一、临床常用药物相关肝损害（论文文献综述）
黄鹏[1]（2021）在《109例儿童传染性单核细胞增多症临床特征及伴肝损害危险因素分析》文中提出目的:探讨儿童传染性单核细胞增多症（IM）临床特征并分析归纳伴肝损害相关危险因素,为IM及伴肝损害的早期防治提供依据。方法:回顾性分析109例IM入院患儿的临床资料,根据患儿的年龄,将他们分为≤3岁、37岁、>7岁三组,运用SPSS26.0软件统计分析恩施地区IM患儿的流行病学特点、临床表现、实验室指标、并发症、治疗及伴肝损害危险因素。结果:1.流行病学特点:时间分布:20152020年发病例数分别为:8例、16例、17例、21例、29例、18例;一年四季发病率:春季25例（22.9%）,夏季37例（34.0%）,秋季28例（25.7%）,冬季19例（17.4%）。人群分布:109例患儿中,男性66例,女性43例,男女比例:1.5:1,其年龄中位数4.5岁,最小年龄6月,最大年龄14岁,常见于37岁儿童,约占52.3%,其次≤3岁组、>7岁组分别占29.4%、18.3%;民族:109例患儿中,汉族77例,土家族29例,苗族3例。地区分布:恩施市64例,恩施州其他县市44例,外省1例。2.临床表现:109例患儿以发热（97例,占89.0%）、淋巴结肿大（102例,占93.6%）、咽峡炎（77例,占70.6%）、眼睑水肿（51例,占46.7%）为主要临床症状,其次咳嗽（37例,占33.9%）、脾肿大（34例,占31.1%）、肝肿大（33例,占30.2%）、夜间打鼾（31例,占28.4%）、鼻塞（28例,占25.7%）较常见,皮疹（9例,占8.3%）、头痛（2例,1.8%）较少见;37岁组颈淋巴结肿大发生率、最大直径均大于≤3岁组（P<0.05）,其它临床表现均无统计学意义。3.实验室指标:≤3岁组、37岁组的白细胞（WBC）、淋巴细胞绝对值（LY）、异型淋巴细胞（ALY）均高于>7岁组（P<0.05）,37岁组、>7岁组的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰基转移酶（GGT）均高于≤3岁组（P<0.05）,≤3岁组的CD4+值高于>7岁组（P<0.05）,>7岁组的CD8+值高于≤3岁组（P<0.05）,>7岁组的铁蛋白高于≤3岁组、37岁组（P<0.05）,其余实验室指标均无统计学意义。4.并发症:109例患儿中,肝损害57例（52.3%）,贫血29例（26.6%）,中性粒细胞减少14例（12.8%）,心肌损害13例（11.9%）,一过性蛋白尿8例（7.3%）,血小板减少7例（6.4%）,一过性血尿4例（3.7%）,中性粒细胞缺乏3例（2.8%）,肺部感染3例（2.8%）,噬血细胞综合征（HLH）2例（1.8%）,热性惊厥1例（0.9%）,窦性心动过速1例（0.9%）;≤3岁组贫血发病率高于37岁组及>7岁组（P<0.01）,其它并发症均无统计学意义。5.年龄是IM伴肝损害的危险因素（OR=1.230,95%IC[1.039-1.455]）（P<0.05）,年龄越大越容易发生肝损害;根据40<ALT和（或）AST≤80、80<ALT和（或）AST≤200、200<ALT和（或）AST分为轻中重三组,重度肝损害患儿血清中的EBV-DNA载量高于轻度肝损害（P<0.05）。结论:1.本地儿童IM全年均有发病,以夏秋季节多见,男性多于女性,汉族多于少数民族,常见于学龄前期儿童;2.儿童IM最常见临床表现依次为发热、颈淋巴结肿大、咽峡炎、眼睑水肿;颈淋巴结肿大发生率随着年龄的增长逐渐增加;3.婴幼儿的WBC、LY、ALY、CD4+均高于年长儿;年长儿的ALT、GGT、铁蛋白、CD8+均高于婴幼儿,ALT、GGT、铁蛋白、CD8+随年龄增长有上升趋势;4.儿童IM最常见的并发症是肝损害,最严重的并发症噬血细胞综合征,贫血发病率随年龄增长逐渐降低,预后尚可;5.年龄越大可能是儿童IM伴肝损害的独立危险因素,EBV-DNA在体内复制越多更容易加重肝损害的程度。
林秋波[2]（2021）在《药物性肝损害临床相关因素分析研究》文中认为研究背景:药物性肝损害（Drug induced liver inj ury,DILI）是指由各类化学药物、生物制剂、传统中草药、天然药、保健品、膳食补充剂及其代谢产物等所诱发的肝损害[1，2]。DILI是最常见和最严重的药物不良反应（Adverse drug reaction,ADR）之一,随着临床药物使用范围扩大、种类增多,目前HBV、HCV等病毒性肝炎有相对可控的治愈性,因此DILI已成为临床上最常见的肝损害原因之一。据统计,超过30000种的药物及化学制品可能存在潜在肝毒性[25],目前被证实有肝毒性的药物已有1100多种[3,4]。我国临床药物品种繁杂,随着新的疾病不断被发现,化学合成药物、生物制剂等也被广泛应用于临床,但使用不规范的情况仍普遍存在;结合我国国情,我国国民对中草药的信任,中草药、天然药、保健品应用广泛;随着科技发展,药物研发,西药也被广泛用于临床,但药物安全性问题和DILI尚未得到医务人员和公众的足够重视,导致DILI每年的发病率呈上升趋势[5-7],严重时出现肝衰竭,甚至死亡。药物性肝损害正日益威胁着人类的身体健康。由于目前DILI的治疗无特殊方法,关键在于对其重视,做到早发现、早诊断,及时治疗,减少药物性肝损害的发生和危害。研究目的:通过回顾性分析的方式,研究药物性肝损害的临床特征及预后影响因素,提高临床医师及公众对药物性肝损害的认识,通过医生及患者共同努力、预防,减少DILI的发生和危害。此举具有重要的临床意义。研究方法:选取2016年1月至2020年9月大理大学第一附属医院诊断为药物性肝损害的154例住院患者为研究对象,所有入选病例均符合我国药物性肝损害常用诊断标准[5]。通过收集其临床资料,包括姓名、年龄、性别等一般资料及用药情况、肝功能指标、血常规指标变化,并对肝损害进行临床分型、肝损害程度分度及预后判断,并对DILI患者年龄分组构成、性别比例、引起肝损害主要药物、临床表现、临床分型、肝损害程度及预后等相关因素进行分析,得出相应的结论。研究结果:本次研究共收集病例154例,其中男性患者59例（38.31%）,女性患者95例（61.69%）;任何年龄均可发生DILI,本次研究中,年龄最小者6岁,年龄最大者72岁,平均年龄（44.1±14.31）岁,其中0-44岁有72例（46.75%）,45-59岁有59例（38.31%）,60-72岁有23例（14.94%）;引起DILI的药物以中草药为主63例（40.91%）,抗结核药27例（17.53%）,抗肿瘤药17例（11.04%）,免疫抑制剂8例（5.19%）,抗菌药8例（5.19%）,内分泌系统用药3例（1.95%）,精神疾病用药3例（1.95%）,非甾体抗炎药3例（1.95%）,杀胚药3例（1.95%）,降脂药2例（1.30%）,避孕药2例（1.30%）,消化系统用药1例（0.65%）,具体药名不详者14例（9.09%）。154例患者临床分型中所占比例最多的是肝细胞损伤型（120例,占77.92%）;其次是胆汁淤积型（21例,占13.64%）;以混合型最少（13例,占8.44%）。154例病例中以轻度肝损害患者最多见,占59.09%（91例）;中度、重度肝损害及肝衰竭患者所占比例相近,其中中度肝损害患者占12.99%（20例）,重度肝损害患者占13.64%（21例）,肝衰竭占14.28%（22例）,肝衰竭患者中共有5名患者转至上一级医院进行了人工肝支持治疗,5例患者治疗后2例达治愈标准,好转2例,未愈1例。154例患者经治疗后达到治愈标准29人（18.83%）,好转37人（24.03%）,未愈患者88人（57.14%）。120例肝细胞损伤型中,未愈患者61例占50.8%;21例胆汁淤积型中,未愈患者15例占71.4%;13例混合型中,未愈患者12例占92.3%,经分析可见三种分型中混合型预后最差,肝细胞损伤型患者预后相对较好。研究结论:（1）药物性肝损害女性患者多发,药物以中草药、抗结核药及抗肿瘤药为主;（2）其临床表现与其他类型肝病临床表现类似,无明显特异性;（3）临床分型以肝细胞损伤型最常见,肝损害严重程度分级以轻度肝损害最多见;（4）三种临床分型中,男女发病率无明显差异;（5）西药所致肝损害程度较中药所致肝损害程度轻;（6）三种临床分型中,混合型预后最差。
匡子禹[3]（2021）在《中医药治疗药物性肝损伤的系统评价及用药规律分析》文中认为目的运用系统评价的方法,对治疗药物性肝损伤（DILI）的中医干预措施进行疗效和安全性的评估,为临床治疗DILI提供真实可靠的循证医学证据;同时挖掘中医药治疗DILI的中药处方,分析中医治疗DILI的用药规律,探讨DILI的发病病机,为DILI的中医临床用药提供参考。方法检索中国知网,万方数据库,维普数据库,PubMed,EMBASE等中英文大型数据库中收录的中医药治疗DILI的随机对照研究（RCT）。根据纳入标准及排除标准进行文献的筛选,提取纳入研究的一般资料、干预措施、对照措施、结局指标数据、安全性评价等资料,并对纳入研究进行偏倚风险及质量评估。运用Review manager 5.4软件分析纳入研究治疗前后的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）、碱性磷酸酶（ALP）水平,并对纳入研究的干预措施进行安全性评估。检索中国知网,万方数据库,维普数据库中自建库以来至2021年1月1日期间发表的关于中医药治疗DILI的包括RCT、名医经验、医案等,提取资料并建立方剂数据库,对其进行药物使用频次频率、性味归经、关联规则、聚类分析等。结果研究一共纳入21项相关研究,其中高质量研究5项。纳入研究共包括1971名患者,其中试验组1023名、对照组948名。总体看来,中医药在ALT、AST及TBiL方面优于西医常规,在降低ALP方面相较于西医常规无明显优势。亚组分析结果显示,多数中药汤剂在保肝降酶方面及降低胆红素方面较西医常规治疗具有一定的优势,然而部分汤剂在结局指标疗效方面不及西医,未能显现出明显优势。中成药在保肝降酶及降低胆红素方面疗效显着,在结局指标方面均能优于西医常规治疗或与西医常规等效。在安全性方面,中药汤剂及中成药均未出现明显不良反应,具有良好的安全性。研究二共纳入58项相关研究,共53首方剂,包含121味中药,结果显示,药物使用频次最高为柴胡（32次）,其次是甘草（28次）、茵陈（27次）,药性以寒性为主,药味以苦、甘为主,药物归经以肝经、肺经、胃经和脾经为主,功效方面多以补虚药为主。关联规则分析显示,柴胡-白芍、柴胡-茵陈-甘草、茵陈-白术-甘草-柴胡等为治疗DILI的常用药物组合。聚类分析显示,7组药物的功效多以疏肝健脾、清热燥湿及活血化瘀为主。结论中医药具有良好的安全性,其中中成药在治疗DILI方面具有良好的疗效,在保肝降酶方面有着独特的优势,临床应用广泛;多数中药汤剂在临床疗效方面优于西医常规或与西医常规等效,但部分中药汤剂在保肝降酶及降低胆红素方面相较于西医常规未能显现出优势。由于用于治疗DILI的中医干预措施众多,分布较为分散,因此结果未能全面的反应其使用情况及实际临床疗效,缺乏推广性。因此今后仍需围绕每种干预措施开展大样本、多中心、方法学严谨,并且体现中医辨证特色的高质量临床研究,以期获得高质量的循证医学证据。结合研究二的结果,在治疗方面多以疏肝健脾、清热利湿为主,用药方面多以肝经为主,由此可见,DILI主要以肝失疏泄、脾失健运为基本病机,病位在肝脾,病理产物为湿热、气滞、血瘀,病性为本虚标实。本研究可为临床治疗DILI提供新的思路及选方用药参考,但还未能全面反映中医治疗DILI的用药规律,临证时仍需根据患者具体情况辨证用药。
龙小雪[4]（2020）在《应用化疗药及内分泌药后兔肝的超声表现及病理改变的对照研究》文中进行了进一步梳理目的:观察实验兔应用化疗药及内分泌药后血生化改变、兔肝超声表现及兔肝病理所见,并进行对照研究,重点观察肝脂肪损害的情况。方法:雌性新西兰大耳白兔40只,随机分为4组,普通饲料+淀粉组（A组）、高脂饲料组（B组）、表阿霉素+环磷酰胺+三苯氧胺+普通饲料组（C组）、表阿霉素+环磷酰胺+三苯氧胺+高脂饲料组（D组）,每组10只。于用药前测定肝功能及血脂,对兔肝行常规超声检查,测定兔肝剪切波速度。A组、B组喂养6个月,C组、D组应用6个周期化疗药及3个周期的内分泌药后再次行上述检查,并将用药前后的所测的肝功能、血脂、常规超声表现及剪切波速度值进行对比,最后行兔肝病理检查。结果:实验室检查A组用药前后天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸氨基转氨酶（ALT）差异均无统计学意义（p>0.05）,B组、C组及D组用药后AST值较用药前增高（p<0.01）,用药后C组和D组AST值均高于B组,C、D组AST值比较无明显差异（p>0.05）;B组、C组和D组用药后ALT值均较用药前升高（p<0.05）,用药后C组和D组值均高于B组,D组又高于C组（p<0.05）;A组用药前后甘油三脂（TC）和总胆固醇（TG）差异均无统计学意义（p>0.05）,B组、C组和D组用药后TC、TG均较用药前升高（p<0.05）,用药后B组和D组TC、TG值均高于C组,D组TC又高于B组（p<0.05）。超声A组用药前后声像图无明显变化,B组显示肝体积稍增大,肝实质回声致密增强,C组显示肝包膜欠光滑,肝实质回声稍增强不均,胆管及门脉管壁回声稍增强,D组除了C组超声表现外,还可见肝实质致密增强。A组用药前后剪切波速度无明显差异（p>0.05）,B、C、D组用药后剪切波速度较用药前增加（p<0.01）。病理结果A组用药前后未见异常改变;B组可见中-重度脂肪变性、轻-中度水肿;C组可见轻度脂肪变性,中至重度水肿,局灶性淤血及淤胆,少-中量炎细胞浸润,局限性纤维化;D组可见中至重度脂肪变性,中至重度水肿,局灶性淤血及淤胆,少-中量炎细胞浸润,局限性纤维化,还可见肝结节再生。结论:单纯应用化疗药及内分泌药家兔尽管肝病理上出现了一些脂肪变性损害,但在超声上未出现明显脂肪肝改变,而单纯应用高脂饲料和应用化疗药+内分泌药+高脂饲料的家兔出现了较为明显的脂肪肝超声表现及病理改变,表明高脂饲料对产生脂肪肝起主要作用。声辐射脉冲成像技术（ARFI）对上述药物所造成的肝损害定量评价有一定价值。
章晨怡[5]（2020）在《107例药物性肝损伤患者的临床特点及中医证型研究》文中指出目的通过对药物性肝损伤患者住院资料的回顾性统计分析,探讨药物性肝损伤（drug-induced Liver Injury,DILI）的病因、临床特征、中医证型、治疗及预后,提高对DILI的早期诊断和治疗的认识,为临床用药、防止药物不良事件的再次发生提供依据。方法回顾性研究浙江中医药大学附属第二医院2014年9月至2020年1月期间出院诊断为DILI的住院患者,依据中华医学会肝病学分会2015年发布的《药物性肝损伤诊治指南》重新诊断,选取RUCAM（Roussel Uclaf causality assessment method,因果关系评价法）量表评分≥6分,ALT≥3ULN和/或ALP≥2ULN的患者纳入研究。分析患者的一般情况、用药种类、临床症状、实验室检查、影像学检查、临床分型、中医辨证分型、严重程度影响因素及中西医治疗对比等。结果1.107例患者中男性37例（34.58%）、女性70例（65.42%）,平均年龄59.91±15.93 岁。2.引起DILI的药物类型,西药70例（65.42%）,中药及保健品37例（34.58%）,前五位西药是心脑血管疾病用药、抗感染药、抗肿瘤药、解热镇痛药、降血糖药。3.临床表现主要为乏力、纳差、黄疸、上腹不适、恶心,24.30%的患者无明显临床表现。4.临床分型上,肝细胞损伤型78例（72.90%）、胆汁淤积型12例（11.22%）、混合型16例（14.95%）,肝血管损伤型1例（0.93%）5.肝细胞损伤型的ALT、AST显着高于混合型与胆汁淤积型,胆汁淤积型、混合型的GGT、ALP明显高于肝细胞型,而三组TBIL、INR无明显差异,西药与中药及保健品引起的DILI的生化指标无明显差异。6.严重程度多数为轻度肝损伤,不同临床分型DILI的严重程度无明显差异,中药相关性肝损伤相比西药更重,自身免疫抗体阳性患者更重。7.DILI的中医辨证分型分别为肝郁脾虚证、肝胆湿热证、肝肾阴虚证、气滞血瘀证,各有24例、17例、7例、2例。肝胆湿热证ALP、GGT、TBIL明显高于其他组,严重程度更重。四种证型在预后方面无明显差异。8.DILI的治疗以保肝及对症治疗为主,治愈38例（35.51%）,好转62例（57.94%）,总有效率 93.46%,未愈 7 例（6.54%）。结论DILI发病人群以女性及中老年人多见。引起DILI的药物以西药为主,主要有心脑血管疾病用药、抗感染药、抗肿瘤药、解热镇痛药、降血糖药等。DILI临床表现以消化道症状多见,临床分型以肝细胞损伤型多见,轻度肝损伤为主,中草药及保健品用药史、自身免疫抗体阳性患者严重程度更高。DILI的中医证型可分为肝郁脾虚、肝胆湿热、肝肾阴虚、气滞血瘀,前两型多见,不同证型在临床特点、严重程度上有差异。DILI的中医辨证论治应结合患者的基础疾病,强调以患者为中心,而非以DILI为中心的辨证思路。DILI的西医治疗以保肝药物为主,总体预后良好。
熊鹏[6]（2020）在《基于整合证据链的银屑病相关药物肝损伤研究》文中指出研究目的:探讨银屑病相关药物肝损伤的人群特征和药物特征;基于整合证据链法对银屑病相关药物肝损伤病例进行再评价,从临床诊断角度验证其致肝损伤的客观真实性;选择抗银屑病药物白鲜皮制剂—克银丸进行肝损伤临床病例和实验评价,以期为银屑病相关药物肝损伤研究提供参考。研究方法:第一部分:对2012-2016年国家药品不良反应监测数据中银屑病相关药物肝损伤的病例进行分析。采用世界卫生组织-乌普萨拉监测中心的不良反应因果关系方法对病例进行评价,并采用回顾性调查研究方法对纳入的临床病例资料进行人群特征和药物特征分析。第二部分:对2008-2017年解放军总医院第五医学中心中符合《药物性肝损伤诊治指南》及《中草药相关肝损伤临床诊疗指南》诊断标准的银屑病相关药物肝损伤的48病例,采用回顾性调查研究方法进行临床特征分析,并采用整合证据链肝损伤评价流程对所有病例进行肝损伤再评价,从临床诊断角度验证其是否可致肝损伤。最后采用统计学方法对病例中相关信息进行分析。第三部分:基于证据链法对国家药品不良反应数据库、CNKI文献及肝病专科医院的克银丸相关肝损伤临床病例进行检索及再评价,对纳入病例进行肝损伤类型分析,并采用免疫应激动物实验模型验证克银丸是否可致肝损伤,并分析其引起药物性肝损伤的主要风险因素。研究结果:1.基于国家不良反应监测数据的银屑病相关药物肝损伤的临床特征研究对2012-2016年国家药品不良反应监测数据中银屑病相关药物肝损伤的病例进行因果评价后,共纳入155例。其中,男性多与女性（101 vs 54）;引起肝损伤的年龄跨度为11～80岁,发病年龄段主要在41～60岁（占全部病例的42.58%）。（1）在单一用药的120例病例中,西药致肝损伤多于中药（81vs39）;二者潜伏期30天之内的病例占83.33%,但中药肝损伤发生的中位时间天数大于西药（16 vs 10.5）;81例西药以阿维A胶囊和甲氨蝶呤为主,39例中药以雷公藤多苷片、克银丸、消银颗粒、复方青黛胶囊为主。（2）在联用药物的35例病例中,阿维A胶囊和雷公藤多苷片联用报告人次最多。2.基于整合证据链的银屑病相关药物肝损伤再评价对2008-2017年解放军总医院第五医学中心中银屑病相关药物肝损伤的48病例进行肝损伤再评价,结果发现72.92%达到疑似诊断级别,27.08%达到临床诊断级别;肝损伤病例分别由64.58%的中药、22.92%的西药和12.50%的中药及西药联合导致。女性患者数多与男性患者数（28 vs 20）,引起肝损伤的年龄跨度为23～80岁,发病年龄段主要在41～60岁（占全部病例的54.17%）。导致肝损伤的银屑病药物中,西药以阿维A胶囊和甲氨蝶呤为主,中药以雷公藤多苷、克银丸、消银颗粒、复方青黛胶囊为主。3.抗银屑病中药克银丸相关肝损伤的临床病例和实验评价对国家药品不良反应数据库、CNKI文献及肝病专科医院的克银丸相关肝损伤病例进行检索及再评价,筛选出因果关系为可能及以上级别的病例共23例,其中,单用克银丸且因果关系为肯定的病例有11例,占47.83%。克银丸引起肝损伤的潜伏期跨度为1～90天,累积服药剂量跨度为20～1800克,个体差异明显,未见肝损伤与剂量和疗程的依赖关系。进一步基于课题组前期构建的免疫应激介导的特异质肝损伤大鼠模型,证实了克银丸可在免疫应激模型大鼠剂量依赖地引起急性肝损伤,单次给药中毒剂量（14 g/kg）为临床等效剂量的6.7倍,而对正常大鼠肝功能生化指标及组织病理学均无显着影响。拆方实验表明,克银丸方中白鲜皮是致特异质肝损伤的主要药味,其他3味药既无肝损伤作用,也无配伍减毒作用。研究结论:通过病例分析发现银屑病用药确实可致肝损伤,尤其是白鲜皮制剂;实验发现克银丸在免疫应激状态下可引起急性肝损伤,方中白鲜皮是致特异质肝损伤的主要药味。因此,在服用药物治疗银屑病后,应尽早、及时和多次监测肝功能,并且应警惕服用含白鲜皮的制剂对免疫应激状态患者可致肝损伤的风险。
杨红岩[7]（2020）在《不明原因肝损害的临床特征及病理特点回顾性分析》文中提出目的:肝脏是人体内以代谢和解毒为主要功能的一个重要器官,参与众多的代谢和生物转化过程,在人体内担负着至关重要的作用。然而肝脏又被称作人体的沉默器官,当出现明显的临床症状时,肝脏功能损害多已较为严重,甚至已经慢性化。但肝脏的恢复及再生功能非常强大,积极的对因治疗后,肝功能一般可以恢复。因此,对肝损害病因进行早期诊断并有针对性治疗,可以提高治愈率,降低晚期肝病的发生率。在临床上,多种因素均可造成肝脏功能受损,大部分患者在入院后经常规检查,可以明确肝损害病因,但仍有5%-10%的患者病因不明[1]。本论文的主要目的旨在回顾性分析2015年9月至2019年12月吉林大学第二医院不明原因肝损害患者的临床特征及病理特点,提高医务工作者对不明原因肝损害的诊断率,指导临床快速甄别肝脏疾病,选择最佳治疗方案,降低医疗消耗,提高生存质量,改善患者长期预后;探究实验室相关化验指标与肝脏穿刺病理分期的相关性,明确肝穿刺的必要性。方法:1.选取2015年9月至2019年12月因“肝损害”收入吉林大学第二医院的患者,经详细询问病史（包括个人史、饮酒史、家族史、药物毒物接触史及应用史）、体格检查,辅助检查:生化、凝血常规、血常规、尿常规、便常规、肝炎病毒系列抗体（甲、乙、丙、戊）、自身免疫性肝病抗体、免疫球蛋白、甲胎蛋白、EB（Epstein-Barr virus）病毒抗体、巨细胞病毒抗体、呼吸道合胞病毒检测、腹部影像学（超声或CT或MRI）检查,肝损害病因仍不明确者,行彩超引导下肝脏穿刺活检,共36例纳入研究,其中男性16例,女性20例,年龄27-87岁,平均年龄（49.4±14.5）岁;2.根据肝脏穿刺病理结果,进行肝损害病因分组,记录各组患者的性别、年龄,统计各组患者的临床症状（乏力、消化道症状、鼻衄/牙龈出血、黄疸、皮肤瘙痒）、专科查体（选取特征性体征:肝掌、蜘蛛痣、下肢水肿）,对上述数据逐一记录,归纳整理为统计表格;3.记录各组患者的肝脏穿刺病理结果,归纳总结病理特点（肝细胞水样变性、点灶状坏死、瘀胆、脂肪变性、凋亡小体、汇管区扩大、混合炎细胞、界面炎、纤维组织增生）,统计各组数据并整理为统计表格;4.统计各组患者的相关生化指标谷丙转氨酶、谷草转氨酶、白蛋白、碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶、总胆红素、直接胆红素、凝血酶原时间、血小板,统计各组患者肝脏穿刺病理炎症、纤维化程度分期,对上述所有数据进行记录并整理为统计表格;5.所有数据均使用SPSS 25.0统计软件进行数据分析,计数资料以例数和百分比（n,%）表示,计量资料符合正态分布采用均数±标准差（`X±S）表示,符合非正态分布采用中位数（四分位间距）表示。非正态计量资料多组样本比较,采用Kruskal-Wallis秩和检验,P<0.05具有统计学差异。各生化指标（ALT、AST、ALB、TBIL、DBIL、PT、PLT、ALP、GGT）和肝脏穿刺病理炎症、纤维化程度分期相关性,采用Spearman等级相关分析法,P<0.05具有统计学差异。结果:1、在36例患者中,经过肝穿刺活组织检查后31例病因被明确,分别是药物性肝损害占36.11%（13/36）,非酒精性脂肪肝占22.22%（8/36）,自身免疫性肝病占22.22%（8/36）,其中原发性胆汁性胆管炎占13.89%（5/36）,自身免疫性肝炎占5.56%（2/36）,原发性硬化性胆管炎2.78%（1/36）,毒物性肝损害、继发性血色病各1例,各占2.78%（1/36）,病因尚未明确占13.89%（5/36）;2、各组患者的临床特点集中表现为消化道症状、乏力、黄疸和皮肤瘙痒,以黄疸为主要表现者占44.44%（16/36）,其中药物性肝损害占43.75%（7/16）,自身免疫性肝病占25%（4/16）,非酒精性脂肪肝占6.25%（1/16）。3、各组患者的肝脏穿刺病理特点,主要表现为混合性炎细胞（35,97.22%）、肝细胞点灶状坏死（28,77.78%）和纤维组织增生（27,75%）;统计36例患者肝脏穿刺病理炎症、纤维化程度分期,其中G1级14例,G2级14例,G3级8例,S0期11例,S1期12例,S2期9例,S3期3例,S4期1例;4、对药物性肝损害、非酒精性脂肪肝、自身免疫性肝病的血清学检查指标ALT、AST、ALP、GGT、ALB、TBIL、DBIL、PT、PLT进行统计及组间比较,三组病因中ALT、AST、GGT、TBIL、DBIL、PLT的组间数值差异无统计学意义（P>0.05）,ALP、ALB、PT组间数值差异有统计学意义（P<0.05）;5、对各组患者血清生化指标ALT、AST、ALP、GGT、ALB、TBIL、DBIL、PT、PLT与肝脏病理炎症、纤维化程度分期的相关性进行分析,ALT、AST、ALP、GGT、ALB、TBIL、DBIL、PT与纤维化程度无相关性（P>0.05）,PLT与纤维化程度呈负相关（Spearman系数-0.475,P<0.05）。ALT、ALP、GGT、ALB、TBIL、DBIL与炎症分期无相关（P>0.05）,AST、PT、PLT与炎症分期相关（P<0.05）,且AST（Spearman系数0.332）、PT（Spearman系数0.412）呈正相关,PLT（Spearman系数-0.397）呈负相关。6、药物性肝损害患者13例,服用中草药类药物8例（占61.54%）,抗生素类药物及降脂类药物各2例（各占15.34%）,促消化类药物1例（占7.69%）,其中胆汁淤积型5例,混合型4例,肝细胞型4例;7、自身免疫性肝病患者8例,自身免疫性肝病抗体、免疫球蛋白均阴性,8例患者中有1例患者ANA 1:1000,1例患者ANA 1:320,其余均未见明显异常。结论:此次对不明原因肝损害患者病因的统计中,药物性肝损害、非酒精性脂肪肝、自身免疫性肝病占据前三位,三组疾病均可导致肝细胞坏死及胆汁淤积,且肝细胞坏死及胆汁淤积在生化检查指标上组间差异不大。不明原因肝损害患者的临床症状主要表现为消化道症状、乏力、黄疸和皮肤瘙痒,虽无突出临床特征,但也有上述集中临床特点;不明原因肝损害患者的肝脏穿刺病理改变多为轻、中度损害,炎症活动多在G1-G2级,纤维化程度多在S0-S2期;依靠血清生化检查指标的高低来判断肝损害病情严重程度并不精确,生化指标的高低不能准确的反映肝脏炎症分级与纤维化分期,不能替代肝脏穿刺检查,肝脏穿刺活组织检查对肝损害的诊断和分期非常重要,是评价和随访肝损害患者病情严重程度的一个必备工具。
余文豪,刘汶[8]（2020）在《药物性肝病研究进展》文中提出肝脏是药物代谢的主要器官,药物通过肝脏的生物转化（氧化、还原、水解以及结合反应）后成为易于排泄的物质而后排出体外。大部分药物通过生物转化被灭活、解毒。少部分药物在生物转化的过程中由于自身及代谢产物的毒性或引发过敏反应而造成肝脏损害。药物性肝病（drug-induced liver injury,DILI）又称药物性肝损伤,是指药物及其代谢产
高梦娇[9]（2020）在《抗甲状腺药物剂量及起始血清游离甲状腺素水平与甲亢肝损害的相关性分析》文中研究表明目的:甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism,简称甲亢）最常见的病因为弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease,GD）,应用抗甲状腺药物（Antithyroid drug,ATD）为甲亢治疗的主要方法。GD甲亢本身会引起肝损害,而应用ATD治疗后亦会引起药物性肝损害。目前多个研究已证实GD患者出现肝损害受性别、年龄、代谢特点、药物相互作用等多种因素的影响。本研究小组前期研究发现甲亢确诊尚未治疗时初始血清游离甲状腺素（Free thyroxine,FT4）水平也与应用ATD后致药物性肝损害的发生相关,初始FT4水平升高的GD甲亢患者应用ATD后更易发生肝损害。但目前临床上尚无ATD总剂量及日均剂量对肝损害发生的相关研究。故本研究通过回顾性分析GD合并肝损害患者的相关临床资料,探讨ATD应用的剂量与初始FT4水平等因素对肝功能的影响,为指导临床ATD的合理应用提供参考。方法:选取2002年1月至2018年1月于大连医科大学附属第一医院内分泌科住院,诊断为甲状腺功能亢进症GD合并肝损害的患者,依据纳入排除标准,共纳入282例患者,按照肝损害的原因分为三组;甲亢性肝损害组161例,ATD致药物性肝损害组56例,混合性肝损害（甲亢致轻度肝功异常+ATD药物性肝损害）组65例;选取2017年1月至2019年12月就诊于大连医科大学附属第一医院内分泌科门诊GD甲亢患者,ATD治疗后无肝损害组47例作为对照组。记录四组患者性别、年龄、用药前初始促甲状腺激素（Thyroid stimulating hormone,TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（Free triiodothyronine,FT3）、FT4、促甲状腺激素受体抗体（Anti-thyrotropin receptor antibody,TRAb）、ATD种类、ATD初始剂量、ATD总剂量、ATD日均剂量、丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase,ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT）、总胆红素（Total bilirubin,T-Bil）和直接胆红素（Direct bilirubin,D-Bil）水平。采用SPSS22.0软件统计学处理,比较四组患者之间的上述指标。采用Spearman检验分析年龄、初始甲状腺激素及TRAb水平、ATD药物剂量与肝损害的相关性。以“Graves病患者是否出现肝损害”为因变量,以“年龄、初始FT3、初始FT4、初始ATD剂量”为自变量,行多因素Logistic回归分析。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.与GD甲亢无肝损害组相比,ATD致药物性肝损害组的初始FT4水平（63.31±31.00 pmol/L vs 50.31±34.23 pmol/L,P=0.041）明显升高、ATD初始剂量（18.43±7.40 mg/d vs 13.99±7.49mg/d,P=0.010）明显增大;甲亢性肝损害组的初始FT3水平（31.12±10.93 pmol/L vs 20.98±14.29 pmol/L,P=0.001）、初始FT4水平（74.32±22.58 pmol/L vs 50.31±34.23 pmol/L,P=0.001）明显升高;混合性肝损害组的年龄（42.49±11.87岁vs 36.94±12.30岁,P=0.033）、初始FT3水平（28.24±14.53pmol/L vs 20.98±14.29 pmol/L,P=0.014）、初始FT4水平（69.80±27.88 pmol/L vs50.31±34.23 pmol/L,P=0.001）明显升高,ATD总剂量[180（105,260）mg vs 400（300,590）mg,P<0.001]明显减少。与ATD致药物性肝损害组相比,混合性肝损害组的ATD初始剂量（15.35±7.14 mg/d vs 18.43±7.40 mg/d,P=0.037）、ATD总剂量[180（105,260）mg vs 270（140,567）mg,P=0.030]明显减少。2.患者肝功能情况:与药物性肝损害组相比,甲亢性肝损害组的T-Bil升高[15（12.6,20）μmol/L vs 11.95（7.975,19.075）μmol/L,P=0.016],混合性肝损害组的ALP降低[82（65.25,123.5）μmol/L vs 126（92.5,177）μmol/L,P=0.009]。与甲亢性肝损害组相比,混合性肝损害组的ALT[146（97.5,206.5）IU/L vs 103（65,153）IU/L,P<0.001]、AST[67.5（57,98.5）IU/L vs 62（44.5,83.5）IU/L,P=0.012]升高,D-Bil降低[3.6（2.975,5.2）μmol/L vs 5.2（4,7.7）μmol/L,P=0.007]。3.药物性肝损害患者中,应用ATD后出现肝损害的时间小于2周的为23例（占40.5%）,2-4周的为16例（占28.0%）,4-8周的为9例（占16.6%）,8-12周的为5例（占8.9%）,大于12周的为3例（占6.0%）。混合性肝损害组中,应用ATD后肝损害明显加重至停用ATD的时间小于2周的为31例（占47.7%）,2-4周的为23例（占35.4%）,4-8周的为6例（占9.2%）,8-12周的为3例（占4.6%）,大于12周的为2例（占3.1%）。4.甲亢性肝损害组与甲亢无肝损害组患者的肝酶水平与年龄、甲状腺激素及TRAb水平的相关性分析结果显示:ALT与初始FT4呈正相关（P<0.05）,AST、ALP与初始FT3、初始FT4呈正相关（P<0.05）,γ-GT与年龄、初始FT3、初始FT4呈正相关（P<0.05）,肝酶水平与TRAb无相关性（P>0.05）。5.药物性肝损害组与甲亢无肝损害组患者的肝酶水平与年龄、药物剂量、甲状腺激素及TRAb水平的相关性分析结果显示:ALT、AST与初始FT3、初始FT4、初始ATD剂量呈正相关（P<0.05）,γ-GT与年龄、初始TRAb呈正相关（P<0.05）,ALP与初始TRAb呈正相关（P<0.05）。6.混合性肝损害组与甲亢无肝损害组患者的肝酶水平与年龄、药物剂量、甲状腺激素及TRAb水平的相关性分析结果显示:ALT、AST与初始FT3、初始FT4呈正相关（P<0.05）,与ATD总剂量呈负相关（P<0.05）,γ-GT与初始FT3呈正相关（P<0.05）。7.药物性肝损害组与混合性肝损害组患者的肝酶水平与年龄、药物剂量、甲状腺激素及TRAb水平的相关性分析结果显示:ALT、AST、γ-GT、ALP均与ATD总剂量呈正相关（P<0.05）。8.以“GD甲亢患者是否出现肝损害”为因变量,以“性别、年龄、初始FT3、初始FT4、初始ATD剂量”为自变量,行多因素Logistic回归分析,结果显示年龄、初始FT4是肝损害发生的独立危险因素（P<0.05）。结论:1.年龄、初始FT3、初始FT4、初始ATD剂量是GD甲亢患者发生肝损害的危险因素,其中年龄、初始FT4是肝损害发生的独立危险因素,性别、初始TRAb、ATD种类及日均剂量与肝损害的发生无关。2.甲亢患者的年龄越大、初始血甲状腺激素水平越高、初始ATD剂量和总累积剂量越大,则肝酶（ALT、AST、γ-GT、ALP）水平升高越明显。3.推荐治疗甲亢的MMI初始应用剂量为15mg/d,但针对已出现甲亢性肝损害的患者应选用更小剂量ATD,避免合并药物性肝损害。
刘国华[10]（2020）在《抗结核药物所致药物性肝损害的临床分析》文中提出目的探讨抗结核药物所致药物性肝损害的临床特点。方法选择我院2018年1月～2019年7月收治的60例抗结核药物使用患者作为本次研究入组对象,回顾性分析患者抗结核药物后出现药物性肝损害的情况。结果不同性别结核患者抗结核药物所致药物性肝损害情况男性结核患者肝损害发生率为8.82%（3/34）,女性结核患者肝损害发生率为11.54%（3/26）。男女性别间抗结核药物所致药物性肝损害发病率无明显差异（P>0.05）。不同年龄段结核患者抗结核药物所致药物性肝损害情况中,60岁以下结核患者肝损害发生率为5.56%（2/36）,60岁或以上结核患者肝损害发生率为16.67%（4/24）。不同年龄段间抗结核药物所致药物性肝损害发病率差异有统计学意义（P<0.05）。60岁以下年龄患者ALT、AST、T-BIL、γ-GT、ALB等指标优于60岁或以上年龄患者,差异有统计学意义（P<0.05）。结论抗结核药物所致药物性肝损害发病率较高,老年人高发,密切定期检测早期诊断和治疗药物性肝损害,防止肝功能进一步恶化。
二、临床常用药物相关肝损害（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、临床常用药物相关肝损害（论文提纲范文）
（1）109例儿童传染性单核细胞增多症临床特征及伴肝损害危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 一、儿童传染性单核细胞增多症临床特征分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 二、儿童传染性单核细胞增多症伴肝损害危险因素分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 研究的创新性及局限性 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童传染性单核细胞增多症的诊疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（2）药物性肝损害临床相关因素分析研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词对照表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 药物性肝损害研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）中医药治疗药物性肝损伤的系统评价及用药规律分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 药物性肝损伤的研究及近况 |
| 1 DILI流行病学 |
| 2 DILI的发病机制 |
| 3 DILI临床表现 |
| 4 DILI的诊断及新型生物标志物 |
| 5 DILI的治疗 |
| 6 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗药物性肝损伤的研究进展 |
| 1 中医对DILI的认识 |
| 2 DILI的病因病机 |
| 3 中医药治疗DILI的临床应用 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 中医药治疗药物性肝损伤的系统评价及用药规律分析 |
| 研究一 中医药治疗药物性肝损伤的系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 参考文献 |
| 研究二 中医药治疗DILI用药规律研究 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足 |
| 3 展望 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）应用化疗药及内分泌药后兔肝的超声表现及病理改变的对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略表 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 仪器设备 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 药物选择 |
| 2.2.2 药物用法 |
| 2.2.3 肝功血脂检测 |
| 2.2.4 超声检查 |
| 2.2.5 病理检查 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 四组 AST、ALT 实验前后比较 |
| 3.2 四组 TC、TG 实验前后比较 |
| 3.3 四组肝脏常规超声图像实验前后比较 |
| 3.4 四组肝脏剪切波速度实验前后比较 |
| 3.5 四组实验后肝脏病理比较 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 研究局限性与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）107例药物性肝损伤患者的临床特点及中医证型研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 一、资料与方法 |
| (一) 研究对象 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 研究方法 |
| (四) 统计方法 |
| 二、结果 |
| (一) 一般资料 |
| (二) 可疑用药 |
| (三) 临床表现 |
| (四) RUCAM评分 |
| (五) 临床分型 |
| (六) 实验室检查 |
| (七) 影像学检查 |
| (八) 严重程度及相关因素 |
| (九) 中医辨证分型及相关研究 |
| (十) 治疗 |
| (十一) 临床转归及中西医治疗对比 |
| 三、讨论 |
| (一) DILI的易感因素 |
| (二) 引起DILI的药物种类 |
| (三) DILI的诊断与临床分型 |
| (四) DILI的鉴别诊断 |
| (五) DILI的中医病因病机、辨证论治 |
| 四、小结与展望 |
| 结论 |
| 附录 |
| 附录1 RUCAM量表 |
| 附录2 实验室检查正常值 |
| 附录3 病例收集表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 浅议“药毒”与药物性肝损伤 |
| 参考文献 |
（6）基于整合证据链的银屑病相关药物肝损伤研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 注释表 |
| 引言 |
| 1.银屑病相关药物性肝损伤的现状和挑战 |
| 2.基于整合数据链的DILI因果关系评价方法 |
| 3.本课题的主要研究思路和内容 |
| 综述 银屑病相关药物肝损伤研究进展 |
| 参考文献 |
| 第一部分 基于国家不良反应监测数据的银屑病相关药物肝损伤病例分析 |
| 1.资料 |
| 1.1 资料的来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 资料的收集与整理 |
| 2 方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 银屑病相关药物肝损伤病例报告上报情况分析 |
| 3.2 银屑病相关药物肝损伤病例的人口学特征 |
| 3.3 银屑病相关药物肝损伤病例的临床特征 |
| 3.4 银屑病相关药物肝损伤病例药物谱概貌 |
| 3.5 银屑病相关药物肝损伤病例中药物使用合理性分析 |
| 3.6 银屑病相关药物肝损伤病例的再激发事件分析 |
| 4.小结与讨论 |
| 第二部分 基于整合证据链的银屑病相关药物肝损伤再评价 |
| 1.资料 |
| 1.1 资料的来源 |
| 1.2 资料的纳入与排除 |
| 1.3 资料的收集 |
| 2 方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 基于IEC法的银屑病相关药物肝损伤因果关系再评价 |
| 3.2 近十年医院银屑病相关药物肝损伤病例趋势 |
| 3.3 银屑病相关药物肝损伤病例的人口学特征 |
| 3.4 银屑病相关药物肝损伤病例的临床特征 |
| 3.5 基于IEC法的银屑病相关药物肝损伤病例的可疑损肝药物分析 |
| 3.6 基于IEC法的抗银屑病克银丸肝损伤医院病例再评价 |
| 4.小结与讨论 |
| 第三部分 基于整合证据链的银屑病相关药物肝损伤评价—以克银丸为例 |
| 1.材料 |
| 1.1 病例 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 药物与试剂 |
| 1.5 药品的制备 |
| 2.方法 |
| 2.1 基于IEC法的抗银屑病克银丸肝损伤病例再评价 |
| 2.2 免疫应激特异质肝损伤模型评价 |
| 2.3 动物分组和给药 |
| 2.4 肝功能生化指标检测及细胞因子检测 |
| 2.5 肝脏病理学检查及TUNEL染色 |
| 2.6 数据处理统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 病例特征(人口与临床) |
| 3.2 基于免疫应激模型的克银丸特异质肝损伤评价 |
| 3.3 基于免疫应激模型的克银丸拆方实验研究 |
| 3.4 基于免疫应激模型的白鲜皮与方中其他三味药的对比实验研究 |
| 4.小结与讨论 |
| 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（7）不明原因肝损害的临床特征及病理特点回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 综述 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 肝穿刺的适应症、禁忌症和并发症 |
| 1.3 肝穿刺的分类 |
| 1.4 肝穿刺的应用 |
| 1.4.1 病毒性肝炎 |
| 1.4.2 脂肪性肝病 |
| 1.4.3 自身免疫性肝病 |
| 1.4.4 药物性肝损害 |
| 1.5 我国肝损害病因学变化 |
| 1.5.1 病毒性肝炎逐渐下降 |
| 1.5.2 非传染性肝病逐渐增加 |
| 1.6 结语 |
| 第2章 前言 |
| 第3章 材料和方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 筛查项目 |
| 3.2.1 实验室及影像学检查 |
| 3.2.2 肝穿刺病理组织学检查 |
| 3.2.3 诊断标准 |
| 3.3 排除及纳入标准 |
| 3.4 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 临床特征及病理特点 |
| 4.2 DILI、NAFLD、AILD组间比较 |
| 4.3 生化指标与肝脏病理炎症、纤维化程度的相关性分析 |
| 4.4 DILI的肝损害类型 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）药物性肝病研究进展（论文提纲范文）
| 1 流行病学 |
| 2 发病机制 |
| 2.1 药物固有型肝损伤 |
| 2.2 特异质肝损伤 |
| 3 临床表现及分型 |
| 3.1 病程分型 |
| 3.2 实验室检查分型 |
| 3.3 临床表现 |
| 4 治疗 |
| 4.1停药 |
| 4.2 清除药物 |
| 4.3 西药治疗 |
| 4.3.1 N-乙酰半胱氨酸 |
| 4.3.2 还原型谷胱甘肽 |
| 4.3.3 多烯磷脂酰胆碱 |
| 4.3.4 腺苷蛋氨酸 |
| 4.3.5 熊去氧胆酸 |
| 4.3.6 甘草类药物 |
| 4.3.7 激素 |
| 4.4 中药治疗 |
| 4.4.1 常用中药 |
| 4.4.2 保肝中药现代药理学研究 |
| 4.4.3 DILI中医辨证论治 |
| 4.4.4 中药治疗注意事项 |
| ①慎用毒性药物。 |
| ②不可滥用中成药。 |
| ③合理规范化使用中药。 |
| 5 小结与展望 |
（9）抗甲状腺药物剂量及起始血清游离甲状腺素水平与甲亢肝损害的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| (一)前言 |
| (二)研究对象和方法 |
| (三)结果 |
| (四)讨论 |
| (五)结论 |
| (六)参考文献 |
| 综述 抗甲状腺药物性肝损害的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）抗结核药物所致药物性肝损害的临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同基线资料患者抗结核药物所致药物性肝损害情况 |
| 2.2 不同年龄段抗结核药物药物肝损害情况 |
| 2.3 不同年龄段生化指标比较 |
| 3 讨论 |
四、临床常用药物相关肝损害（论文参考文献）
- [1]109例儿童传染性单核细胞增多症临床特征及伴肝损害危险因素分析[D]. 黄鹏. 湖北民族大学, 2021(12)
- [2]药物性肝损害临床相关因素分析研究[D]. 林秋波. 大理大学, 2021(09)
- [3]中医药治疗药物性肝损伤的系统评价及用药规律分析[D]. 匡子禹. 北京中医药大学, 2021(08)
- [4]应用化疗药及内分泌药后兔肝的超声表现及病理改变的对照研究[D]. 龙小雪. 河北大学, 2020(08)
- [5]107例药物性肝损伤患者的临床特点及中医证型研究[D]. 章晨怡. 浙江中医药大学, 2020(02)
- [6]基于整合证据链的银屑病相关药物肝损伤研究[D]. 熊鹏. 江西中医药大学, 2020(05)
- [7]不明原因肝损害的临床特征及病理特点回顾性分析[D]. 杨红岩. 吉林大学, 2020(08)
- [8]药物性肝病研究进展[J]. 余文豪,刘汶. 中国中西医结合消化杂志, 2020(05)
- [9]抗甲状腺药物剂量及起始血清游离甲状腺素水平与甲亢肝损害的相关性分析[D]. 高梦娇. 大连医科大学, 2020(03)
- [10]抗结核药物所致药物性肝损害的临床分析[J]. 刘国华. 中国现代医生, 2020(10)