一、肾病综合征时血清白细胞介素-8浓度变化的研究（论文文献综述）
许加伟[1]（2021）在《黄芪颗粒对原发性肾病综合征患者使用免疫抑制剂后免疫功能的影响》文中提出目的:探讨原发性肾病综合征患者使用黄芪颗粒联合免疫抑制剂后免疫功能的变化,为各类辅助药物在肾病综合征的诊断与治疗中的应用提供新的思路。方法:收集60例自2018年9月至2021年2月符合原发性肾病综合征诊断标准、于我院我科门诊与住院部就诊的患者病历。录入患者基本信息,病理资料,将其随机分为2组,对照组采用低盐优质蛋白饮食以及利尿消肿、降压、护肾等一般支持治疗,并参考《2011年成人肾小球疾病KDIGO临床实践指南》、《中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识》制定特异性治疗方案;研究组在对照组一般支持治疗的基础上,规律口服黄芪颗粒,每日2次,每次1袋,冲服。在此基础上观察黄芪颗粒对原发肾病综合征患者使用免疫抑制剂后免疫功能的改善情况及相关感染次数,并对其进行统计。治疗时间为6个月,6月后对两组患者的免疫功能及感染情况进行评估,评估标准包括临床情况及相关临床指标,以此来评价黄芪颗粒联合免疫抑制剂对原发性肾病综合征患者各免疫功能的影响。结果:1.免疫功能1.1免疫球蛋白研究组与对照组相比,原发性肾病综合征患者在使用黄芪颗粒辅助免疫抑制剂治疗后,免疫球蛋白IgA较治疗前升高（P<0.05）,IgG水平较治疗前显着升高（P<0.01）,且免疫球蛋白IgG、IgA升高程度较对照组更为明显（P<0.01）。两组患者免疫球蛋白IgM较治疗前略微下降（P<0.05）。研究组可以通过显着提高原发性肾病综合征患者治疗后血清免疫球蛋白的水平来进一步调节机体免疫力,从而改善机体免疫功能。1.2T细胞亚群单独使用免疫抑制剂后,患者血清CD3+、CD4+较治疗前均有所下降（P<0.05）。CD4+/CD8+较治疗前无统计学差异（P>0.05）。研究组患者在使用黄芪颗粒辅助免疫抑制剂治疗后,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较治疗前均显着升高（P<0.01）。研究组运用黄芪颗粒辅助免疫抑制剂治疗后,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平的升高程度较对照组更为显着（P<0.01）。研究组较对照组能有效调控T淋巴细胞水平,调节机体免疫平衡。1.3白细胞介素-18研究组与对照组治疗后白细胞介素-18均明显下降（P<0.05）。研究组白细胞介素-18的下降程度较对照组更为明显（P<0.01）。与对照组相对比,研究组能有效下调白细胞介素-18水平,改善免疫功能。2.相关指标2.1感染情况部分患者在治疗期间并发感染:对照组原发性肾病综合征患者30例,其中并发感染者21例,占比70%;研究组患者30例,并发感染者10例,占比33.3%。治疗期间,对于患者感染的控制情况,研究组相对于对照组能有效降低感染的发生率（P<0.01）。2.2相关实验室检查治疗后研究组与对照组相比较,血浆白蛋白均显着升高（P<0.01）,24小时尿蛋白定量均显着降低（P<0.01）。研究组治疗后血浆白蛋白升高程度较对照组更为明显（P<0.01）,24小时尿蛋白定量较对照组无显着差异（P＞0.05）,具有可比性。说明研究组对于纠正低蛋白血症效果较对照组更佳,研究组与对照组在控制蛋白尿方面无明显差异。3.疗效观察本次研究的60例患者,其中完全缓解共20例（对照组8例,研究组12例）,显着缓解共15例（对照组6例,研究组9例）,部分缓解共17例（对照组11例,研究组6例）,无效共8例（对照组5例,研究组3例）。研究组与对照组在治疗后比较P＞0.05,两组治疗方案对于原发性肾病综合征的治疗无统计学差异,具有可比性。结论:原发性肾病综合征的治疗相较于单用免疫抑制剂,加用黄芪颗粒对于患者免疫功能的调节,更为有效,且效果更加明显。具体作用表现为缓解临床症状、提高机体免疫球蛋白水平、调节T细胞亚群（CD4+/CD8+）、降低白细胞介素-18水平、降低蛋白尿、改善低蛋白血症,并降低感染发生率。
Working Group for the Choice of Blood Purification Modality,The Innovation Alliance of Blood Purification for Kidney Disease in Zhong Guan Cun Division of Blood Purification Center,Chinese Hospital Association;[2]（2019）在《血液净化模式选择专家共识》文中研究表明前言近年来,我国终末期肾病（end-stage kidney disease,ESRD）发病率逐年增长并增幅加快,增长速度远远高于人口增速（1.1%）,每年约有2%的患者进入ESRD,据CKD-NET报告,我国接受肾脏替代治疗的尿毒症发病率为122.19/百万人口,患病率已达442.13/百万人口[1]。慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者肾功能下降到什么程度需要开始肾脏替代治疗（renal replacement therapy,RRT）?随着年代的推
茅怡铭[3]（2019）在《还原响应型支化聚β-氨基脂siRNA递送载体及其用于急性肺损伤的抗炎治疗研究》文中研究指明急性肺损伤（acute lung injury,ALI）以及其进展为更危重阶段的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由肺内部和/或肺外部的各种非心脏原因（如严重感染,创伤,休克,吸入有害气体,病理性产科,中毒等）引起的,以进行性呼吸困难和难治性低氧血症为特征的急性炎症反应综合征,可引起呼吸功能不全,甚至并发严重的呼吸衰竭。我们通常将ALI/ARDS的病因分为两大类:即直接肺损伤因素以及间接肺损伤因素。直接肺损伤因素主要包括:各类肺部感染、胸部或肺部外伤等。间接肺损伤因素主要包括:休克、脓毒血症、全身炎症反应综合征、弥漫性血管内凝血等。肺部失控的炎症反应和/或全身失控的炎症反应是ALI/ARDS的最主要的发病机制。参与ALI/ARDS炎症反应的细胞因子主要包括:白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-12（IL-12）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,它们亦被称为促炎细胞因子（pro-inflammatory cytokines,PIC）;参与炎症反应的细胞主要有:多形核白细胞（PMN）、巨噬细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等。RNA干扰（RNAi）是指由与靶基因序列具有同源性的双链RNA分子（dsRNA）诱导同源mRNA发生高效且特异性的降解,从而引起基因静默的现象。介导RNA干扰的分子主要包括以下几种:siRNA、微小RNA（microRNA,miRNA,miR）和shRNA等。目前主要依靠两套载体系统以介导RNA干扰分子的导入,即病毒载体及非病毒载体。非病毒载体,尤其是纳米材料级载体,越来越受到国内外研究者的关注。RNA干扰技术作为一种高效的基因沉默技术,是本世纪重大的科技进展之一,近十余年来已在基础生物医学研究领域中得到了广泛应用和快速发展,为许多疾病的治疗提供了新的手段和希望。通过RNA干扰技术选择性沉默肺泡巨噬细胞内相关炎症因子的表达可有效抑制炎症反应,进而达到治疗急性肺损伤的目的。因此我们将肺泡巨噬细胞内的TNF-α mRNA作为RNA干扰的靶点,用于急性肺损伤的抗炎治疗。已开发的大多数阳离子聚合物纳米材料载体由于其不能在体内降解而具有一定的细胞毒性;较高的表面电势往往也会导致这些材料载体被快速清除出体外。针对这些问题,本论文设计了一种还原响应型的非线性阳离子载体材料（BP-S）,在降低载体材料的细胞毒性同时,实现siRNA的可控性释放。此外,我们在纳米复合物的表面包载羧基功能化甘露聚糖（Man-COOH）,从而降低复合物的表面电势,提高复合物的体内循环时间;同时外包的羧基功能化甘露聚糖（Man-COOH）能特异性识别巨噬细胞表面的甘露糖受体,从而增强巨噬细胞对复合物的摄取,提高复合物的转染效率以有利于对急性肺损伤的治疗。第一部分 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-α的制备及表征目的:合成聚合物BP-S、BP-C、LP,纳米复合物BP-S/siRNA、BP-C/siRNA、LP/siRNA、M/BP-S/siRNA,并对它们进行表征。方法:首先合成2,2-二硫二乙醇二丙烯酸酯（SSDA）,然后通过A2+B3+C2迈克尔加成聚合的方法分别成功合成了新型还原可降解的支化聚β-氨基酯BP-S、不敏感的BP聚合物BP-C以及线性聚合物LP。将各聚合物与siRNA混合分别形成纳米复合物BP-S/siRNA、BP-C/siRNA、LP/siRNA。将羧基功能化的甘露聚糖（Man-COOH）与BP-S/siRNA复合物混合最终合成纳米复合物M/BP-S/siRNA。使用400 MR核磁共振氢谱（1H NMR）对2,2-二硫二乙醇二丙烯酸酯（SSDA）和BP-S进行表征。使用凝胶渗透色谱法（GPC）、动态光散射（DLS）、琼脂糖凝胶电泳实验、肝素钠置换实验对各聚合物和纳米复合物进行表征。结果:通过400 MR核磁共振氢谱（1H NMR）对2,2-二硫二乙醇二丙烯酸酯（SSDA）的表征,我们证明含有二硫键的还原敏感单体合成成功。通过凝胶渗透色谱法（GPC）对各聚合物进行表征,我们证明了BP-S、BP-C以及LP等三种聚合物的分子量之间的差异并不显着。通过400 MR核磁共振氢谱（1H NMR）表征BP-S的结构证明了BP-S的高度支化结构,通过凝胶渗透色谱法（GPC）证明了BP-S的还原敏感性。使用动态光散射（DLS）表征二元纳米复合物BP-S/siRNA和三元纳米复合物M/BP-S/siRNA的粒径和表面电荷,证明了这种结构更有利于细胞对它们的摄取。通过动态光散射（DLS）、琼脂糖凝胶电泳实验、肝素钠置换实验,我们证明了BP-S/siRNA复合物可以高效缩合siRNA且具有还原敏感性。最后,我们在含10%胎牛血清（FBS）的DMEM培养基中对纳米复合物的粒径进行了监测,证明了M/BP-S/siRNA具有良好的血清稳定性。结论:二元纳米复合物BP-S/siRNA可以高效缩合siRNA且具有还原敏感性,更有利于siRNA的可控性释放。三元纳米复合物M/BP-S/siRNA相比二元纳米复合物BP-S/siRNA具有更好的血清稳定性。第二部分 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-αα的细胞学研究目的:对纳米复合物 BP-S/siRNA、BP-C/siRNA、LP/siRNA 以及 M/BP-S/siRNA进行一系列的细胞学研究,以验证各种纳米复合物的细胞内动力学、细胞毒性以及体外基因沉默效率等特点。方法:使用流式细胞技术针对小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）摄取各纳米复合物做定量检测。使用流式细胞技术针对加用甘露聚糖后的小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）对M/BP-S/FAM-siRNA、BP-S/FAM-siRNA的摄取做定量检测。同时使用人正常胚肺成纤维细胞（MRC-5 cells）作为对照组细胞进行相关的定量检测。使用共聚焦显微技术研究各纳米复合物的内涵体逃逸情况和各纳米复合物的siRNA的胞内释放情况。使用MTT法研究各纳米复合物在小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）中的细胞毒性。使用酶联免疫吸附实验（ELISA）定量检测小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）外的TNF-α蛋白的表达水平。使用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）测定小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）内的TNF-αmRNA的表达水平。结果:流式细胞技术的结果提示:小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）对M/BP-S/FAM-siRNA、BP-S/FAM-siRNA、BP-C/FAM-siRNA等的摄取水平均较高（以三元纳米复合物M/BP-S/FAM-siRNA的摄取水平最佳）,明显优于商业转染材料PEI/FAM-siRNA和LP/FAM-siRNA。在甘露聚糖存在的情况下,小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）对M/BP-S/FAM-siRNA的摄取水平明显下降,而BP-S/FAM-siRNA的摄取水平几乎未发生明显变化。人正常胚肺成纤维细胞（MRC-5 cells）对M/BP-S/FAM-siRNA与BP-S/FAM-siRNA的摄取水平相差不大。的甘露聚糖存在的情况下,人正常胚肺成纤维细胞（MRC-5 cells）对M/BP-S/FAM-siRNA的摄取水平和BP-S/FAM-siRNA的摄取水平几乎未发生明显变化。共聚焦显微技术的结果提示:相比于二元纳米复合物BP-S/FAM-siRNA,三元纳米复合物M/BP-S/FAM-siRNA更能有效逃逸内涵体。相比于BP-C,BP-S更能实现siRNA的胞内释放。MTT法的结果提示:就纳米材料本身的细胞毒性而言,聚合物BP-S以及聚合物LP的细胞毒性小于聚合物BP-C;聚合物BP-S、聚合物BP-C以及聚合物LP的细胞毒性均明显小于商业转染材料PEI。随着各聚合物/siRNA质量比的逐渐增大,各纳米复合物的细胞毒性也逐渐变大。各纳米复合物中以M/BP-S/siRNA的细胞毒性最小,LP/siRNA及BP-S/siRNA的细胞毒性较小,BP-C/siRNA的细胞毒性较大,PEI/siRNA的细胞毒性最大。酶联免疫吸附实验（ELISA）的结果提示:随着聚合物BP-S/siTNF-α质量比的不断增加,BP-S/siTNF-α抑制TNF-α蛋白表达量的能力逐渐增加。当聚合物BP-S/siTNF-α质量比为30时,其抑制TNF-α蛋白表达量的能力最佳。Man-COOH与BP-S/siRNA质量比在0.3时,其抑制TNF-α蛋白表达量的能力最佳。在所有纳米复合物中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α抑制TNF-α蛋白表达量的能力最佳,明显优于纳米复合物BP-S/siTNF-α以及纳米复合物BP-C/siTNF-α。纳米复合物BP-S/siTNF-α抑制TNF-α蛋白表达量的能力排第二,明显优于纳米复合物BP-C/siTNF-α以及纳米复合物LP/siTNF-α。实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）的结果提示:在所有纳米复合物中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α降低细胞内TNF-α mRNA表达水平的能力最好,显着优于纳米复合物BP-S/siTNF-α以及纳米复合物BP-C/siTNF-α。纳米复合物BP-S/siTNF-α降低细胞内TNF-α mRNA表达水平的能力排第二,明显优于纳米复合物BP-C/siTNF-α以及纳米复合物LP/siTNF-α。结论:三元纳米复合物M/BP-S/siRNA相比于其他二元纳米复合物（BP-S/siRNA、BP-C/siRNA、LP/siRNA）具有细胞摄取率高、能有效逃逸内涵体、更容易实现siRNA的胞内释放、细胞毒性小、基因沉默效率高等优势。第三部分 小鼠急性肺损伤模型的制备目的:通过气管滴注LPS以建立小鼠急性肺损伤模型,为后续实验的开展打下坚实的基础。方法:选取健康雄性6～8周龄的BALB/c小鼠共8只,体重均在18-20 g范围之内,将所有小鼠随机分为2组,分别为LPS组和正常组,每组各4只。LPS组小鼠使用气管内滴注LPS溶液（2.5 mg/kg）诱导急性肺损伤。正常组小鼠气管内滴注等容量的0.9%无菌生理盐水。造模24小时后处死小鼠并收集小鼠的肺组织。评估两组小鼠的肺组织病理情况,酶联免疫吸附实验（ELISA）测定肺组织中TNF-α的表达水平,实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）测定肺组织中TNF-a mRNA的表达水平。结果:小鼠的肺组织病理情况结果提示:正常组小鼠的肺组织形态基本正常,而LPS组小鼠的肺组织可见明显的病变改变。LPS组小鼠肺组织病理评分明显高于正常组,其差异有统计学意义（p<0.05）。酶联免疫吸附实验（ELISA）的结果提示:LPS组小鼠肺组织中TNF-α的表达水平明显高于正常组。实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）的结果提示:LPS组小鼠肺组织中TNF-α mRNA的表达水平明显高于正常组。结论:LPS能显着诱导小鼠产生急性肺损伤,动物模型建模成功,这为我们后续实验的开展奠定了坚实的基础。第四部分 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-α对LPS诱导急性肺损伤小鼠的保护作用与机制的研究目的:利用各种纳米复合物治疗小鼠的急性肺损伤并研究各种纳米复合物的体内抗炎效率和生物安全性。方法:选取健康雄性6～8周龄的BALB/c小鼠共24只,体重均在18-20g范围之内。将所有小鼠随机分为6组,分别为正常组、LPS组、M/BP-S/siNC组、PEI/siTNF-α组、BP-S/siTNF-α组以及M/BP-S/siTNF-α组,每组各4只。LPS组小鼠使用气管内滴注LPS溶液（2.5 mg/kg）诱导急性肺损伤。正常组小鼠气管内滴注等容量的0.9%无菌生理盐水。M/BP-S/siNC 组、PEI/siTNF-α组、BP-S/siTNF-α 组以及M/BP-S/siTNF-α组小鼠分别在LPS诱导2小时后于气管内滴注相应的纳米复合物（均为500μg siRNA/kg）溶液。造模24小时后处死小鼠,收集小鼠的心肝脾肺肾等组织,收集小鼠支气管肺泡灌洗液,收集小鼠动脉血和静脉血。纳米复合物的体内抗炎效率研究包括:使用酶联免疫吸附实验（ELISA）和免疫荧光法分析评估小鼠肺组织中的TNF-α和IL-6的表达水平。使用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）测定小鼠肺组织中TNF-α mRNA的表达水平。使用比色法测定小鼠肺组织中髓过氧化物酶（MPO）表达水平。使用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-6的表达水平。使用BCA蛋白定量分析测定小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白质的表达水平。对小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞计数进行测定。评估各组小鼠的肺组织病理情况。小鼠血气分析的测定。纳米复合物的生物安全性研究包括:小鼠血常规及血生化检测,小鼠各器官（心、肝、脾、肺、肾）的病理学评估。结果:酶联免疫吸附实验（ELISA）的结果显示:在小鼠肺组织中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α抑制TNF-α和IL-6表达的能力最佳,其次是纳米复合物BP-S/siTNF-α,再次是商业转染材料PEI/siTNF-α。M/BP-S/siTNF-α抑制TNF-α和IL-6表达的能力明显优于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α,其差异有统计学意义（p<0.05）。免疫荧光染色的结果显示:在小鼠急性肺损伤模型中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α能最有效的沉默TNF-α mRNA并降低TNF-α以及IL-6的表达水平。实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）的结果显示:在所有纳米复合物中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α降低小鼠肺组织中TNF-α mRNA表达水平的能力最佳,明显优于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α,其差异有统计学意义（p<0.05）。BP-S/siTNF-α降低小鼠肺组织中TNF-α mRNA表达水平的能力排在第二,明显优于商业转染材料PEI/siTNF-α。肺组织中髓过氧化物酶（MPO）的测定结果显示:小鼠气管内滴注三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α后,小鼠肺组织中MPO的表达水平显着降低,明显低于BP-S/siTNF-α组和商业转染材料PEI/siTNF-α组,其差异有统计学意义（p<0.05）。酶联免疫吸附实验（ELISA）的结果显示:在小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α抑制TNF-α和IL-6蛋白表达水平的能力最佳,其次是二元纳米复合物BP-S/siTNF-α,再次是商业转染材料PEI/siTNF-α。M/BP-S/siTNF-α抑制TNF-α和IL-6蛋白表达水平的能力明显优于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α,其差异有统计学意义（p<0.05）。小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白质表达水平测定和细胞计数测定的结果显示:经三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α给药之后,小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白质的表达水平和细胞总数均大幅下降,且明显优于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α和商业转染材料PEI/siTNF-α给药的效果,其差异有统计学意义（p<0.05）。小鼠肺组织的病理学评估结果显示:经三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α给药之后,小鼠的肺部炎症反应明显缓解,小鼠肺组织的破坏程度明显减轻。而BP-S/siTNF-α组和PEI/siTNF-α组小鼠的肺组织中仍然可以见到比较明显的病理改变。三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α组小鼠肺组织的病理评分与正常组之间的差异不明显,但明显小于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α组和商业转染材料PEI/siTNF-α组,其差异有统计学意义（p<0.05）。小鼠血气分析的结果显示经三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α给药之后,小鼠的动脉血氧分压（Pa02）明显上升,二氧化碳分压（PaC02）显着下降,pH逐渐接近至正常组的pH水平,其治疗效果明显优于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α和商业转染材料PEI/siTNF-α,差异具有统计学意义（P<0.05）。小鼠血常规及血生化的结果显示:三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α组小鼠的血常规检测结果及血生化检测结果与正常组的相比差异不显着;而商业转染材料PEI/siTNF-α组小鼠血常规及血生化检测中的某些指标与正常组的相比差异明显。小鼠各器官（心、肝、脾、肺、肾）的病理学评估的结果显示:M/BP-S/siTNF-α组小鼠的心、肝、脾、肺、肾等组织的形态结构与正常组的相比未见明显差异。结论:M/BP-S/siTNF-α可以在小鼠肺组织中介导高效的TNF-α mRNA沉默以有效缓解炎症症状,有利于小鼠急性肺损伤的抗炎治疗,同时M/BP-S/siTNF-α还有具有生物安全性高,无组织器官毒性等优点。
石聪颖[4]（2015）在《肺胀三证型血清AQP-2、IL-8变化规律探讨》文中提出目的:结合中医理论和现代医学理论,运用临床流行病学调查方法,对肺胀痰热郁肺证、阳虚水泛证、肺肾气虚证患者进行临床观察,以血清AQP-2、IL-8为主要检测指标,辅以中医四诊、肺功能检查、心脏彩超、气血分析和调查表格等,通过对肺胀三个不同证型间血清AQP-2、IL-8浓度变化的分析和研究,探讨肺胀三个证型之间的相互联系和区别,为肺胀病临床诊疗提供参考。方法:本课题运用随机平行对照观察的设计方案,按病例纳入标准共收集有效病例104例,其中肺胀肺肾气虚证患者27例,痰热郁肺证患者47例,阳虚水泛证患者30例。根据入院时症状评价主要症状评分,评定心肺功能等级,入院后依次进行心脏彩超检查,测定左心射血分数、肺动脉压,肺功能检查（FVC/预计值、FVC1/预计值、FEV1/FVC）,双抗体夹心法检测血清AQP-2、IL-8水平。观察肺胀阳虚水泛证、痰热郁肺证、肺肾气虚证三组患者临床症状体征及有关实验室指标的变化,评价血清中AQP-2、IL-8水平在肺胀三证型中的影响性。结果:（1）三组间AQP-2、IL-8水平比较:AQP-2水平高低顺序为:阳虚水泛组>肺肾气虚组>痰热郁肺组,三患者组间比较均无统计意义（P>0.05）;IL-8水平高低顺序为:阳虚水泛组>肺肾气虚组>痰热郁肺组,三患者组间比较均无统计学意义（P>0.05）;（2）患者水肿、气喘、咳嗽、咳痰评分与AQP-2、IL-8水平的关系:患者水肿、气喘、咳嗽、咳痰评分与血清AQP-2、IL-8水平变化均呈显着正相关,且均有显着统计学意义（P<0.01）;（3）患者年龄、病程和AQP-2、IL-8的关系:AQP-2水平与年龄呈正相关,IL-8水平与年龄呈负相关,但均无统计学意义（P>0.05）;AQP-2、IL-8水平与病程均呈正相关,但都无统计学意义（P>0.05）;（4）肺功能不全分级的各级患者间AQP-2、IL-8比较:各级肺功能患者组间AQP-2、IL-8比较均无统计学意义（P>0.05）;（5）心功能不全分级的各级患者间AQP-2、IL-8比较:各级心功能患者组间AQP-2、IL-8比较均无统计学差异（P>0.05）;（6）心脏彩超与AQP-2、IL-8的关系:①三患者组间LVEF比较无统计学意义（P>0.05）;肺肾气虚组与痰热郁肺组PAP比较无统计学意义（P>0.05）,余患者组间PAP比较均有显着统计学意义（P<0.01）;②LVEF与AQP-2的水平呈负相关,但无统计学意义（P>0.05）;LVEF与IL-8的水平呈显着负相关,且有统计学差异（P<0.05）;PAP与AQP-2、IL-8的水平均呈显着正相关,均有显着统计学差异（P<0.01）;（7）肺功能与AQP-2、IL-8的关系:患者FVC/预计值、FEV1/预计值、FEV1/FVC与AQP-2、IL-8水平均呈显着负相关,且与AQP-2水平比较均有显着统计学意义（P<0.01）;而FVC/预计值、FEV1/预计值与IL-8水平比较均有显着统计学意义（P<0.01）,但FEV1/FVC与IL-8水平比较无统计学意义（P<0.05）。结论:血清中AQP-2和IL-8水平高低直接影响肺胀三证型患者主症的严重程度;但不是其证型间的主要鉴别依据,也不直接影响其心肺功能不全分级。血清中AQP-2、IL-8水平升高预示着肺胀患者PAP、LEVF及FVC/预计值、FEV1/预计值、FEV1/FVC的下降。随患者年龄和病程的增加,血清中AQP-2的水平呈逐渐增高趋势;而血清中IL-8水平增加的程度呈减弱趋势。随患者病情的进展,其AQP-2和IL-8的水平呈同向变化。在肺胀患者终末期各证型间心衰和感染并存。
沈莲莉,李交,郑蓉,邓跃毅,陈以平,王琳[5]（2013）在《灸药并用对难治性肾病综合征患者血清IL-6与IL-8的影响》文中研究表明目的观察灸药并用对难治性肾病综合征（RNS）患者的临床疗效,并探讨其对血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法将58例RNS患者随机分为对照组（30例）和治疗组（28例）,对照组患者采用中药益气活血化湿方治疗,治疗组在对照组基础上加用艾灸治疗。观察两组患者治疗前后血清IL-6、IL-8、血浆白蛋白、血清肌酐、24 h尿蛋白的变化情况。结果两组患者治疗前后比较,血浆白蛋白均明显升高,24 h尿蛋白、IL-6、IL-8均明显下降（P<0.05）,且治疗组血浆白蛋白升高水平和24 h尿蛋白、IL-6、IL-8下降水平均较对照组明显（P<0.05）,血清肌酐水平未见明显统计学差异（P>0.05）。结论灸药并用治疗RNS临床疗效确切,通过调节细胞因子,纠正RNS的免疫失衡,可能是灸药治疗RNS的作用机制之一。
农宝安,许进福[6]（2012）在《肾病综合征患者血浆Hcy及IL-6、IL-8测定的临床意义》文中指出目的探讨肾病综合征（NS）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）含量的临床意义。方法采用ELISA法和放射免疫分析法分别测定87例NS患者（肾病综合征组）及67例健康者（对照组）血浆Hcy、TC、TG及血清IL-6、IL-8的含量,分析肾病综合征组患者血浆Hcy与TC、TG的相关性。结果肾病综合征组血浆Hcy、TC、TG及血清IL-6、IL-8含量均明显高于对照组（P<0.01）;肾病综合征患者血浆Hcy与TC、TG无明显相关性（P>0.05）。结论肾病综合征患者血浆Hcy及血清IL-6、IL-8含量明显高于健康者,血浆Hcy可能是肾病综合征独立的危险因素。
张耀东,顾本兴,蔺琳,郭学鹏,王家勤,王晓华[7]（2005）在《《实用儿科临床杂志》2005年第20卷中文题名索引》文中研究指明
刘军[8]（2000）在《肾病综合征时血清白细胞介素-8浓度变化的研究》文中研究说明观察 17例肾病综合征 （NS）患者治疗前后血清白细胞介素 -8（IL -8）的浓度 ,并与血清白蛋白、尿蛋白定量、尿补体C3等进行了相关分析。结果 :NS患者血清IL -8浓度较正常人明显增高 ,治疗有效者血清IL -8浓度明显下降 ,与正常相仿 ,无效者血清IL -8浓度有上升趋势。血清IL -8浓度的变化与尿补体C3定量有相关性 ,与尿蛋白定量无关。结论 :IL -8参与并加重了NS ,加剧补体C3的漏出 ,使免疫紊乱恶化。
陈彩妹,孙铸兴[9]（2010）在《急性肾损伤早期生物学标志物研究进展》文中指出近10余年来国际肾脏病和急救医学界逐渐应用急性肾损伤来取代传统急性肾功能衰竭的概念,旨在将这一综合征的临床诊断提前,以期达到早期干预、降低病死率的目标。但是目前在以什么指标作为危重病患者急性肾损伤的预测指标以及急性肾损伤病情进展、预后的判断的标志等方面尚无统一定论。但可以肯定的是,单纯根据尿量、血清肌酐值的变化来诊断急性肾损伤是不及时的。目前一些新的生物学标志物的出现为急性肾损伤的早期诊断和早期干预提供了可能。我们对目前研究较热的几种生物标记物做一简单综述。
周亮贤[10]（2010）在《自血光量子照射充氧血在心脏瓣膜置换术中的应用研究》文中指出第一部分添加光量子照射充氧血预充液对体外循环心脏瓣膜置换术中红细胞脂质过氧化、红细胞免疫黏附功能、炎症反应的影响目的：研究添加光量子照射充氧血预充液对体外循环心脏瓣膜置换手术红细胞脂质过氧化、红细胞免疫黏附功能以及炎症反应的保护作用。方法：将48例在体外循环下行心脏瓣膜置换手术患者,随机分为治疗组和对照组（每组各24例）,治疗组于全身血液肝素化后通过锁骨下静脉按10ml/kg体重采血或使用库存血细胞行光量子照射并充氧后加入预充液,对照组使用等量生理盐水,两组预充液中其他成分相同,其它处理两组相同。为观察红细胞脂质过氧化情况,两组均于麻醉诱导后、转机30min、开放主动脉30min、术后第1天采桡动脉血测定血浆脂质过氧化物（PLPO）、红细胞脂质过氧化物（ELPO）浓度和红细胞超氧化物歧化酶（ESOD）活性。为观察红细胞免疫黏附功能,两组均于麻醉诱导后,转机30 min,术后第1、7天取外周血测定红细胞C3b受体花环率（RC3bRR,%）和红细胞免疫复合物花环率（RICRR,%）。为观察炎症反应情况,两组均分别于麻醉诱导期、体外循环结束时、术后12,24 h共4个时间点采桡动脉血,测定白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素10及肿瘤坏死因子α水平；监测两组患者术后呼吸机使用时间及回重症监护科0,12,24h时桡动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差。结果：两组患者体外循环后PLPO、ELPO浓度均有明显上升、ESOD活性在开放主动脉30min后有所上升随后明显下降（P<0.05）治疗组体外循环开始后各时间点PLPO、ELPO水平低于对照组,ESOD水平在开放主动脉后各时间点高于对照组（P<0.05）。两组RC3bRR、RICRR在转机30 min、术后第1、7天均低于麻醉诱导后,术后第7天尚未恢复至麻醉诱导后水平,但对照组较治疗组下降更明显（P<0.05）；治疗组升主动脉开放时MDA含量低于对照组（P< 0.05）, SOD活性则高于对照组（P<0.05）。两组患者麻醉诱导后各项观察指标差异无显着性意义（P>0.05）,体外循环结束时及术后12,24 h白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α水平与麻醉诱导期相比均明显上升,术后24 h仍高于正常水平（P< 0.05）; UBIO组白细胞介素8、肿瘤坏死因子α水平各时间点上升幅度均小于对照组,而白细胞介素10水平高于对照组（P<0.05）,但两组间白细胞介素6水平差异无显着性意义（P> 0.05）。UBIO组术后呼吸机使用时间小于对照组（P<0.05）；肺泡-动脉氧分压差小于对应时间点对照组水平（P<0.05）。结论：添加光量子照射充氧血预充液能降低体外循环心脏瓣膜置换术中红细胞脂质过氧化、红细胞免疫黏附功能及炎症反应。第二部分光量子照射充氧血首次灌注对老年患者人工生物瓣膜置换手术心肌的保护作用目的：研究老年患者人工生物瓣膜置换手术过程中添加光量子照射充氧血首次灌注对心肌的保护作用。方法：46例体外循环下行瓣膜置换术的老年患者分为治疗组和对照组,每组23例。治疗组于麻醉后通过锁骨下静脉按10ml/kg体重放血行紫外线照射充氧（同时经另一静脉途径输入等量生理盐水,术前经过计算,体外循环过程中血红蛋白低于70g／L者,用库血代替自体血作紫外线照射充氧）,升主动脉阻断后,将UBIO作为心停搏液组成成分进行首次冠状动脉顺行灌注,之后每30分钟常规以4：1冷血／晶体灌注；对照组首次冠状动脉顺行灌注使用不含UBIO的4：1冷血／晶体外,其它处理同治疗组。于升主动脉阻断前,升主动脉开放后5min、10min从冠状静脉窦取血2ml,测定超氧化物歧化酶、丙二醛含量；在升主动脉阻断前,停体外循环后4、24、48h时从中心静取血2ml测定肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白Ⅰ水平。结果：在开放升主动脉后,对照组冠状静脉窦血清丙二醛含量高于治疗组,超氧化物歧化酶活性则小于于治疗组（P<0.05）；对照组术后4h至48h的血清肌钙蛋白Ⅰ、肌酸肌酶同工酶水平明显低于治疗组（P<0.05）。结论：体外循环心脏瓣膜手术中使用添加光量子照射充氧血预充液可以减轻患者红细胞脂质过氧化作用,对患者红细胞免疫黏附功能有一定的保护作,可以减轻机体的炎症反应。
二、肾病综合征时血清白细胞介素-8浓度变化的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾病综合征时血清白细胞介素-8浓度变化的研究（论文提纲范文）
（1）黄芪颗粒对原发性肾病综合征患者使用免疫抑制剂后免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 中西医理论研究 |
| 1. 中医对原发性肾病综合征的认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 中医治疗 |
| 1.3 中医相关研究 |
| 2. 西医对原发性肾病综合征的认识 |
| 2.1 原发性肾病综合征的定义 |
| 2.2 原发性肾病综合征的发病机制 |
| 2.3 相关治疗 |
| 2.4 西医相关理论研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究内容 |
| 3. 研究对象 |
| 3.1 病例来源 |
| 3.2 诊断标准 |
| 3.3 纳入标准 |
| 3.4 排除标准 |
| 3.5 剔除、脱落、中止标准 |
| 4. 研究方法 |
| 4.1 分组方法 |
| 4.2 治疗方法 |
| 4.3 观察指标 |
| 4.4 统计分析 |
| 4.5 不良事件轻重程度判断标准 |
| 4.6 随访及预后 |
| 5. 研究结果 |
| 5.1 研究一般资料 |
| 5.2 研究组与对照组免疫功能比较 |
| 5.3 研究组与对照组次要指标观察 |
| 5.4 研究组与对照组治疗效果观察 |
| 6. 研究组与对照组的不良反应情况 |
| 第三部分 分析与讨论 |
| 1. 一般情况分析 |
| 2. 临床指标分析 |
| 2.1 对患者治疗前后免疫球蛋白分析 |
| 2.2 对患者治疗前后T细胞亚群分析 |
| 2.3 对患者治疗前后白细胞介素-18 (IL-18)分析 |
| 3. 研究组与对照组次要指标观察 |
| 3.1 研究组与对照组患者感染情况分析 |
| 3.2 研究组与对照组患者血浆白蛋白、24小时尿蛋白定量分析 |
| 4. 研究组与对照组疗效观察 |
| 5. 讨论 |
| 6. 结论 |
| 7. 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 《2011年KDIGO针对肾小球肾炎的临床实践指南》 |
| 附录2: 激素和(或)免疫抑制剂方案 |
| 附录3: 临床观察表 |
| 中英文缩略表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）还原响应型支化聚β-氨基脂siRNA递送载体及其用于急性肺损伤的抗炎治疗研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 炎症 |
| 1.2 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 |
| 1.3 RNA干扰介导的基因治疗 |
| 1.4 纳米级载RNA系统 |
| 1.5 论文选题依据与研究内容 |
| 第二章 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-α的制备及表征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 原料、试剂与耗材 |
| 2.2.2 实验仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 2,2-二硫二乙醇二丙烯酸酯(SSDA)的合成与表征 |
| 2.3.2 各聚合物的合成与表征 |
| 2.3.3 羧基功能化甘露聚糖（Man-COOH)的合成 |
| 2.3.4 各纳米复合物的制备与表征 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 2,2-二硫二乙醇二丙烯酸酯(SSDA)的合成与表征 |
| 2.4.2 各聚合物的合成与表征 |
| 2.4.3 纳米复合物的制备与表征 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-α的细胞学研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 原料、试剂与耗材 |
| 3.2.2 实验仪器和设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 纳米复合物的细胞内动力学研究 |
| 3.3.2 纳米复合物的细胞毒性 |
| 3.3.3 纳米复合物的体外基因沉默效率 |
| 3.4 实验数据统计分析 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 纳米复合物的胞内动力学研究 |
| 3.5.2 纳米复合物的细胞毒性 |
| 3.5.3 纳米复合物的体外基因沉默效率 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 小鼠急性肺损伤模型的制备 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 原料、试剂与耗材 |
| 4.2.2 主要实验溶液及配置方法 |
| 4.2.3 小鼠 |
| 4.2.4 实验仪器和设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 LPS诱导小鼠急性肺损伤模型的建立 |
| 4.3.2 标本采集 |
| 4.3.3 小鼠肺组织的病理学评估 |
| 4.3.4 小鼠肺组织中TNF-α的表达水平 |
| 4.4 实验数据统计分析 |
| 4.5 结果与讨论 |
| 4.5.1 小鼠肺组织的病理学评估 |
| 4.5.2 酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肺组织中TNF-α的表达水平 |
| 4.5.3 实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR)测定肺组织中 TNF-α mRNA的表达水平 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-α对LPS诱导急性肺损伤小鼠的保护作用与机制的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与设备 |
| 5.2.1 原料、试剂与耗材 |
| 5.2.2 主要实验溶液及配置方法 |
| 5.2.3 小鼠 |
| 5.2.4 实验仪器和设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 LPS诱导小鼠急性肺损伤模型的建立 |
| 5.3.2 标本采集 |
| 5.3.3 纳米复合物的体内抗炎效率 |
| 5.3.4 纳米复合物的生物安全性检测 |
| 5.4 实验数据统计分析 |
| 5.5 结果与讨论 |
| 5.5.1 纳米复合物的体内抗炎效率 |
| 5.5.2 纳米复合物的生物安全性检测 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述一 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征基础及临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 RNA干扰与肺部疾病之间的关系以及纳米材料介导的RNA干扰的研究进展 |
| 参考文献 |
| 主要的中英文缩略词对照 |
| 攻读学位期间发表的成果 |
| 致谢 |
（4）肺胀三证型血清AQP-2、IL-8变化规律探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 病例选择 |
| 3 对照分组 |
| 4 实验方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 水通道蛋白-2 与白介素-8 的水平 |
| 3 心肺功能检查 |
| 4 肺胀三证型主症评分 |
| 5 心肺功能 |
| 6 年龄和病程 |
| 讨论 |
| 1 肺胀和慢性肺源性心脏病的认识 |
| 2 水通道蛋白-2 与肺胀的关系 |
| 3 白介素-8 与肺胀的关系 |
| 4 研究结果探讨 |
| 5 本研究存在的问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 1 浅述肺胀病的现代研究 |
| 参考文献 |
| 2 中医脏腑水液代谢功能失调与水通道蛋白-2 关系的研究概述 |
| 参考文献 |
| 3 浅谈IL-8 在慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗的运用 |
| 参考文献 |
| 观察表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（5）灸药并用对难治性肾病综合征患者血清IL-6与IL-8的影响（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、临床资料 |
| 1.一般资料: |
| 2.诊断标准: |
| 3.纳入标准: |
| 4.排除标准: |
| 二、方法 |
| 1.治疗方法: |
| 2.观察指标: |
| 三、统计学方法 |
| 结 果 |
| 1.临床疗效观察: |
| 2.细胞因子的变化: |
| 讨 论 |
（6）肾病综合征患者血浆Hcy及IL-6、IL-8测定的临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 标本采集 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组血浆Hcy、TC、TG含量比较 |
| 2.2 肾病综合征组血浆Hcy与TC、TG水平的相关性 |
| 2.3 两组血清IL-6、IL-8含量比较 |
| 3 讨 论 |
（8）肾病综合征时血清白细胞介素-8浓度变化的研究（论文提纲范文）
| 1.临床资料 |
| 2.结 果 |
| 3.讨 论 |
（10）自血光量子照射充氧血在心脏瓣膜置换术中的应用研究（论文提纲范文）
| 1 自血光量子照射充氧血在心脏瓣膜置换术中的应用研究 |
| 中文摘要第一部分 |
| 中文摘要第二部分 |
| 英文摘要第一部分 |
| 英文摘要第二部分 |
| 第一部分 添加光量子照射充氧血预充液对体外循环心脏瓣膜置换术中红细胞脂质过氧化、红细胞免疫黏附功能、炎症反应的影响 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 光量子照射充氧血首次灌注对老年患者人工生物瓣膜置换手术心肌的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 2 光量子照射充氧自血回输的研究进展(综述) |
| 3 致谢 |
四、肾病综合征时血清白细胞介素-8浓度变化的研究（论文参考文献）
- [1]黄芪颗粒对原发性肾病综合征患者使用免疫抑制剂后免疫功能的影响[D]. 许加伟. 南京中医药大学, 2021(01)
- [2]血液净化模式选择专家共识[J]. Working Group for the Choice of Blood Purification Modality,The Innovation Alliance of Blood Purification for Kidney Disease in Zhong Guan Cun Division of Blood Purification Center,Chinese Hospital Association;. 中国血液净化, 2019(07)
- [3]还原响应型支化聚β-氨基脂siRNA递送载体及其用于急性肺损伤的抗炎治疗研究[D]. 茅怡铭. 苏州大学, 2019(04)
- [4]肺胀三证型血清AQP-2、IL-8变化规律探讨[D]. 石聪颖. 云南中医学院, 2015(11)
- [5]灸药并用对难治性肾病综合征患者血清IL-6与IL-8的影响[J]. 沈莲莉,李交,郑蓉,邓跃毅,陈以平,王琳. 世界中西医结合杂志, 2013(06)
- [6]肾病综合征患者血浆Hcy及IL-6、IL-8测定的临床意义[J]. 农宝安,许进福. 广西医学, 2012(09)
- [7]《实用儿科临床杂志》2005年第20卷中文题名索引[J]. 张耀东,顾本兴,蔺琳,郭学鹏,王家勤,王晓华. 实用儿科临床杂志, 2005(12)
- [8]肾病综合征时血清白细胞介素-8浓度变化的研究[J]. 刘军. 交通医学, 2000(06)
- [9]急性肾损伤早期生物学标志物研究进展[J]. 陈彩妹,孙铸兴. 国际移植与血液净化杂志, 2010(04)
- [10]自血光量子照射充氧血在心脏瓣膜置换术中的应用研究[D]. 周亮贤. 遵义医学院, 2010(04)