肺复张后肺水肿23例临床分析

一、肺复张后肺水肿23例临床分析（论文文献综述）

金伟伟^[1]（2021）在《胸腔镜手术和传统胸腔闭式引流术治疗Ⅰ、Ⅱ期脓胸效果的对比研究》文中指出1.背景和目的:脓胸指化脓性胸腔积液产生。抗菌药物的大面积推广使其发病率大幅减少,然而发病后致死率仍高达6%-24%。治疗集中在抑制局部胸腔和全身感染,充分引流胸水,加速肺组织充气复张后呼吸运动并提供相应辅助治疗。外科开胸手术切口相对较长,甚至截断部分肋骨可能,患者年龄较大及心肺功能较差患者难以耐受且并发症较多,以往胸腔引流或穿刺相对保守治疗成为首选,微创外科的发展使电视胸腔镜手术得到广泛应用。单纯胸腔穿刺适用条件有限,需改善患者全身感染症状且液体较为稀薄,但脓腔易产生分隔,降低胸腔引流效果,存在反复穿刺的可能,进而造成治疗失败,胸腔穿刺已逐渐被临床所淘汰。Ⅰ、Ⅱ期脓胸纤维板尚未形成,胸腔镜手术与传统胸腔闭式引流术成为治疗的主要方式,通过比较两种方式的手术效果优劣,对于临床诊疗取舍具有借鉴意义。脓胸患者因胸水压迫肺导致复张受限,导致肺总量减少,呈现限制性通气功能障碍,而脓胸的治疗效果主要取决于肺复张后肺功能的改善。在肺功能试验普遍缺乏的情况下,计算机软件技术的兴起使三维重建并量化肺功能成为可能。通过比较肺复张效果和肺容积的改善情况,说明两种治疗方式的优劣。2.方法:本研究收集2016-01-01至2020-06-01就诊于江苏省苏北人民医院胸外科Ⅰ、Ⅱ期脓胸患者62例,分为A组32例行闭式引流,B组30例行腔镜手术。纳入指征:（1）临床基本数据齐全,包括门诊随访资料;（2）临床确诊为Ⅰ、Ⅱ期脓胸患者:症状体征、影像学资料、检验结果等均符合。（3）无严重内科疾病等绝对麻醉和手术禁忌。（4）无肺部相关严重疾病及毁损手术史。排除指征:（1）有凝血障碍;（2）免疫防御功能缺陷患者;（3）双侧脓胸;（4）经过呼吸内科治疗或外院转入患者。引流、廓清组患者基础资料具有可比性,性别、年龄、部位、病因、术前血细胞分析、高血压病史及吸烟史无明显差异。收集A、B组患者围手术期基本资料,利用Mimics Medical 21.0软件三维重建术前和术后1周胸部CT肺影像并测量肺容积数值,利用SPSS 22.0软件处理数据。3.结果:患者手术过程都顺利完成,无胸膜反应、复张后肺水肿、术中大出血、中转开胸等特殊情况。廓清组脓胸患者术后恢复、预后相较引流组具有一定优势（P<0.05）。在并发症方面,术后新发肺不张、漏气、低血压及心律失常四项指标,廓清组患者发生率高于引流组;而包裹性积液及持续性肺部感染两项指标,廓清组患者发生率低于引流组（P<0.05）。在肺复张方面,A、B组病例术前肺容积值无明显区别（P>0.05）,术后1周及差值肺容积值有明显区别（P<0.05）。4.结论:1.对于Ⅰ、Ⅱ期脓胸的处理,胸腔镜手术相对于引流在术后恢复和转归预后方面具有优势。2.胸腔镜相对于闭式引流并发症术后新发肺不张、漏气、低血压、心律失常的发生率高,但包裹性积液和持续肺部感染发生率低。3.胸腔镜术后肺容积较闭式引流增加明显,肺复张效果具有优势。

邢乐幸,杨茜,张小辉,李玉^[2]（2020）在《不同阶段复张性肺水肿患者护理措施研究进展》文中提出目的复张性肺水肿指继发于胸腔积气、积液或胸腔手术治疗导致的肺萎陷复张过程中出现的以咳嗽、胸闷气急、紫绀等为主要表现的一种疾病。方法其主要的病理机制为肺组织迅速扩张过程中致使肺间质渗出过多而进一步导致氧合障碍[1]。该病发生率不高,但死亡率高,临床主要以预防其发生为目的,治疗上常以对症、支持治疗为主。结果故在发生前对其积极进行预防便显得意义重大,而在此过程中,综合、精准的护理措施的干预一方面有助于对可能发生该类疾病的患者进行早期干预,杜绝此类疾病的发生,另一方面有助于对发生该病的患者予及时救治,降低死亡率。结论然而,目前并无详细的针对该疾病的详细护理干预指导,本位则对护理干预在本病预防与治疗中的意义做一综述。

华芳^[3]（2020）在《肺保护性通气对单孔胸腔镜肺部分切除术患者术后肺不张的影响》文中进行了进一步梳理目的研究肺部超声评估肺保护性通气对单孔胸腔镜肺部分切除术术后肺不张的影响。方法选取2019年1～6月期间苏州大学附属第二医院明确肺结节病并接受全麻下择期单孔胸腔镜肺部分切除手术的90名患者,进行随机、双盲、前瞻性的临床对照研究。所有患者均进行双腔气管插管全身麻醉,根据患者进行肺复张操作的时间,将入选病例分为RM0组（不进行肺复张）、RM60组（每60min肺复张一次）和RM30组（每30 min肺复张一次）三组,各组30例。记录麻醉过程中三组血压（BP）、心率（HR）、输液量、出血量、麻黄碱的用量、手术时间、机械通气时间。设定如下观察时间点:术前（T1）、气管插管后（T2）、侧卧位单肺通气（T3）、单肺通气后15min（T4）单肺通气后30min（T5）、单肺通气后60min（T6）、单肺通气结束转双肺通气后（T7）、拔管后30min（T8）、术后24h（T9）,其中T2至T7时间点记录两组患者的气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）、呼吸末二氧化碳（PetC02）和动态肺顺应性（Cdyn）,T1、T8和T9时间点进行肺部超声检查和评分。超声检查区域采用十二分区法。结果各组间性别、年龄、手术时间、输液量等一般资料,差异无统计学意义。行肺复张后,T6时间点RM60组、RM30组指标水平均有所改善,但相比较而言,RM30组的改善情况更佳（P<0.05）。行肺部超声检查:（1）①T1时间点:组间患者全肺及各分区LUS分值基本相同。②T8时间点:RMO、RM60两组患者LUS分值显着高于RM30组。在T8时间点行各区比较,RM60组非手术侧的后上肺、后下肺的LUS分值显着高于RM30组;RM0非手术侧的后上肺、后下肺、术侧的后上肺、后下肺的LUS分值显着高于RM30组。③T9时间点:RM30组LUS分值显着低于RM0、RM60两组。（2）三组患者在T8时间点LUS分值均有所上升,T9时间点LUS分值均有所下降;且在非手术侧的前上区、前下区、侧上区、侧下区四个区域均呈现先升后降的整体趋势。结论（1）采用肺部超声技术可在围手术期观察到肺部组织影像学的改变,结合以往资料,可动态观察肺含气量的改变（包括肺不张、肺实变等）。（2）在超声影像上发现单孔胸腔镜肺部分切除手术患者均发生不同程度的肺不张,非手术侧肺以背部、侧部区域尤为明显,持续至术毕一天后。（3）通过肺复张,RM60、RM30组的肺不张均在一定程度上有所改善,且RM30组比RM60组的效果更佳。

张晓丽^[4]（2020）在《高频振荡通气治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的临床分析》文中研究指明背景:随着围产医学的发展,极低/超低早产儿的存活率也逐渐的提高,新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome,NRDS）的发病率也在不断增加。NRDS已经成为威胁早产儿存活及远期预后的重要疾患。相关研究显示持续气道正压通气（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）和气管插管-肺表面活性物质-拔管（Intubation-surfactant-extubation,INSURE）技术的治疗对于I级以及II级的NRDS患儿治疗效果较为理想,但对于III级和IV级的患儿治疗效果不佳,往往需要有创机械通气。常频机械通气（Conventional Mechanical Ventilation,CMV）应用小潮气量、适当的呼气末正压等方式治疗NRDS,为合理并且有效的治疗方法,但是对于重症NRDS所致的难治性呼吸衰竭却不完全有效,易造成气压伤、容量伤,导致支气管肺发育不良（Bronchopulmonary Dysplasia,BPD）的发生率增高。在20世纪70年代的早期,国外学者提出了高频振荡通气（High Frequency Oscillatory Ventilation,HFOV）的应用,HFOV采用高频率、低潮气量、通过弥散的方式进行交换,能够使二氧化碳（Carbon Dioxide,C02）快速排出,不容易产生气压伤,可以减轻高浓度氧对组织产生的损伤,但是目前HF0V和CMV哪种治疗方式更适合NRDS的治疗,在减轻NRDS并发症、降低死亡风险等方面仍没有一致的结论。目的:比较HFOV和CMV治疗重症早产儿呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome,RDS）的疗效,探讨两种呼吸机治疗重症早产儿RDS的安全性和疗效性,旨在为临床上治疗NRDS不同通气方式的选择,提供依据。方法:选取2017年3月-2019年3月期间在兰陵县人民医院新生儿监护病房（Neonatal intensive care unit,NICU）诊断是RDS且有机械通气指征的早产儿90例作为研究对象,随机分为对照组（CMV组,n=45）和观察组（HFOV组n=45）。两组患儿均给予常规方法治疗,观察组应用HFOV治疗,对照组应用CMV治疗,记录两组患儿不同的时间段撤离呼吸机的例数、机械通气时间、撤机后给氧时间、平均住院天数、血气分析情况、氧合指数（Oxygenation Index,OI）、临床的转归及并发症情况。观察两组患儿呼吸机治疗临床效果的差异,不同时间点的Fi02、PH值、动脉血氧分压（Arterial Oxygen Tension,PaO2）、动脉二氧化碳分压（Arterial Carbon Dioxide Tension,PaCO2）和O1的差异,并发症的差异。本研究中所有数据均应用SPSS22.0软件进行处理,计数资料应用用平均值士标准差表示,独立样本t检验来比较组间的差异性,以率和例数来表示计量资料,组间差异用X2检验或Fisher精确检验比较,差异有统计学意义为P<0.05。结果:（1）两组患儿一般资料和高危因素的差异没有统计学意义（P＞0.05）。（2）HFOV组在治疗120h后撤离呼吸机例数优于CMV组,HFOV组平均应用呼吸机治疗时间、撤机后给氧时间、平均总住院时间,都少于CMV组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。两组 0-24h、24-48h、48-72h、72-96h 及 96-120h 撤离呼吸机例数、家属放弃治疗数和死亡率均无统计学意义（P＞0.05）。（3）关于FiO2、PH值、PaO2、PaCO2及OI值观察指标,两组患儿的上述指标比较在治疗前无明显差异（P＞0.05）,两组患儿在机械通气治疗后,上述指标均较前明显改善。两种机械通气治疗后6h、12h、24h、48h PH值、Pa02均明显上升,Fi02、PaCO2及OI值均明显下降,并且在同一时间段两种方法比较,HFOV组较CMV组改善明显（P＜0.05）。（4）HFOV组治疗后BPD、早产儿视网膜病（Betinopathy of Prematurity,ROP）发生率均低于CMV组,差异有统计学意义（P＜0.05）,HFOV 组与 CMV 组脑室内出血（Intraventricular Hemorrhage,IVH）、呼吸机相关性肺炎（Ventilator Associated Pneumonia,VAP）、肺出血、脑室周围白质软化（Periventricular Leukomalacia,PVL）、症状性动脉导管未闭（Patent Ductus Arteriosus,PDA）、肺气漏（Pulmonary Air leaks,PAL）、新生儿坏死性小肠结肠炎（Necrotizing Enterocolitis,NEC）发生率比较无统计学意义（P＞0.05）。结论:HFOV和CMV治疗NRDS均有效,但HFOV治疗重症NRDS能缩短患儿应用呼吸机的时间,能缩短症状改善时间及住院时间,能减少部分并发症的发生率,HFOV是抢救重症NRDS的重要措施,临床应用前景较好。

吴二丰^[5]（2016）在《复张性肺水肿的临床及X线特征分析》文中进行了进一步梳理复张性肺水肿（reexpansion pulmonary edema,RPE）是指继发于各种原因所致的肺萎陷,在肺迅速复张时或复张后发生的一种少见的急性非心源性肺水肿。本研究搜集我院诊断的有较完整临床资料的6例复张性肺水肿,并结合文献对临床及X线特征进行分析,旨在提高对该病的诊断水平。1资料与方法1.1临床资料:我院2006—2013年诊断的复张性肺水肿6例,男性4例,女性2例,年龄1849岁,平均（31±4）岁。5例

李盈,张中军^[6]（2016）在《复张性肺水肿的临床诊治进展》文中认为复张性肺水肿属非心源性肺水肿中的一种,继发于各种原因所致的肺萎陷之后,是在肺迅速复张时或复张后发生的急性肺水肿。腔镜技术的发展虽然给患者带来众多益处,但由于单肺通气,气腹压力所带来的并发症如复张性肺水肿也随之增多。国内外近年来有大量关于复张性肺水肿的病例报道,其相关危险因素较多但其机制尚不太明确,为进一步了解复张性肺水肿的演变过程及临床诊治经过,本文将就其发病机制和诊疗等方面作一综述。

陆文博,楼良潮,闾少冬^[7]（2015）在《复张性肺水肿12例临床分析》文中指出目的探讨复张性肺水肿（re-expansion pulmonary edema,RPE）的预防、诊断及治疗。方法回顾性分析12例复张性肺水肿患者的临床资料。结果治愈11例,死亡1例,死亡原因为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）并发全身多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF）。结论复张性肺水肿（RPE）是肺复张过程中少见而严重的并发症,重在预防和早期的诊断治疗。

付小伟,张保平,王军岐^[8]（2013）在《复张性肺水肿的诊治》文中研究指明目的探讨复张性肺水肿（RPE）的发病机制、预防措施及治疗。方法回顾分析14例肺萎陷患者的临床资料,并对其治疗过程中所发生的RPE进行临床观察和分析。结果治愈13例,死亡1例,死亡原因为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）并发全身多系统器官功能衰竭（MOF）。结论复张性肺水肿（RPE）在萎陷肺的复张治疗中是少见的严重并发症,应重视,掌握其特点及积极预防和治疗。

梁国梅,孙莎,范永卫^[9]（2012）在《复张性肺水肿的临床相关因素及护理干预》文中研究表明复张性肺水肿指继发于多种疾病造成肺叶长时间萎陷,经治疗患肺复张后发生的一种特殊类型的单侧肺水肿,是少见的较危险的急性非心源性肺水肿。笔者现就复张性肺水肿的发生因素及与护理有关的问题综述如下。

刘绮虹^[10]（2011）在《乌司他丁预处理对兔复张性肺水肿炎性反应的影响》文中指出复张性肺水肿（reexpansion pulmonary edema, RPE）是指继发于各种原因所致的肺萎缩之后,在肺复张时或复张后发生的急性肺水肿,严重者可发生急性呼吸衰竭。此病多发生在肺复张后即刻或2小时之内,早期表现为引流出气体、液体后出现剧烈咳嗽、呼吸急促、胸痛、胸闷、心悸、烦燥不安,继之咳出大量白色或粉红色泡沫样痰,严重者可出现休克及昏迷。体检可见呼吸频率快,重者有缺氧征象,心率增加,病侧肺布满水泡音,还有的可引起复张性低血压。全麻机械通气下的肺水肿往往发生于复张后手术即将结束及术毕半小时左右,病情紧急而危重,为严重的麻醉、手术并发症,如果无法及时诊断和抢救,轻则术后患者康复延迟,重则直接危及生命。目前的观点普遍认为,RPE由于肺泡毛细血管通透性增加导致的肺水肿,至于如何导致肺泡毛细血管通透性增加,引起RPE的具体机制尚未明确,最近的研究表明可能为以下几种：1、机械损伤：由于膨肺时速度过快、压力过高致患肺复张时毛细血管机械损伤,使毛细血管内皮细胞间隙增大,同时由于膨肺时毛细血管内压增加,可促使水分、蛋白质和细胞成分漏出至肺间质和肺泡内；2、肺泡表面活性物质减少：肺萎陷后由于缺血、缺氧,Ⅱ型肺泡上皮细胞受损,肺泡表面活性物质减少,活性降低,肺泡表面张力增大,需较大的压力才‘能使患肺复张,于是产生更大的负压,从而促使肺毛细血管内水分向肺间质及肺泡移动,形成肺水肿；3、肺泡的再灌注损伤：缺血再灌注损伤,由于缺血、缺氧致肺血管缺氧性收缩,再灌注后产生的氧自由基,造成肺内皮细胞损伤；4、炎症介导反应：炎症反应是RPE的形成过程中一重要环节,复张肺激发气道急性炎症反应,多形核细胞释放IL-8、氧自由基及再灌注时氧自由基损伤,其病理变化为毛细血管通透性增加,渗出、水肿,中性粒细胞和单核细胞浸润。TNF-α、IL-8是重要的致炎细胞因子,它们在急性肺损伤的始动与发展中起很重要的作用。TNF-α可刺激巨噬细胞合成和释放IL-8,异常升高的TNF-α与肺组织TNF-α受体结合,使溶酶体受损,酶外泄引起肺损伤,并能刺激血管内皮细胞,使肺血管内皮细胞表面间黏附因子-1（ICAM-1）表达和上调,导致ICAM-1与白细胞黏附,随血液渗出并迁移至炎症部分,引起肺损伤；能直接抑制血管内皮细胞黏附功能,促血栓形成,导致通气障碍,引起肺水肿。IL-8被公认为炎症中导致肺组织损伤的特异性因子。其主要生物学活性是吸引和激活中性粒细胞,曾被命名为中性粒细胞激活肽、粒细胞趋化肽、中性粒细胞激活因子等。中性粒细胞与IL-8接触后发生形态变化,定向游走到反应部位并释放一系列活性产物,这些物质可导致机体局部的炎症反应,达到细胞损伤的目的。IL-8是一种招募中性粒细胞渗出到炎症部位的主要趋化因子,使肺组织中的中性粒细胞大量聚集和激活,发生炎症反应,引起肺组织损伤。TNF-α通过诱导其他细胞因子如1L-1、IL-6、IL-8等的产生和释放,在造成机体损伤的同时,可通过再激活炎症效应细胞释放更多的炎性因子,使炎症信号进一步放大和加强,产生“级联放大,,作用[3]。因而选择TNF-α的测定能更好地反映急性肺损伤炎症反应的强弱及观测治疗效果。TNF-α和IL-8介导了复张性肺水肿肺部炎症反应的发生与发展。RPE的预后良好,其症状常于治疗后数小时至数天内消失,不留后遗症,但如果未能得到及时救治,RPE所致的低氧血症可加重水肿肺的损伤,甚至造成不可逆的呼吸窘迫综合征和多气管功能衰竭,从而导致死亡,病死率可高达20%。随着对本病的认识,预防及其重要,所以早期预处理改善组织灌注,减轻炎症对预防其发生以及预后非常重要。乌司他丁（Ulinastatin）是从尿液中分离纯化的一种广谱水解酶抑制剂,对多种蛋白酶,糖和水解酶均有抑制作用。研究发现乌司他丁抑制炎症级联的多个环节,尤其可抑制黏附因子,中性粒细胞弹性蛋白酶等的释放,能稳定溶酶体膜,抑制溶酶体酶的释放,增强超氧化物岐化酶的活性,有效清除氧自由基,有效地抑制IL-8合成,阻断IL-8与炎症反应和氧自由基之间的恶性循环及连锁反应,减轻肺损伤。乌司他丁通过竞争性抑制和非竞争性抑制等多种形式与多种酶的位点结合,能独立抑制多种酶的活性,同时其降解后的低分子量物质均能发挥作用,表明乌司他丁可迅速、高效抑制参与炎症的多种酶,减轻肺组织的炎症反应程度,改善肺的缺血再灌注损伤,使肺充血和渗出程度得以减轻。目前临床上,乌司他丁主要用于减轻重症急性胰腺炎导致的器官炎性损害,以及体外循环中的缺血再灌注损伤。已有研究表明,乌司他丁对心脏手术中参与肺炎性反应的炎性因子有影响,其对复张性肺水肿的治疗作用鲜有报导。因此本实验通过建立复张性肺水肿兔模型,复张前给予乌司他丁预处理,检测IL-8、TNF-a等在炎性反应中起重要介导作用的炎性因子,来探讨乌司他丁预处理对兔复张性肺水肿炎性反应的影响。目的探究乌司他丁预处理对兔复张性肺水肿炎性反应的影响。方法选用健康雄性新西兰白兔27只,体重（2.5-3.0）kg,随机分为三组：正常组（N组,n=9）,不行肺塌陷操作,于复张前5min予生理盐水2ml/kg；对照组（C组,n=9）,于复张前5min予生理盐水2ml/kg；乌司他丁组（Uti组,n=9）,于复张前5min乌司他丁20000u/kg （10000u/ml）。Sakao改良法建立兔复张性肺水肿模型,术前禁食6小时。肌肉注射阿托品0.25mg,耳缘静脉注射2%戊巴比妥钠30mg/kg,仰卧位固定于手术台,于胸骨右缘3、4肋间放置气囊进入胸腔,气囊注入气体（10ml/kg）,以7号线结扎套囊口,关闭胸腔。麻醉清醒后送返兔笼。7d后再次麻醉,气管切开、插管,分离右侧颈动脉穿插置管,连接监护仪监测动脉血压。N组与C组生理盐水2.0ml/kg; Uti组乌司他丁20000u/kg耳缘静脉注射。5min后生命体征基本平稳,C组与Uti组取出气囊,放置胸腔引流管行负压吸引,压力为-20cmH20,并用简易呼吸器鼓肺5次,气道压力15-20cmH2O,促使肺复张。最后钳闭胸腔引流管,拔除气管插管,自主呼吸空气。分别于复张前（T1）、复张后30 min（T2）、3h（T3）三个时点抽取动脉血3ml,分离血浆,放置-80°冰箱保存。5h后放血处死动物,解剖胸腔,观察肺脏情况,并迅速取右肺下叶相同部位组织10%福尔马林固定后常规石蜡包埋、切片和苏木素-伊红（HE）染色,普通光学显微镜下观察肺叶的病理学变化。血浆白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的测量采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法,按说明书操作。结果肉眼观察,N组右侧肺叶与左侧肺叶无差别,右侧肺叶无损伤,肺组织表面光整,大体标本为正常肺组织；C组右肺体积较左肺增大,颜色较建肺红,弥漫性充血,水肿；Uti组右肺体积亦增大,充血、水肿程度较C组减轻。切片光镜下观察病理改变,石蜡切片HE染色镜下可见N组肺泡为正常肺泡组织,肺泡结构完整,肺泡壁无血肿,可见少量白细胞；C组弥漫性充血、水肿明显,肺间质增宽,可见水肿、渗出,肺泡水肿,大量中性粒细胞浸润,弥漫性毛细血管扩张、肺泡腔见红细胞,肺内大量多形核白细胞浸润,血管周围出现富含蛋白的水肿液形成了水肿套；Uti组可见轻度或中度弥漫性渗出、水肿,肺泡腔亦可见出血,但是程度较轻,白细胞浸润,肺间质水肿较C组明显减轻。N、C与Uti三组在各时间点上血浆IL-8水平满足球对称假设（P=0.324）,采用重复测量的方差分析。实验分组与时间之间的交互效应有统计学意义（F=12.89,P<0.001）,因此进一步做单独效应分析。在每一时间点上各实验组间血浆IL-8水平差异均有统计学意义（P均小于0.001）。两两比较的结果发现：在三个时间点上,N组血浆IL-8水平低于其它两组,差异有统计学意义（P均小于0.001）,而C组与Uti组相比差异无统计学意义（P均大于0.05）。N组在三个时间点上血浆IL-8水平差异无统计学意义（P=0.193）；C组与Uti组两组三个时间点上血浆IL-8水平差异均有统计学意义（P<0.001,P=0.035）。进一步的两两比较结果发现：肺复张后30mm （T2）、3h（T3）时C组血浆IL-8水平比复张前（T1）升高,差异均有统计学意义（P均小于0.001）；而肺复张后30min（T2）、3h（T3）时Uti组血浆IL-8水平跟复张前（T1）相比,差异均无统计学意义。N、C与Uti三组在各时间点上血浆TNF-α水平不满足球对称假设（P=0.003）,采用Greenhouse-Geisser方法进行校正。实验分组与时间之间的交互效应有统计学意义（F=31.77,P<0.001）,因此进一步做单独效应分析。在每一时间点上各实验组间血浆TNF-a水平差异均有统计学意义（P均小于0.001）。两两比较的结果发现：在三个时间点上,N组血浆TNF-a水平低于其它两组,差异有统计学意义（P均小于或等于0.001）,而C组与Uti组相比差异无统计学意义（P均大于0.05）。N组在三个时间点上血浆TNF-a水平差异无统计学意义（P=0.829）；C组与Uti组两组在三个时间点上血浆TNF-a水平差异均有统计学意义（P<0.001,P=0.022）。进一步的两两比较结果发现：肺复张后30min（T2）、3h（T3）时C组血浆TNF-a水平比复张前（T1）升高,差异均有统计学意义（P均小于0.001）；而肺复张后30min（T2）、3h（T3）时Uti组血浆TNF-a水平跟复张前（T1）相比,差异均无统计学意义。结论置入气囊法可成功制作兔RPE模型,迅速复张萎陷的兔肺可引起IL-8与TNF-a的释放和急性肺水肿,RPE前给予乌司他丁预处理可通过降低IL-8与TNF-a的释放,减轻肺水肿,从而对肺组织的急性损伤起一定的保护作用。

二、肺复张后肺水肿23例临床分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、肺复张后肺水肿23例临床分析（论文提纲范文）

（1）胸腔镜手术和传统胸腔闭式引流术治疗Ⅰ、Ⅱ期脓胸效果的对比研究（论文提纲范文）

（2）不同阶段复张性肺水肿患者护理措施研究进展（论文提纲范文）

（3）肺保护性通气对单孔胸腔镜肺部分切除术患者术后肺不张的影响（论文提纲范文）

（4）高频振荡通气治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的临床分析（论文提纲范文）

（5）复张性肺水肿的临床及X线特征分析（论文提纲范文）

（6）复张性肺水肿的临床诊治进展（论文提纲范文）

（7）复张性肺水肿12例临床分析（论文提纲范文）

（9）复张性肺水肿的临床相关因素及护理干预（论文提纲范文）

（10）乌司他丁预处理对兔复张性肺水肿炎性反应的影响（论文提纲范文）

四、肺复张后肺水肿23例临床分析（论文参考文献）

• [1]胸腔镜手术和传统胸腔闭式引流术治疗Ⅰ、Ⅱ期脓胸效果的对比研究[D]. 金伟伟. 大连医科大学, 2021(01)
• [2]不同阶段复张性肺水肿患者护理措施研究进展[J]. 邢乐幸,杨茜,张小辉,李玉. 实用临床护理学电子杂志, 2020(26)
• [3]肺保护性通气对单孔胸腔镜肺部分切除术患者术后肺不张的影响[D]. 华芳. 苏州大学, 2020(02)
• [4]高频振荡通气治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的临床分析[D]. 张晓丽. 山东大学, 2020(11)
• [5]复张性肺水肿的临床及X线特征分析[J]. 吴二丰. 实用医技杂志, 2016(09)
• [6]复张性肺水肿的临床诊治进展[J]. 李盈,张中军. 中华临床医师杂志(电子版), 2016(07)
• [7]复张性肺水肿12例临床分析[J]. 陆文博,楼良潮,闾少冬. 外科研究与新技术, 2015(03)
• [8]复张性肺水肿的诊治[J]. 付小伟,张保平,王军岐. 临床肺科杂志, 2013(01)
• [9]复张性肺水肿的临床相关因素及护理干预[J]. 梁国梅,孙莎,范永卫. 临床误诊误治, 2012(06)
• [10]乌司他丁预处理对兔复张性肺水肿炎性反应的影响[D]. 刘绮虹. 南方医科大学, 2011(05)

标签：肺水肿论文;  肺通气论文;  肺泡表面活性物质论文;  肺部疾病论文;  组织水肿论文;