对其影响左旋氨氯地平可显着降低SHR血压,药物干预12周后,SHR-A组血压显着低于SHR-C组（154.23±7.99 mmHg vs 201.41±5.01 mmHg,P＜0.01）。2、SHR左心室功能的变化及左旋氨氯地平干预对其影响与WKY组大鼠相比,SHR-C组的LVSP（191.81±10.81 mmHg vs 106.06±11.49 mmHg,P＜0.01）明显升高,+dp/dtmax/LVSP（55.37±7.96 1/s vs 73.79±8.04 1/s,P＜0.01）与-dp/dtmax/LVSP（39.81±5.21 1/s vs 57.27±8.591/s,P＜0.01）显着降低,表明SHR存在左室收缩和舒张功能障碍;左旋氨氯地平治疗能够改善SHR的左室收缩功能（61.98±5.43 1/s vs 55.37±7.96 1/s,P＜0.05）与舒张功能（46.74±4.79 1/s vs 39.81±5.21 1/s,P＜0.05）,但尚未能使其恢复到正常水平。3、SHR左室重量指数的变化及左旋氨氯地平干预对其影响SHR-C组LVW/BW比值明显高于WKY组（2.94±0.11 mg/g vs 2.40±0.17 mg/g,P＜0.01）,表明SHR发生左室肥厚,而左旋氨氯地平干预组的LVW/BW比值较SHR对照组有明显降低（2.61±0.13 mg/g vs 2.94±0.11 mg/g,P＜0.05）,表明左旋氨氯地平在一定程度上能够抑制SHR的左室肥厚。4、SHR心脏组织病理学改变及左旋氨氯地平干预对其影响SHR左室心肌细胞直径显着大于WKY大鼠心肌细胞直径（16.13±2.79μm vs 12.57±3.16μm,P＜0.05）,左旋氨氯地平治疗后SHR心肌细胞肥大明显减轻,细胞直径与对照组SHR相比有统计学差异（14.3±2.85μm vs 16.13±2.79μm,P＜0.05）。SHR左室ICVF同WKY大鼠相比明显增高（12.38%vs 4.62%,P＜0.01）;左旋氨氯地平干预后胶原增生明显减轻,ICVF显着降低（7.36%vs 12.38%,P＜0.01）。5、SHR左室内皮素-1的变化及左旋氨氯地平对其影响SHR-C组的心肌ET-1含量与WKY组相比显着升高（207.69±16.09 pg/g vs 151.32±27.89 pg/g,P＜0.05）;左旋氨氯地平治疗能够降低SHR-A组心肌ET-1的水平（184.43±16.78pg/g vs 207.69±16.09,P＜0.05）。SHR-C组心肌组织preproET-1 mRNA的表达是WKY组的1.94倍（P＜0.01）;SHR-A组心肌组织preproET-1 mRNA的表达量是WKY组的1.54倍,与SHR-C组相比降低约20%,且两组具有显着性差异（P＜0.05）。研究结论:1、与WKY大鼠相比SHR发生左心室肥厚,心肌细胞肥大,胶原纤维增生。2、伴随着左室肥厚,SHR左心室收缩与舒张功能均受损。3、SHR心肌ET-1含量增加,preproET-1 mRNA表达增加。4、左旋氨氯地平干预能够降低SHR血压,减轻SHR左室肥厚程度,减少胶原纤维增生,改善SHR左心室收缩与舒张功能,其作用可能是通过降低血压、调节心脏内皮素系统实现的。第二部分左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用研究背景:高血压会导致全身动脉功能和结构损害,早期发现和干预血管病变的进展是延缓和控制心血管事件的重要措施。研究目的:观察自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉舒张功能及血管壁结构的变化;观察钙拮抗剂——左旋氨氯地平干预对SHR胸主动脉内皮功能障碍及血管重构的影响并探讨其可能的机制。研究方法:1、SHR血压的变化及左旋氨氯地平干预对其影响20只13周龄的雄性SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组（SHR-A）,高血压对照组（SHR-C）,同周龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。采用灌胃法给药,左旋氨氯地平组2mg/（kg·d）,溶于2ml生理盐水;对照组给予等量生理盐水,治疗时间为12周。采用尾动脉测压方法于用药前和用药后4、8、12周测定大鼠血压。2、SHR胸主动脉壁结构的改变及左旋氨氯地平干预对其影响取大鼠胸主动脉,行HE染色和Masson染色,Image-Pro Plus 5.0图像分析系统测量中膜厚度（media thickness,MT）及截面积（cross—sectional area,CSA）,光镜下观察中膜胶原含量变化。3、SHR主动脉内皮功能的变化及左旋氨氯地平干预对其影响观察离体胸主动脉对乙酰胆碱（ACh）及硝普钠（SNP）的反应性,比较SHR与WKY内皮功能的差异,以及左旋氨氯地平干预的作用。4、SHR氧化应力的变化及左旋氨氯地平干预对其影响检测三组大鼠血中NO、ET及SOD含量,比较SHR与WKY大鼠氧化应力的差异,并观察左旋氨氯地平干预对SHR氧化应力的影响。研究结果:1、SHR血压的变化及左旋氨氯地平干预对其影响研究结果显示,左旋氨氯地平可显着降低SHR血压,药物干预12周后,SHR-A组血压显着低于SHR-C组（154.23±7.99 mmHg vs 201.41±5.01 mmHg,P＜0.01）。2、SHR胸主动脉壁结构的改变及左旋氨氯地平干预对其影响与WKY大鼠相比,SHR胸主动脉中膜厚度（97±5μm vs 84±4μm,P＜0.05）及截面积（0.65±0.02 mm2 vs 0.58±0.03 mm2,P＜0.05）明显增大,左旋氨氯地平治疗能够明显减小胸主动脉中膜厚度（91±3μm vs 97±5μm,P＜0.05）及截面积（0.62±0.02 mm2 vs 0.65±0.02 mm2,P＜0.01）。SHR-C组大鼠主动脉中膜胶原纤维显着增生,排列紊乱,平滑肌细胞肥大增生明显,SHR-A组主动脉中膜弹性纤维较高血压组排列有序,平滑肌细胞肥大和胶原纤维增生减轻。2、SHR主动脉内皮功能的变化及左旋氨氯地平干预对其影响与WKY大鼠相比,SHR胸主动脉对ACh引起的内皮依赖性最大舒张反应明显减弱（34.71±9.23%vs 89.92±8.26%,P＜0.01）,左旋氨氯地平干预能够减轻内皮依赖性舒张功能障碍（48.39±14.86%vs 34.71±9.23%,P＜0.05）,左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）能够消除这种差异。三组大鼠胸主动脉对SNP引起的非内皮依赖性最大舒张反应无显着差异（P＞0.05）。5、SHR氧化应力的变化及左旋氨氯地平干预对其影响SHR血清NO含量较WKY大鼠显着降低（27.98±4.53μmol/L vs 48.59±7.12μmol/,P＜0.01）,血清ET含量显着升高（207.69±16.81 ng/L vs 151.32±27.89 ng/L,P＜0.01）;左旋氨氯地平治疗组血清NO、SOD水平与对照组SHR相比明显升高（NO:36.66±7.52μmol/Lvs 27.98±4.53μmol/L,P＜0.05;SOD:229.22±20.38×103U/L vs 200.13±6.85×103U/L,P＜0.01）,血浆ET浓度显着降低（184.43±16.78 ng/L vs 207.69±16.81 ng/L,P＜0.05）。研究结论:1、SHR主动脉中膜厚度及截面积增大,血管发生重构。2、SHR的ACh引起的血管内皮依赖性舒张功能降低,内皮功能受损。3、左旋氨氯地平干预能够抑制SHR血管重构,改善内皮功能,这可能与左旋氨氯地平降低SHR氧化应力有关。
景晓娟[9]（2009）在《氨氯地平联合替米沙坦或复方盐酸阿米洛利治疗高血压患者血压和左室肥厚的效果及其与血清瘦素和脂联素的关系》文中进行了进一步梳理研究背景高血压病是危害我国人民健康最常见的心血管疾病之一。而左心室肥厚（LVH）是高血压病的最具有特征性的改变之一。目前公认,高血压引起的LVH是发生各种心血管并发症的独立危险因素。LVH与心脏舒缩功能的下降、冠状动脉储备量的减少和各种心律失常发生密切相关。因此,欲根本改善高血压患者的预后,除将血压降至理想水平外,更需要逆转LVH,逆转LVH才是改善高血压患者预后的关键,具有重要的临床价值。故在降压药的选择上,须挑选那些既能有效降压又能预防和逆转LVH的降压药物。近年来,国内外在逆转LVH方面作了大量的工作,认为各类降压药物逆转LVH的机制和效果是不同的。国内外多项临床研究表明,钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂、内皮素受体拮抗剂均有逆转高血压患者左室肥厚的作用。虽然高血压左心室肥厚的研究已经取得了巨大的进展,但是各种降压药物逆转LVH的效果报告有较大差异,单一用药效果比联合用药差。国人采用哪种联合用药方案降压能更好的逆转左心室肥厚,目前尚无肯定的答案。瘦素、脂联素是肥胖基因（ob）编码的产物,主要是由脂肪细胞分泌的循环激素。目前多数研究也表明高血压患者的瘦素水平升高、脂联素水平降低。但瘦素和脂联素在高血压LVH患者中的浓度及药物干预后的变化不是十分清楚,因此,瘦素、脂联素可否作为早期预测高血压左心室肥厚患者的高敏感性和高特异性指标,目前尚无相关报道。研究目的本研究旨在比较氨氯地平加用替米沙坦（氨+替组）和氨氯地平加用复方盐酸阿米洛利（氨+阿组）两种方案在治疗高血压和逆转左心室肥厚方面的效果,并观察高血压左心室肥厚患者治疗前后血清瘦素和脂联素水平的变化,探讨高血压左室肥厚发生与瘦素和脂联素的关系,从而筛选出可早期预测高血压左心室肥厚者的高敏感性和高特异性指标。研究方法（1）、病历选择按2005年中国高血压防治指南提出的高血压病诊断标准,确诊为原发性高血压的患者,同时经超声心动图检测确诊伴有LVH,经洗脱期后血压达到入选标准（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）,男性49例,女性43例,共92例。患者年龄50～79岁,平均64±5岁。排除继发性高血压、不稳定性心绞痛、急性心脑血管事件（3个月内）、严重的肾脏及肝脏疾病、恶性肿瘤、痛风、妊娠以及对研究药物有过敏和明确禁忌症的患者。（2）、实验分组将92例原发性高血压患者随机分为两组:①氨+阿组46例（男25,女21） ,平均（65±4）岁;②氨+替组46例（男24,女22）,平均（66±3）岁。随机号由北京随机中心产生。两组患者的用药分别为:氨氯地平2.5 mg/d+复方阿米洛利1片/d;氨氯地平2.5 mg/d+替米沙坦80 mg/d。（3）、彩色多普勒超声心动图检查,分别测量:①左心室肥厚形态学特征:舒张期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室内径（LVID）。观察左心室肥厚影像学特征。根据公式计算:左室重量（LVM）=1.04[（LVID+IVST+LVPWT）﹣LVID]3-13.6,左室重量指数（LVMI）=LVM/BSA（g/㎡）。左室肥厚诊断标准:LVMI:男:131>g/㎡,女:108>g/㎡。②心脏功能检查:取左室长轴切面、M型超声二尖瓣腱索水平测左室收缩功能指标:左室射血分数（LVEF）;左室舒张功能指标:取心尖四腔切面,脉冲多普勒取样容积置二尖瓣瓣尖部,以最大二尖瓣前向频谱为准,取5个心动周期测下述指标的平均值:二尖瓣舒张早期流速峰值（E峰）,二尖瓣舒张晚期流速峰值（A峰）,E/A比。（4）、瘦素和脂联素测定:取患者清晨空腹10ml血,离心后取血清- 80℃保存。采用北京北方生物技术研究所提供的瘦素及脂联素试剂盒。瘦素采用放射免疫法进行测定。脂联素采用双抗体夹心酶联免疫吸附法进行测定。（5）、对每例患者进行随访观察一年,每月随访1次。观察心脏与血管的结构与功能的变化。研究结果（1）氨氯地平+替米沙坦组收缩压由157±4mmHg降至123±6mmHg;舒张压由98±5mmHg降至76±6mmHg,与治疗前比较均有非常显着差异（P <0. 01）。氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组收缩压由156±5mmHg降至127±5mmHg;舒张压由97±7mmHg降至82±5mmHg,与治疗前比较均有非常显着差异（P <0. 01）。每组治疗前后无论收缩压还是舒张压均有非常显着差异（P <0. 01）,但两组间治疗后收缩压及舒张压差别无统计学意义（P >0. 05）。（2）氨氯地平+替米沙坦组IVST由12.7±1.5mm降至9.8±0.6mm;LVM由311.3±15.4g降至245.2±19.7g;LVMI由179.8±9.2g/m2降至138.6±10.5g/ m2,与治疗前比较均有非常显着差异（P <0. 01）。氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组IVST由12.3±1.6mm降至10.5±0.4mm ; LVM由338.6±24.3g降至270.7±18.6g;LVMI由187.2±12.1g/m2降至161.4±9.7g/ m2,与治疗前比较均有非常显着差异（P <0. 01）。每组治疗前后IVST、LVM、LVMI的比较均有非常显着差异（均P < 0. 01）,氨氯地平+替米沙坦组以上各项指标与氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组比较差异显着（P < 0. 05）。（3）氨氯地平+替米沙坦组E/A比值由0.6±0.4增至0.8±0.2;EF值由65.7±3.6%增至68.1±4.4%,与治疗前比较均有显着差异（P <0. 05）。氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组E/A比值由0.6±0.3增至0.7±0.2;EF值由62.4±4.1%增至63.4±3.9%,与治疗前比较均有显着差异（P <0. 05）。每组治疗前后E/A比值、EF值的比较均有显着差异（P < 0. 05）,氨氯地平+替米沙坦组E/A比值、EF值比氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组差异更为明显（P < 0. 05）。（4）氨氯地平+替米沙坦组的血清瘦素水平由（7.2±1.9）μg/ L降至（3.4±1.3）μg/ L;氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组的血清瘦素水平由（7.3±1.6）μg/ L降至（4.8±1.3）μg/ L,每组治疗前后血清瘦素水平的比较均有非常显着差异（P < 0. 01）;氨氯地平+替米沙坦组与氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组比较差异更为显着（P < 0. 05）。（5）氨氯地平+替米沙坦组的血清脂联素水平由（6.3±1.2）μg/mL增至（8.1±1.8）μg/mL;氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组由（6.1±1.3）μg/mL增至（7.2±1.6）μg/mL,每组治疗前后差异均显着（P<0. 01或P<0. 05）,氨氯地平+替米沙坦组的血清脂联素水平较氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组增加更为明显（P<0. 05）。（6）在氨氯地平和替米沙坦或氨氯地平和复方盐酸阿米洛利的作用下,高血压LVH患者随着左室重量指数的降低,血清瘦素水平随之降低,两者之间呈显着正相关（r=0.742,P<0.01）。（7）在氨氯地平和替米沙坦或氨氯地平和复方盐酸阿米洛利的作用下,高血压LVH患者随着左室重量指数的降低,血清脂联素水平随之升高,两者之间呈显着负相关（r=-0.367,P<0.01）。（8）在氨氯地平和替米沙坦或氨氯地平和复方盐酸阿米洛利的作用下,高血压LVH患者随着血清瘦素水平的降低,血清脂联素水平随之升高,两者之间呈显着负相关（r=-0.312,P<0.01）。研究结论氨氯地平+替米沙坦组及氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组均具有显着降低收缩压及舒张压、逆转高血压患者左室肥厚、提高EF值改善心功能及降低左心室肥厚患者血清瘦素水平、升高血清脂联素水平的作用,但氨氯地平+替米沙坦组比氨氯地平+复方盐酸阿米洛利组能有更明显的逆转左心室肥厚、提高EF值改善心功能和降低血清瘦素水平、升高血清脂联素的作用。说明氨氯地平+替米沙坦组有更好的治疗高血压的效果,保护心脏作用。并提示瘦素、脂联素参与了左心室肥厚的发生、发展。综上所述,不难看出氨+替组无论在降压方面还是在逆转LVH效果方面均优于氨+阿组。此外,随着血压降低和LVH逆转而瘦素水平下降和脂联素水平升高。此说明两者参与高血压和LVH发生和发展。并提示血清瘦素、脂联素水平可作为判断高血压左室肥厚逆转的一个客观指标。
李挺,廖能,张建华,邵丽香[10]（2008）在《缬沙坦治疗高血压病并逆转左心室肥厚改善心功能的临床研究》文中指出目的评估缬沙坦治疗高血压病的降压效果、安全性与逆转高血压心肌肥厚和改善心功能的疗效。方法以氨氯地平为对照药物,在老年性轻、中度高血压患者中进行随机、平行对照的临床研究。结果缬沙坦组患者治疗4周总有效率为60.8%（45/74）,降压幅度15.6/10.9mmHg;治疗24周后总有效率为78.4%（54/74）,降压幅度21.1/17.9mmHg。缬沙坦组治疗24周后在逆转高血压心肌肥厚中取得满意的疗效,能显着逆转左室肥厚（LVH）,左室后壁厚度（PWT）,室间隔厚度（IVST）,降低左室重量指数（LVMI）,且缬沙坦组能有效地改善心功能,经治疗后患者的心脏每分输出量（CO）、左室射血分数（LVEF）、舒张早期与舒张晚期峰值流速的比值（E/A）、E峰减速度（Edc）均不同程度得到改善;缬沙坦组患者血尿酸、C-反应蛋白较治疗前明显下降,不良反应率为8.1%,主要是面红、头昏及心悸。心率、血生化、肝肾功能无明显变化。结论缬沙坦降压疗效好,且能逆转左心室肥厚,改善心功能,不良反应少,可作为治疗老年性轻、中度高血压伴左心室肥厚的一线药物。
二、氨氯地平治疗高血压病对左室重量的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、氨氯地平治疗高血压病对左室重量的影响（论文提纲范文）
（1）基于神经内分泌抑制机制结合角药配伍组方探讨丹七降压方对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 一、课题介绍 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究资料 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 脱落标准 |
| 2.7 终止标准 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 技术路线图 |
| 3.2 病例分组 |
| 3.3 治疗方案 |
| 3.4 观察指标 |
| 4.疗效评定标准 |
| 4.1 左心室质量指数疗效评定标准 |
| 4.2 血压疗效评定标准 |
| 4.3 中医证候疗效判定标准 |
| 5.统计方法 |
| 6.临床资料 |
| 6.1 两组患者用药前数据对比 |
| 6.2 实验组用药前后对比 |
| 6.3 对照组用药前后对比 |
| 6.4 用药后两组组间疗效对比 |
| 6.5 两组患者用药后各观察指标整体疗效分析 |
| 6.6 安全性指标 |
| 7.小结 |
| 二、讨论 |
| 1.目前西医对高血压病左心室肥厚的认识 |
| 1.1 高血压病左心室肥厚的发病机制 |
| 1.2 西医对于高血压病左心室肥厚诊疗手段的现状 |
| 2.中医对高血压病左心室肥厚的认识 |
| 3.方药分析 |
| 3.1 候选中药的筛选 |
| 3.2 丹七降压方的组建及方解 |
| 3.3 丹七降压方现代药理基础 |
| 4.研究结果分析 |
| 4.1 左心室质量指数疗效分析 |
| 4.2 血压疗效分析 |
| 4.3 中医症候疗效分析 |
| 4.4 丹七降压方作用机制分析 |
| 5.结论 |
| 不足和展望 |
| 不足 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 高血压病左心室肥厚中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录1 中医证候评分表 |
| 附录2 VAS评分 |
| 附录3 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.高血压LVH的中医研究进展 |
| 1.1 中医学对高血压LVH病名的认识 |
| 1.2 中医学对高血压LVH病因病机的认识 |
| 1.3 高血压LVH的中医药治疗及研究现状 |
| 2.高血压LVH的现代医学研究进展 |
| 2.1 高血压LVH的影响因素及发病机制 |
| 2.2 高血压LVH与醛固酮逃逸 |
| 2.3 高血压LVH的现代医学治疗 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及制备 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 1.5 主要实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 药物干预 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 对大鼠血压水平变化的影响 |
| 3.2 对大鼠血清醛固酮水平的影响 |
| 3.3 对大鼠血流动力学参数的影响 |
| 3.4 对大鼠BW、LVM、LVMI的影响 |
| 3.5 对大鼠心肌组织Hyp、PICP、ICTP、PICP/ICTP的影响 |
| 3.6 心肌组织形态学变化 |
| 3.7 对MR和 Cav-1、MR和 striatin相互作用的影响 |
| 3.8 对心肌组织pEGFR、pERK1/2 蛋白表达的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.对高血压LVH本虚标实证的认识 |
| 2.滋肾活络方组方配伍意义 |
| 3.滋肾活络方的现代药理学研究 |
| 4.滋肾活络方联合培哚普利逆转高血压LVH作用及相关机制研究 |
| 4.1 滋肾活络方联合培哚普利对SHR血压的影响 |
| 4.2 滋肾活络方联合培哚普利逆转高血压LVH的作用 |
| 4.3 滋肾活络方提高ACEI治疗高血压LVH疗效的分子机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（3）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（5）氨氯地平联合替米沙坦治疗对老年轻、中度高血压病患者左心室结构和功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 血压 |
| 1.3.2 左心室肥厚指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 降压疗效 |
| 2.2对左心室肥厚影响 |
| 3 讨论 |
（6）苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病左室肥厚及胰岛素抵抗的影响（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
（7）氨氯地平与坎地沙坦协同降低血压、血压波动性及器官保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| ABBREVIATIONS |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 氨氯地平与坎地沙坦合用 对 SHR 降低血压的作用 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、小结 |
| 第二部分 氨氯地平与坎地沙坦对肾血管性高血压大鼠模型降低血压的作用 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、小结 |
| 第三部分 氨氯地平与坎地沙坦联合长期使用对SHR降低血压，降低血压波动性及器官保护的作用 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠心脏及血管的保护作用研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响 |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 第二部分 左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用 |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录2 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）氨氯地平联合替米沙坦或复方盐酸阿米洛利治疗高血压患者血压和左室肥厚的效果及其与血清瘦素和脂联素的关系（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 研究一：氨氯地平联合替米沙坦或复方盐酸阿米洛利治疗高血压的效果及逆转LVH 的作用 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 研究二：瘦素和脂联素与高血压患者血压和左室肥厚的关系及药物干预作用 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）缬沙坦治疗高血压病并逆转左心室肥厚改善心功能的临床研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 降压疗效判定 |
| 1.4 逆转左心室肥厚观察指标 |
| 1.5 心功能改善指标 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组药物对血压和心率的影响。 |
| 2.2 两药间的降压有效率 |
| 2.3 动态血压监测结果 |
| 2.4 逆转左心室肥厚结果 |
| 2.5 心功能改善结果 |
| 2.6 治疗前后血尿酸、C-反应蛋白的变化 |
| 2.7 不良反应 |
| 3 讨论 |
四、氨氯地平治疗高血压病对左室重量的影响（论文参考文献）
- [1]基于神经内分泌抑制机制结合角药配伍组方探讨丹七降压方对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）的影响[D]. 王燕. 成都中医药大学, 2020(02)
- [2]滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究[D]. 赵月. 山东中医药大学, 2018(01)
- [3]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [4]超声心动图对氨氯地平治疗的原发性高血压患者左室肥厚（LVH）和心脏功能情况的评价[J]. 方少兵,陈晨,周小英. 齐齐哈尔医学院学报, 2015(35)
- [5]氨氯地平联合替米沙坦治疗对老年轻、中度高血压病患者左心室结构和功能的影响[J]. 赵波,王卫国,赵云峰,沈来龙,徐宁,刘琨,杨庆祥. 南通大学学报(医学版), 2011(06)
- [6]苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病左室肥厚及胰岛素抵抗的影响[J]. 刘睦胜,付小田. 中国社区医师(医学专业), 2010(20)
- [7]氨氯地平与坎地沙坦协同降低血压、血压波动性及器官保护作用[D]. 郑翔. 第二军医大学, 2009(10)
- [8]左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠心脏及血管的保护作用研究[D]. 王睿. 山西医科大学, 2009(10)
- [9]氨氯地平联合替米沙坦或复方盐酸阿米洛利治疗高血压患者血压和左室肥厚的效果及其与血清瘦素和脂联素的关系[D]. 景晓娟. 第四军医大学, 2009(12)
- [10]缬沙坦治疗高血压病并逆转左心室肥厚改善心功能的临床研究[J]. 李挺,廖能,张建华,邵丽香. 热带医学杂志, 2008(05)
标签：高血压论文; 氨氯地平论文; 培哚普利论文; 马来酸左旋氨氯地平片论文; 老年性高血压论文;