一、橄榄解酒饮对大、小鼠急性酒精性肝损伤模型自由基代谢的影响（论文文献综述）
边亮[1]（2021）在《桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1抗急性酒精性肝损伤作用的药效学再评价及作用机制研究》文中认为酒精性肝病（ALD）是由于酒精摄入过量所致的肝脏疾病,是世界上致死率最高的肝脏疾病之一。但在肝病药物市场上,除了抗肝炎病毒药物外,尚无针对ALD的特效药。因此,寻找和利用高效活性成分是当前研究的热点。桑葚多糖是从桑树的果实桑葚中提取分离纯化的一类多糖物质。相关研究表明,其具有良好的抗氧化、降血糖、免疫调节、抗肝损伤等生物活性,但是桑葚多糖的抗急性酒精性肝损伤作用机制并未阐述清楚,因此桑葚多糖作为潜在的抗急性酒精性肝损伤治疗制剂,具有深入研究的价值和意义。课题组前期开展了大量与桑葚多糖抗急性酒精性肝损伤药效评价的基础研究工作,明确了其抗急性酒精性肝损伤的生物活性部位,制备了多种不同分子量的桑葚多糖,对其结构表征、分子修饰进行了考察,并初步测定了其抗氧化、抗化学性肝损伤、抗酒精性肝损伤活性。在此基础上,本课题选取了两种抗酒精性肝损伤活性最好的桑葚多糖组分,MFPA1及MFPB1,拟对桑葚多糖的抗急性酒精性肝损伤作用机制进行研究,本研究首先建立了小鼠急性酒精性肝损伤模型,对桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1的药效进行了再评价,且从氧化应激及脂质代谢两方面出发,对小鼠的氧化应激水平及差异脂质、脂质代谢通路进行了探索,以期对桑葚多糖抗酒精性肝损伤作用机制进行全面具体的阐述。主要内容和结果如下:1.60只SPF级雄性小鼠随机划分为五组:空白组,模型组,联苯双酯阳性药组,MFPA1组,MFPB1组。建立了小鼠急性酒精性肝损伤模型,从生理生化指标检测,形态观察,组织病理学观察三个方面对桑葚多糖的药效进行了再评价,结果如下:急性酒精性肝损伤小鼠体重略有下降,肝指数升高,出现明显的生理生化指标紊乱,病理观察可见肝细胞肿胀、空泡化、坏死。与模型组比较,联苯双酯阳性药组和桑葚多糖组血清ALT、AST、TG水平显着降低,病理学观察显示肝细胞结构完整,形态清晰。以上结果表明,该模型诱导成功,桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1有良好的保肝效果。2.基于传统的氧化应激靶标,SOD、MDA、GSH-Px,考察了五组小鼠的氧化应激水平,并结合氧化应激信号通路对其进行了生物学解释。结果显示,桑葚多糖组分MFPA1及MFPB1组小鼠肝脏SOD含量显着升高,MDA水平显着降低;根据多元统计分析,模型组小鼠与其它四组有明显分离的趋势,其他四组无分离,说明桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1能够有效抑制酒精性肝损伤的氧化应激水平。3.采用了基于高分辨四极轨道阱质谱技术的脂质组学方法,鉴定了急性酒精性肝损伤中代谢紊乱的脂质,明确了桑葚多糖对脂质代谢异常的改善效果,阐述了桑葚多糖保肝作用的机理机制。肝脏脂质组学结果显示,急性酒精性肝损伤导致小鼠肝脏代谢紊乱,正常组与模型组小鼠肝脏中10种脂质含量有显着性差异,桑葚多糖通过改善其中的4种脂质从而调整异常脂质代谢。对上述四种脂质进行代谢途径分析,结果表明桑葚多糖可能通过干预亚油酸、α-亚麻酸和甘油磷脂代谢来发挥抗急性酒精性肝损伤作用。本研究为桑葚多糖作为治疗急性酒精性肝损伤的潜在药物提供了重要的科学依据和应用价值。
赵浩安[2]（2021）在《基于多组学的中蜂蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响机制研究》文中研究说明在健康中国战略的实施背景下,挖掘具有特定营养健康功效的食品已成为食品科学领域的研究热点,富含抗氧化剂的食物有助于改善由氧化应激及其他相关因素引起的炎症反应。蜂蜜不仅因其独特的风味深受消费者的喜爱,而且作为天然膳食抗氧化剂也具有广泛的药理学活性和生物学功能;其中,中华蜜蜂蜂蜜（简称中蜂蜂蜜）作为我国特有的蜂蜜品种和民间药物,用于解酒保肝、润肠通便等已有几千年的历史。研究其对氧化应激相关炎症反应的影响是揭开中蜂蜂蜜与人类健康关系的关键所在。本论文通过食品组学的方法,在分析中蜂蜂蜜化学组成、体外抗氧化活性及其对血清代谢表型影响的基础上,系统研究其对酒精性肝损伤、溃疡性结肠炎及代谢紊乱等常见氧化应激相关炎症反应的干预作用及机制。该研究可为蜂产品抗氧化功能食品的开发提供参考,亦可为多组学技术在食品生物活性领域中的应用提供新思路。全文共分六章,作者的主要贡献如下:1.在测定和表征中蜂蜂蜜理化性质、营养组成及酚类化合物的基础上,通过化学模型和细胞模型评价中蜂蜂蜜的体外抗氧化活性。结果表明,中蜂蜂蜜总酚含量为345.1-502.1 mg/kg,抗坏血酸含量为153.8-385.4 mg/kg;咖啡酸和芦丁是中蜂蜂蜜的主要酚类化合物,平均含量分别为30.4 mg/kg和11.9 mg/kg;此外,中蜂蜂蜜具有较强的DPPH自由基清除活性(IC50 87.5-136.2 mg/m L)、Fe3+还原能力（176.5-317.4 mg Trolox/kg）、Fe2+螯合能力（22.8-35.5 mg Na2EDTA/kg）以及对H2O2诱导的DNA氧化损伤的保护作用（保护率为65.7%）。2.通过代谢组学方法研究了中蜂蜂蜜酚类化合物对大鼠血清抗氧化能力和代谢表型的影响。结果表明,血清抗氧化能力的增强与酚类、脂肪酸类和氨基酸类等25种生物标志物有关,这些生物标志物主要涉及三条代谢通路:与COX和LOX途径相关的花生四烯酸代谢通路、与活性氮产生相关的精氨酸代谢通路以及核因子κB信号通路。3.以酒精诱导的肝损伤模型为对象,探究中蜂蜂蜜的长期摄入对小鼠肝损伤的保护作用,重点关注其对肝损伤小鼠氧化应激的干预作用。结果表明,连续12周的中蜂蜂蜜摄入显着抑制血清脂蛋白氧化、提高血清氧自由基吸收能力（p<0.05）,能够抑制血清ALT和AST的升高、降低肝脏MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性、抑制血清和肝脏中TGF-β1水平,证实了中蜂蜂蜜通过干预氧化应激及炎症反应保护酒精诱导的小鼠急性肝损伤。4.基于肠道微生物组学研究中蜂蜂蜜及其成分对DSS诱导的大鼠溃疡性肠炎的影响及其机制。结果表明,蜂蜜及其酚类化合物的摄入显着提高肠组织SOD和GSH-Px水平,降低NO含量、MPO活性、炎症因子TNF-α、TGF-β1和IL-6水平,同时下调IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ基因表达,上调IκB-α基因表达。此外,中蜂蜂蜜和阳性对照药物（柳氮磺胺吡啶）表现出相似的肠道微生物菌群结构和差异菌群变化。在属水平上,中蜂蜂蜜显着减少了拟杆菌、棒状杆菌和变形杆菌的数量。相关分析表明,中蜂蜂蜜调控的结肠基因表达与肠道差异菌群有关。5.结合代谢组学、肠道微生物组学和转录组学技术,研究蜂蜜和同等比例糖水摄入对正常小鼠和代谢紊乱小鼠的影响。结果表明,中蜂蜂蜜通过降低血清TC和LDL-C水平、调节肠道微生物菌群组成降低正常小鼠的代谢紊乱风险,并且通过改善肝脏脂质合成、干预氧化应激稳态及炎症反应、重塑肠道微生物菌群及短链脂肪酸代谢物改善代谢紊乱小鼠的氧化应激相关炎症反应。
付满玲[3]（2021）在《赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用及其胶囊的制备》文中进行了进一步梳理目的:通过建立四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤、对乙酰氨基酚所致小鼠急性药物性肝损伤、酒精所致小鼠亚急性酒精性肝损伤三种化学性肝损伤模型,探讨赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用,制备赶黄草总黄酮胶囊,为开发安全有效的抗化学性肝损伤的药品和保健食品提供依据。方法:1.赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用:选取170只SPF级KM小鼠,分别采用四氯化碳（CCl4）、对乙酰氨基酚（APAP）、酒精建立相应的化学性肝损伤模型;CCl4与APAP所致损伤模型实验中小鼠分为正常组、模型组、阳性对照联苯双酯组（150 mg/kg）、赶黄草总黄酮高剂量组（800 mg/kg）和赶黄草总黄酮低剂量组（400 mg/kg）共5个组。各组均灌胃给药,1次/d,CCl4模型实验组连续给药21d,APAP模型实验组连续给药14 d,两实验组均在末次给予对应药物1 h后,除正常组不造模干预以外,其余各组均分别ip1%CCl4橄榄油溶液（10m L/kg）和APAP（300mg/kg）;酒精所致损伤模型中小鼠分组除以上5组外,另新增赶黄草提取物高剂量组（3400 mg/kg）、赶黄草提取物低剂量组（1700 mg/kg）2组,每日上午给予50°白酒灌胃造模,下午按方案给药连续16 d;三个实验均在最后一次给药完成后禁食不禁水16 h,然后对小鼠取标本处死,使用全自动生化仪检测小鼠血清生化指标酶ALT、AST、LDH、ALP、TG、TC水平,ELISA法检测肝组织TNF-α、IL-6、SOD、GSH、MDA水平,HE染色后观察并记录肝脏病理组织改变。2.赶黄草总黄酮胶囊的制备及质量评价:以休止角、吸湿率、成型率为指标优化胶囊成型工艺,制备赶黄草总黄酮胶囊,对胶囊进行质量评价。3.赶黄草总黄酮胶囊对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用:选取70只SPF级昆明小鼠分为正常组、模型组、阳性对照联苯双酯组（150 mg/kg）、赶黄草总黄酮高剂量组和低剂量组（400 mg/kg,200 mg/kg）、赶黄草总黄酮胶囊高剂量组和低剂量组（800 mg/kg,400 mg/kg）7个组。各组每天按拟定药物和相应剂量分别给药1次,连续进行给药干预14 d。末次给予对应药物1 h后,除正常组不造模干预以外,其余5组均ip1%CCl4橄榄油溶液（10m L/kg）,16 h后取血取肝脏称重,全自动生化仪检测小鼠血清ALT、AST、LDH和ALP水平。结果:1.赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用:CCl4、APAP诱导的化学性肝损伤导致模型组与正常组比较,其肝脏系数显着增高（p<0.01）;血清相关酶指标ALT、AST、LDH和ALP均显着高于正常组（p<0.05,p<0.01）,而肝组织相关指标TNF-α、IL-6和MDA显着升高（p<0.01）,肝组织SOD水平显着降低（p<0.01）;赶黄草总黄酮高、低剂量组血清酶指标ALT、AST、LDH、ALP和肝组织指标TNF-α、IL-6、MDA与模型组比较均明显的降低（p<0.05,p<0.01）,且显着升高了SOD活性（p<0.05,p<0.01）,该给药组的肝组织病理状态明显改善。酒精诱导的肝损伤导致模型组肝脏系数增高（p<0.01）,血清ALT、AST、LDH、ALP、TG、TC水平显着高于正常对照组（p<0.01）,肝组织TNF-α、IL-6和MDA也显着高于正常组（p<0.01）,而相较于正常组其SOD显着降低（p<0.01）和GSH水平着降低（p<0.01）;赶黄草总黄酮高、低剂量组与模型组进行比较,其小鼠血清ALT、AST、LDH、ALP、TG、TC和肝组织TNF-α、IL-6、MDA均明显降低（p<0.05,p<0.01）,而两组的肝组织SOD明显升高（p<0.01）,且GSH也明显升高（p<0.05,p<0.01）,小鼠肝损伤病理状态均明显改善;赶黄草总黄酮组与等生药量的赶黄草组比较其小鼠血清ALT、AST和LDH明显降低（p<0.05,p<0.01）。2.赶黄草总黄酮胶囊制备及质量评价:以休止角、吸湿率和制粒选取α-乳糖作为辅料,药辅比为1:1,使用10%用量的无水乙醇制粒,休止角为28.89°,堆密度为0.55g/m L,选用0号胶囊灌装,其临界相对湿度为81%,且水分（<9%）、装量差异（±10%）、崩解时限（<30min）均符合药典要求,赶黄草总黄酮胶囊的总黄酮平均含有量为143.36mg/g。3.赶黄草总黄酮胶囊对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用:CCl4诱导的化学性肝损伤模型组肝脏系数增高（p<0.01）,模型组的ALT、AST、LDH和ALP显着高于正常组（p<0.01）,与模型组比较,赶黄草总黄酮胶囊高低剂量组和其原料赶黄草总黄酮高低剂量组血清的ALT、AST和LDH均显着降低（p<0.01）,赶黄草总黄酮胶囊高剂量组和其原料的赶黄草总黄酮高剂量组ALP显着降低（p<0.05）。赶黄草总黄酮胶囊与其原料赶黄草总黄酮比较,在降低小鼠血清ALT、AST、LDH和ALP等方面,无显着性差异（p>0.05）。结论:赶黄草总黄酮对CCl4和APAP所致小鼠急性化学性肝损伤有较好的保护作用,作用机制可能与赶黄草总黄酮抑制氧化应激反应及炎症反应有关;赶黄草总黄酮对亚急性酒精性肝损伤的保护作用优于赶黄草,其作用机制可能与赶黄草总黄酮调节肝脏脂质代谢、抑制炎症反应和抗氧化应激反应有关。赶黄草总黄酮胶囊制备路线合理可行,对化学性肝损伤具有保护作用,其作用效果与赶黄草总黄酮相当。
杨锦竹,蒋佳洛,张玉蝶,罗林,游宇[4]（2020）在《青果的本草考证及药理研究进展》文中认为青果（CanariiFructus）主要分布在中国南方地区,被卫生部批准列入药食同源名单。本文对青果进行本草考证,以便在后期研究中区分青果与其他相近或相似物种。经查阅古籍及现代研究表明青果具有清咽利喉、清热解毒、抗炎镇痛等功效,本文对此果的药理研究进行分析、总结,并综述青果传统食疗方及民间用法,以期对青果后续科学研究提供理论依据。
许皖[5]（2020）在《葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠保护作用的实验研究》文中研究表明研究背景:“酒精滥用”和“酒精依赖”是造成酒精性肝病高发病率和死亡率的主要危险因素,已成为仅次于病毒性肝病的第二大肝病,严重危害人类健康。酒精性肝脏疾病是由急性或慢性饮酒引起的肝脏代谢疾病,早期以单纯性脂肪肝病变为主,继而向脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌等不可逆病变发展。尽管酒精性肝脏疾病对全球的经济和健康产生了深远的影响,但目前对于该病治疗药物的研究进展甚微,除戒酒和营养支持外,尚无令人满意的治疗策略。酒精性肝病当属中医“酒疸”、“酒痨”、“酒癖”、“酒臌”、“伤酒”、“酒中毒”等范畴。急性酒精性肝损伤的发生,主要是由于酒食不节,酒毒湿热之邪蕴阻中焦,继而伤及脾胃,致运化失司,水湿失运,变生痰浊,而后湿热搏结,阻滞中焦或土雍木郁,致肝脾同病。其病位在肝,涉及胆、脾、胃,酒毒湿热之邪蕴结体内是根本病机。葛花和枳椇子为我国传统解酒中药,古代医药文献有对两药同用解酒毒的记载。葛花发散宣透,引湿热从肌表而散枳椇子渗泄利尿,使湿热之邪从小便而下,二者配伍,散渗结合,分消湿浊,因势利导,使酒湿邪气排出体外,起到解酒保肝的作用。课题组前期已经完成单味中药葛花、枳椇子对急性酒精中毒性治疗,并进行了葛花枳椇子不同比例配伍对慢性酒精性肝损伤的实验研究,研究明确了二者配伍对酒精性肝损伤显示出一定的防治作用,可以不同程度地改善相关指标,起到解酒护肝的作用。研究目的:酒精性肝损伤是全球亟待解决的公共卫生问题之一,是疾病晚期难以治愈的进行性疾病,若早期阶段能及时防治,可阻止其向不可逆病变发展,故防治急性酒精性肝损伤尤为迫切,但目前相关研究较薄弱。乙醛介导的毒性,氧化应激和脂质代谢失衡通常认为与酒精性肝病的发病密切相关。转录因子Nrf2是防治氧化应激介导疾病的关键治疗靶标,Keap1-Nrf2-ARE信号通路是调控细胞保护酶的关键调节剂,在酒精性肝损伤的早期发挥着重要作用。故本课题在前期研究的基础上,以葛花和枳椇子配伍为研究对象,开展二者配伍对酒精引起的急性肝脏损伤保护作用的实验研究。采用白酒灌胃复制动物模型,动态观察肝损伤情况,通过生物化学、组织病理学、分子生物学等技术方法,探讨二者配伍能否激活Keap1-Nrf2-ARE通路诱导抗氧化酶活性而保肝。中医理论认为急性酒精性肝损伤的发生,主要是由于湿热毒邪蕴结体内,损伤及脾,致脾之运化功能失司,累及肝胆,诱发“伤酒”。越来越多的证据显示,水通道蛋白AQPs的正常表达可能是运化水湿,津液输布,维持体内水代谢稳态的分子生物学基础,而AQP表达异常可能是湿热证病理机制之一。酒精诱导的氧化应激在急性酒精性肝病的早期阶段发挥着重要作用,是引发脂质代谢异常,促进脂质过氧化,造成肝脏脂质蓄积的关键因素。水甘油通道蛋白AQP9是参与甘油和甘油三酯代谢的重要通道蛋白,在调控脂质代谢,维持甘油代谢平衡方面发挥着重要作用。故本研究同时尝试结合中医发病机制,探讨二者配伍能否影响水-甘油通道蛋白AQP9表达而调节肝中脂质代谢,从而研究药物对急性酒精性肝损伤的保护作用,为临床用药提供科学依据,并为开展其他酒精性相关疾病的研究提供思路和借鉴。研究方法:1.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠乙醇代谢的影响:小鼠按体重随机分成模型组、阳性对照药（水飞蓟宾）组、葛花组、枳椇子组、葛花枳椇子配伍Ⅰ（1:1）组、葛花枳椇子配伍Ⅱ（1:2）组、葛花枳椇子配伍Ⅲ（2:1）组,共计7组,每组15只。采用56%（V/V）红星二锅头白酒,一次大量灌胃（模型Ⅰ组）和连续多次灌胃（模型Ⅱ组）两种方法复制急性酒精性肝损伤动物模型。根据酒精在体内的代谢特点,分别于酒后不同时间点（1h、4h和10d）取材,运用顶空气相色谱法和紫外-可见分光光度法检测血液中乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶活性。2.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏功能、血脂水平和肝组织病理形态的影响:小鼠按体重随机分成空白组、模型组、阳性对照药（水飞蓟宾）组、葛花组、枳椇子组、葛花枳椇子配伍Ⅰ（1:1）组、葛花枳椇子配伍Ⅱ（1:2）组、葛花枳椇子配伍Ⅲ（2:1）组,共计8组,每组15只。采用56%（V/V）红星二锅头白酒,一次大量灌胃（模型Ⅰ组）和连续多次灌胃（模型Ⅱ组）两种方法复制急性酒精性肝损伤动物模型。根据血清酶学改变特点,分别于酒后不同时间点（4h、6h、12h、16h和10d）取材,检测肝功能（ALT、AST、ALP、ALB和TP含量）、血脂水平（TG和CHO含量）及肝组织形态变化。3.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏组织氧化应激的影响:运用紫外分光光度法检测酒后不同时间点（4 h、6 h、12 h、16 h和10 d）小鼠肝脏组织中SOD、MDA和GSH的吸光度,荧光分光光度法测定肝组织中ROS的吸光度,并计算其在组织中的活力。4.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠保护作用机制的探讨:运用RT-PCR和Western blot方法,分析检测酒后不同时间点（12 h和10 d）小鼠肝脏组织中Keap 1、Nrf2和AQP9 mRNA和蛋白表达水平。研究结果:1.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠血液乙醇浓度与肝中乙醇脱氢酶的影响:①酒精性肝损伤模型Ⅰ组小鼠（酒后1h和4h）:与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均显着降低血液中乙醇浓度,并升高肝脏乙醇脱氢酶活性,其中葛花-枳椇子（2:1）组在促进乙醇的代谢方面具有较好的治疗作用,显现出较好的解酒作用。②酒精性肝损伤模型Ⅱ组小鼠（酒后10d）:与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）血清中乙醇含量显着降低,肝组织中乙醇脱氢酶活性增强,即各给药组通过调控ADH脱氢酶系统,促进乙醛的消除,并减轻乙醇诱导的肝脏损伤,显现出一定的解酒作用。其中,葛花-枳椇子（2:1）组在加速酒精代谢方面,显现出较好的治疗作用,具有出较好的解酒作用。2.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏功能与肝组织病理形态学的影响:①酒精性肝损伤模型Ⅰ组小鼠（酒后4h、6h、12h和16h）:与空白组相比,模型组小鼠血清AST、ALT和ALP水平显着升高,TP和ALB含量显着降低,光镜下肝小叶和肝索结构紊乱,肝细胞水肿或空泡变性,并伴有炎性细胞浸润、脂肪滴的形成,即酒精造成肝脏组织及功能受损,提示模型复制成功。与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均可显着降低小鼠血清中AST、ALT和ALP水平,升高小鼠血清TP和ALB含量,从而改善小鼠的肝脏功能。葛花-枳椇子（2:1）组在改善酒精（酒后12h）造成的肝脏血清转氨酶及肝脏蛋白质合成功能异常方面优于其它各给药组。此外,各给药组均不同程度地改善酒精诱发的微泡样脂肪变性、脂质滴积聚、肝细胞水肿和炎性损伤等病理改变,对酒精诱发的急性肝损伤具有保护作用。②酒精性肝损伤模型Ⅱ组小鼠（酒后10 d）:与空白组相比,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP含量显着升高,TP和ALB水平明显降低,表明酒精引起小鼠肝脏功能异常,造成了急性肝脏损伤。与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均不同程度地改善肝脏功能和蛋白合成功能。葛花-枳椇子（2:1）组在改善肝脏功能及蛋白合成功能方面优于其它各给药组,即该配伍组对酒精诱导的肝损伤具有较好的肝保护作用。此外,各给药组均不同程度地改善酒精诱发的肝细胞肿胀、微泡样脂肪变性、炎性细胞浸润和脂质滴积累等病理变化。3.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠血脂水平及其作用机制的影响:①酒精性肝损伤模型Ⅰ组小鼠（酒后4h、6h、12h和16h）:与空白组相比,模型组小鼠血清TG和CHO水平显着升高,即酒精造成小鼠血脂功能的异常。与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均显着改善血清脂质代谢紊乱。葛花-枳椇子（2:1）组在降低酒精（酒后12h）引起的血清TG和CHO水平升高方面优于其他各给药组。此外,葛花、枳椇子及其各配伍组（1:1、1:2和2:1）均能抑制AQP9的表达,减少肝细胞对甘油的摄入,改善脂质代谢,从而有效缓解肝脏脂肪变性,起到保护肝脏的作用。各给药组在调控AQP9表达,缓解酒精引起的脂质代谢异常方面,均无显着差异。②酒精性肝损伤模型Ⅱ组小鼠（酒后10 d）:模型组小鼠血清TG和CHO水平显着高于空白组,即急性酒精摄入造成小鼠脂质代谢紊乱。葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均显着降低血清TG和CHO的水平,并抑制AQP9的表达,对酒精造成的血脂异常具有一定的改善作用,起到保护肝脏的作用。葛花-枳椇子（2:1）组在改善急性酒精摄入造成的高脂血症方面优于其他各给药组,即该配伍组在减少肝脂质积累,缓解脂质代谢异常方面显现出较好的治疗作用。4.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏氧化与抗氧化平衡及其作用机制的影响:①酒精性肝损伤模型Ⅰ组小鼠（酒后4 h、6 h、12 h和16 h）:与空白组相比,模型组小鼠肝脏SOD和GSH水平均明显降低,MDA和ROS活力均显着升高,即表明单次大剂量酒精灌胃会造成小鼠氧化应激损伤。与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均可增强抗氧化酶活性,促进肝细胞对脂质过氧化产物的清除,即各给药组均具有抗氧化应激作用,对酒精诱导的肝脏损伤具有潜在的保护作用。其中葛花-枳椇子（2:1）组在增强抗氧化活性,抑制脂质过氧化作用,缓解酒精（酒后12 h）介导的肝细胞氧化应激损伤方面显现出较好的治疗作用,即该配伍组可显着预防酒精引起的急性肝损伤。此外,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）可通过抑制Keap1表达,激活Nrf2表达,从而有效地抑制自由基的产生和脂质过氧化,缓解小鼠氧化应激反应,保护肝脏免受酒精诱导的肝细胞损伤。各给药组在调控Keap1-Nrf2-ARE信号传导通路,保护肝组织免受酒精诱导的氧化损伤方面,均无显着差异。②酒精性肝损伤模型Ⅱ组小鼠（酒后10 d）:与空白组相比,模型组小鼠在白酒连续灌胃10天后,肝脏SOD和GSH活性均明显降低,MDA和ROS含量均显着升高,即表明连续大量酒精摄入会造成小鼠氧化应激损伤。与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均通过激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路,增强肝脏内抗氧化酶的表达（SOD和GSH）,加快脂质过氧化物（MDA和ROS）分解代谢,减少酒精对小鼠肝组织的损害。此外,葛花-枳椇子（2:1）组在增强小鼠抗氧化能力,减轻脂质过氧化作用,改善氧化应激诱导的细胞损伤方面优于其他各给药组,即该配伍组对缓解酒精诱导的肝损伤表现出积极作用。研究结论:综上所述,本研究证实葛花、枳椇子及各配伍组（1:1,1:2和2:1）对酒精诱导的急性肝损伤具有保护作用。首先,各给药组通过激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路,增强抗氧化酶活性,减轻脂质过氧化作用,改善氧化应激诱导的细胞损伤,从而缓解酒精对小鼠的肝脏损害,发挥保护肝脏的作用。其次,各给药组通过调控水-甘油通道蛋白AQP9的表达,降低甘油的渗透性,减少甘油的摄入,改善肝脏脂质代谢异常,从而缓解酒精诱导的氧化应激和肝脂肪变性,起到保护肝细胞的作用。值得注意的是,葛花-枳椇子（2:1）组在促进酒精代谢,改善肝脏功能,减轻肝脏脂肪变性,提高小鼠抗氧化能力方面显现出积极作用,即该配伍组对酒精诱导的肝脏损伤具有较好的保护作用。因此,本研究证实葛花枳椇子配伍对急性酒精性肝损伤显示出一定的防治作用,并明确了二者配伍产生相须为用、协同增效的功用,具有增强解酒保肝的效果,是治疗酒精性肝病的天然解酒保肝药物,为临床应用葛花枳椇子防治急性酒精性肝损伤提供了科学依据。
侯景龙[6]（2020）在《葛枳颗粒的研制及其解酒保肝作用研究》文中指出葛根为豆科植物野葛（Puerarialobata（Willd）Ohwi）的干燥根,始载于《神农本草经》,性甘、辛、凉,入脾胃经,主要含有三萜类、异黄酮类、皂苷类与多糖类等成分,具有解肌退热,生津止渴,透疹,通经活络,解酒毒等功效,对肝损伤有保护作用。枳椇子又名拐枣,为鼠李科植物枳椇（Hovenia dulcis Thunb）的干燥成熟种子,始载于《新修本草》,性平味甘、无毒,主要含有生物碱类、黄酮类、脂肪酸类、皂苷、糖苷、葡萄糖等成分,具有利水消肿,解酒毒等功效,对肝损伤也有保护作用。虽然已有葛根和枳椇子单独使用、或与其它药材联合使用进行解酒保肝作用研究的文献报道,但在解酒保肝方面尚未见到葛根与枳椇子两味药材配伍、以及最佳配比的研究资料。针对这一现状,本论文开展了葛根与枳椇子的提取工艺优化、葛枳颗粒剂制备、以及葛枳颗粒对慢性酒精性肝损伤小鼠的保护作用等研究。主要内容如下:1.采用单因素及响应面法优化葛根与枳椇子的提取工艺,并确定葛根与枳椇子提取物解酒作用的最佳配比,研究葛枳组合物的体外抗氧化活性。结果表明:当乙醇浓度为77%、提取温度为85℃、料液比为1:20、提取2次、每次提取时间为141min时,葛根中葛根素的得率最高;当乙醇浓度为79%、提取温度为83℃、料液比为1:8、提取2次、每次提取时间为146min时,枳椇子中总黄酮的得率最高;以葛根素及总黄酮含量计,当葛根提取物和枳椇子提取物的配比为8:2 时,ADH 和 SOD 活性最高,分别为 26543.04U/mL 和 0.0238U/mL,表明葛枳组合物（8:2）的解酒作用最佳;葛枳组合物（8:2）对DPPH自由基、羟基自由基具有清除能力（IC50值分别为0.038mg/ml和0.697mg/mL,最大清除率分别为94.29%和80.25%）,具有一定程度的总还原力（组合物浓度在3.6mg/mL时的吸光值为1.171）,表明葛枳组合物（8:2）具有较强的抗氧化活性。2.以葛枳组合物（8:2）为颗粒剂的主药,采用单因素及响应面法优化葛枳颗粒剂的处方,并考察葛枳颗粒剂对ADH、AOD活性的影响。结果表明:以成型率、溶化率、堆密度、休止角及吸湿率为指标对颗粒剂进行综合评价,得出葛枳颗粒最佳成型工艺为:填充剂配比为微晶纤维素:糊精1:1.5,主药添加量为主药:填充剂1:1,乙醇浓度81%。葛枳颗粒剂最优处方为:主药456g,微晶纤维素182.4g,糊精粉273.6g,阿斯巴甜1.14g,果糖1.14g,共制得1000g。以该处方制备的颗粒剂总评归一值最高,制备工艺稳定、可靠;葛枳颗粒剂颗粒均匀,色泽一致,水分、溶化性等符合颗粒剂的质量标准,葛枳颗粒中葛根素含量为64.06mg/g,总黄酮含量为23.09mg/g。经检验,葛枳颗粒对ADH与SOD活性均有增强作用,且随着颗粒剂浓度的增大,酶的活性也随之增强。3.构建慢性酒精性肝损伤小鼠模型,60只昆明种雄性小鼠分为6组,每组10只,分别为空白对照组、模型组、阳性对照组（酒无罪,40mg/kg）及葛枳颗粒低、中、高剂量组（60mg/kg、120mg/kg、240mg/kg）,各组灌胃给药30min后,再灌胃56°白酒（15mL/kg）,连续给药给酒45天。测定小鼠血清、肝脏生化指标以及观察肝脏病理形态变化。结果表明,葛枳颗粒各剂量组小鼠血清中ALT活性显着降低,葛枳颗粒高剂量组小鼠血清中AST活性显着降低;葛枳颗粒各剂量组小鼠肝脏中ADH、ALDH活性显着升高、MDA含量显着降低、GSH含量显着增高;葛枳颗粒高剂量组小鼠肝脏中SOD活性显着升高。此外葛枳颗粒各剂量组均可改善慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织的病理损伤,其中高剂量组改善效果最为显着。表明葛枳颗粒能增强慢性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化能力,抑制其体内脂质过氧化,改善损伤肝细胞病理状况,对酒精性肝损伤小鼠有较强的保护作用。
丁运文[7]（2018）在《解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究》文中研究指明为了评价解酒护肝饮解酒效果及其对急、慢性酒精性肝损伤保护作用机制。本研究通过建立醉酒模型,确定致醉剂量;通过醉酒睡眠实验比较解酒护肝饮解酒特性;通过测定醉酒小鼠血乙醇含量的变化,研究解酒护肝饮对乙醇代谢的影响;通过建立急慢性酒精性肝损伤模型,测定AST、ALT、SOD活性,GSH、MDA水平,HE染色切片观察肝组织形态学的变化。研究发现小鼠最佳致醉剂量为11 mL/kg;与模型组比较,解酒护肝饮高（HD）、中剂量组（MD）均可延长醉酒时间、缩短醒酒时间（p<0.05）,高、中剂量组可降低酒精灌胃后2 h、3 h时间点血乙醇含量（p<0.05）;与模型组比较,急慢性酒精肝损伤模型各剂量组均能显着降低血清AST、ALT活性（p<0.05）,急性酒精性肝损伤模型中,各剂量组肝组织SOD、GSH水平上升（p<0.05）,MDA水平下降（p<0.05）,而在慢性酒精性肝损伤模型肝组织中,低剂量组（LD）的SOD、GSH及MDA水平没有统计学差异;病理切片观察可见,急慢性酒精肝损伤模型高、中、低剂量组均能显着改善肝组织因乙醇而导致的肝损伤,并且高、中剂量组效果较好。通过本研究,我们初步证实解酒护肝饮可显着延长醉酒时间,缩短醒酒时间,降低血乙醇的含量,具有一定的解酒功效,并对酒精诱导的急慢性酒精性肝损伤有较好的保护作用。
常强[8]（2017）在《橄榄果实酚类物质及其抗氧化活性研究》文中研究指明橄榄（Cauarium album L.）是我国药食同源特色水果资源,具有多种生理活性,极具研究开发前景。目前对果实酚类物质及其抗氧化活性缺乏系统研究。本论文通过现代色谱及波谱技术分离和鉴定橄榄果实中主要酚类物质,探讨抗氧化活性的物质基础;建立UPLC-ESI-MS/MS技术快速检测橄榄果实主要酚类化合物的定量方法;比较分析品种、果实发育期、果实部位以及加工方式对多酚组分含量和抗氧化活性的影响。本研究旨为橄榄果实在天然产物提取和功能食品开发领域的综合应用提供科学依据。主要结果如下:1、优化了常规溶剂提取和超声波辅助提取橄榄果实多酚的最佳工艺条件。与常规溶剂提取相比,超声波辅助提取具有温度低、效率高、多酚提取量多以及抗氧化活性高的优点。在工艺最优参数条件下,多酚提取量和总还原力FRAP分别为 85.26 mg GAE/g DW 和 952.27 μmol TE/g DW。2、从10种大孔树脂中筛选出HPD-750型树脂,该树脂适宜于橄榄果实多酚的富集与纯化。通过HPD-750型大孔树脂柱层析法,得到不同浓度乙醇洗脱组分。其中,CR30极性段总酚含量最高,可达87.14%,同时抗氧化活性最强,为橄榄果实主要抗氧化活性段。3、体内抗氧化实验表明,灌胃CR30极性段对小鼠肝组织中SOD,CAT,GSH-Px,GSH和MDA水平具有显着的恢复作用。同时,组织切片显示该极性段还可对CCl4处理造成肝组织的空泡坏死,细胞结构缺失等现象有明显的改善作用。表明CR30可通过提高小鼠体内抗氧化能力的方式以防御四氯化碳造成肝损伤。4、从CR30极性段中分离得到了 10个酚类化合物。其中3-O-没食子奎宁酸、鞣花酸-4-O-β-D-葡萄糖、鞣花酸-4-O-β-D-吡喃木糖、柯勒黎酸、老鹳草素及其同分异构体为橄榄果实中首次报道。抗氧化活性分析显示10个酚类化合物均表现出较好的抗氧化活性,大部分单体化合物具有很强的DPPH和ABTS自由基清除能力以及FRAP总还原能力,其中鞣花单宁类组分的抗氧化活性最强,其清除DPPH和ABTS自由基的能力以及FRAP还原力均显着优于抗坏血酸。在鞣花单宁组分中,老鹳草素同分异构体的清除自由基能力最强。构效关系分析表明多酚的羟基数量与抗氧化活性密切相关。5、建立了橄榄果实中12种酚类物质的超高效液相色谱（UPLC）—串联质谱（MS/MS）测定方法。该方法采用多反应监测（MRM）模式,12种多酚化合物在15 min内可达到良好分离,其检测范围内线性良好;检测限和定量限均在2.876 ng/mL以下;回收率在84.03%以上,具有较高的准确度和精密度。利用该方法定量分析发现,橄榄果实多酚以没食子酸衍生物和鞣花单宁类物质为主要组成组分;其中,3-O-没食子酸奎宁酸和老鹳草素同分异构体为主要单体化合物。6、不同品种的橄榄果实在单果重、果实大小、可溶性固形物和可滴定酸含量等方面存在显着差异;果实总酚含量范围为1174.4-1799.6 mg GAE/100 g FW;与抗氧化活性之间呈显着正相关关系。’檀头23’的总酚、总黄酮、鞣花单宁组分等含量显着高于其它品种,且表现出最强的DPPH、ABTS以及FRAP抗氧化活性。而’马坑22’具最高含量的总糖和最低含量的总酚。橄榄果实在生长发育过程中,其果实大小、可食率、可溶性固形物、含水量和可滴定酸等生理生化指标发生了很大变化。总酚、总黄酮含量以及抗氧化活性随着果实生长发育过程,呈现出先升后降的变化规律;其中花后114 d,橄榄果实总酚、总黄酮、3-O-没食子酸奎宁酸、老鹳草素及其同分异构体积累量均达到最高值,为此类物质积累的关键时期。对不同形态的酚类物质在橄榄果实各组织部位的分布及其抗氧化活性进行研究,发现橄榄果实多酚主要以游离态形式存在,糖苷键合态、酯键合态次之,甲醇不溶性键合态最低;果皮中总酚和总黄酮含量最高,抗氧化活性最强。对多酚组分分析显示,果皮和果肉中主要成分为3-O-没食子酰基奎宁酸和老鹳草素同分异构体,而果核中主要成分为鞣花酸-4-O-β-D-木糖。此外,橄榄果核甲醇不溶性键合态多酚中具有较高含量的总黄酮。7、橄榄果实经干燥后,其总酚含量和抗氧化能力显着下降;然而3个干燥处理中,冷冻干燥处理的橄榄果实中总酚含量和抗氧化活性最高,自然干燥最低。这表明真空冷冻干燥处理对橄榄果实总酚损失最小,抗氧化能力最强,优于其余2种干燥方法。基于UPLC-QTof-MS技术的代谢组学方法分析了不同干燥处理对橄榄果实代谢轮廓的影响。首先归属了 30种多酚代谢产物,其中水解单宁组分为主要酚类物质组成。结合多变量数据分析方法筛选出区分干燥处理和新鲜橄榄试样的6个差异代谢物。结合不同干燥处理间6个差异代谢物的绝对定量结果和抗氧化活性的相关分析显示,3-O-没食子酸奎宁酸、老鹳草素同分异构体和异柯里拉京与抗氧化活性呈显着正相关。本研究结果初步阐明了橄榄果实发挥抗氧化作用的主要物质基础。同时,为橄榄果实丰富的多酚资源综合利用提供了科学依据。
洪燕坪[9]（2017）在《解酒饮对小鼠胃黏膜及急性四氯化碳肝损保护作用的药效学研究》文中认为目的:研究解酒饮对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,同时研究解酒饮对酒精所致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨,为进一步研究提供理论依据。方法:1、解酒饮对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型。将小鼠随机分为6组,每组10只:正常组、对照药联苯双酯组（150mg/kg）、模型组（0.3%CCl4腹腔注射）和解酒饮低、中、高剂量组。解酒饮低、中、高剂量组分别按分别给6.25g/kg、12.5g/kg、25g/kg的解酒饮灌胃。造模12h后,比较各组的肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查。采用全自动生化仪测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血清白蛋白（ALB）、血清球蛋白（GLB）、血清总蛋白（TP）血清总蛋白的水平。取肝组织匀浆测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）的水平。此外,免疫组化方法检测肝脏锰型超氧化物歧化酶（Mn SOD）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达情况。采用荧光PCR法检测肝组织人核因子E2相关因子2（Nrf2）、SOD的基因表达水平。2.解酒饮对酒精所致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。将60小鼠随机分为分为6组,每组10只:正常组、对照药硫糖铝咀嚼片组（600mg/kg）、模型组和解酒饮低、中、高剂量组。解酒饮低、中、高剂量组分别按分别给6.25g/kg、12.5g/kg、25g/kg的解酒饮灌胃。除正常组外,其余各组给予10ml/kg 95%乙醇灌胃造模。对各组小鼠的胃黏膜损伤和组织病理学进行检查。取胃黏膜组织匀浆测定一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和前列腺素E2（PGE2）的含量。结果1.解酒饮降低CCl4诱导的急性肝损伤小鼠血清升高的ALT、AST水平（P<0.05）。解酒饮高剂量组降低肝匀浆升高的MDA水平,同时升高肝匀浆中的SOD和GSH酶活性（P<0.05）,改善肝组织的病理形态。免疫组化结果显示,高剂量组解酒饮可以上调Mn SOD、Bcl-2表达水平,下调Caspase-3表达水平。解酒饮对肝组织Nrf2、SOD的表达含量无明显影响。2.模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡。与模型组比较,解酒饮中、高剂量组可明显降低小鼠胃水肿指数（P<0.01）、胃黏膜损伤指数（P<0.05或P<0.01）,降低胃黏膜ET-1水平（P<0.05或P<0.01）、降低胃黏膜TNF-α和IL-6含量（P<0.05）。解酒饮高剂量组可升高胃黏膜NO水平（P<0.05）。解酒饮对胃黏膜PGE2含量无明显影响（P>0.05）。病理组织检查发现解酒饮可减少胃黏膜的脱落和炎细胞浸润。结论解酒饮可能通过提高肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,对小鼠急性CCl4肝损伤有一定的保护作用。12.5g/kg、25g/kg剂量的解酒饮可通过改善胃黏膜血液循环,并减轻胃黏膜的炎性损伤,对小鼠急性胃黏膜损伤有保护作用。
太海燕,张善玉,朴莲荀[10]（2014）在《中药抗酒精性肝损伤的实验研究现状》文中研究说明随着生活水平的提高,我国酒精性肝病患者有迅速增多的趋势,已成为严重危害人类健康的疾病之一。酒精性肝病发展后期会严重影响患者的生活质量甚至危及生命,且目前尚无特效治疗药物,因此迫切需要研发高效、低毒的抗酒精性肝损伤的药物。该文就中药抗酒精性肝损伤的实验研究在动物模型的建立、药理指标、作用机制的研究等方面予以综述。
二、橄榄解酒饮对大、小鼠急性酒精性肝损伤模型自由基代谢的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、橄榄解酒饮对大、小鼠急性酒精性肝损伤模型自由基代谢的影响（论文提纲范文）
（1）桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1抗急性酒精性肝损伤作用的药效学再评价及作用机制研究（论文提纲范文）
| 本文主要缩写语说明 |
| 主要仪器说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 序言 |
| 第一章 文章综述 |
| 1.1 酒精性肝损伤的现状研究 |
| 1.1.1 酒精性肝损伤概述 |
| 1.1.2 酒精性肝损伤的损伤机制 |
| 1.1.3 酒精性肝损伤的治疗现状 |
| 1.2 植物多糖抗酒精性肝损伤活性的研究进展 |
| 1.2.1 酒精性肝损伤模型的建立 |
| 1.2.2 生理生化指标的检测 |
| 1.2.3 植物多糖抗酒精性肝损伤的作用机制 |
| 1.3 桑葚多糖及其衍生物概述 |
| 1.4 脂质组学的研究进展 |
| 1.4.1 脂质组学研究内容 |
| 1.4.2 脂类化合物简介 |
| 1.4.3 脂质组学的研究方法 |
| 1.5 研究背景与意义 |
| 1.6 研究主要内容 |
| 第二章 桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤的药效学再评价 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.2 实验主要设备 |
| 2.1.3 实验动物及饲料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 试剂的配制 |
| 2.2.2 急性酒精性肝损伤小鼠模型的建立 |
| 2.2.3 血清的制备及AST、ALT和 TG水平的测定 |
| 2.2.4 肝组织病理切片的制作及观察 |
| 2.3 数据统计与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 五组小鼠的体重及存活率分析 |
| 2.4.2 五组小鼠的肝脏指数分析 |
| 2.4.3 五组小鼠血清的AST、ALT及 TG水平分析 |
| 2.4.4 五组小鼠的肝脏组织病理学检查结果分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 基于氧化应激靶标的桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤作用机制研究 |
| 3.1 实验材料与设备 |
| 3.1.1 实验材料与试剂 |
| 3.1.2 实验主要设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 试剂的配制 |
| 3.2.2 急性酒精性肝损伤小鼠模型的建立 |
| 3.2.3 肝匀浆的制备及 SOD、GSH-Px及 MDA含量的测定 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 多元统计分析 |
| 3.4.2 五组小鼠的SOD含量分析 |
| 3.4.3 五组小鼠的GSH-Px含量分析 |
| 3.4.4 五组小鼠的MDA含量分析 |
| 3.4.5 氧化应激靶标含量变化的生物学解释 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 基于脂质组学的桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤作用机制研究 |
| 4.1 实验材料与设备 |
| 4.1.1 实验材料与试剂 |
| 4.1.2 实验主要设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 试剂的配制 |
| 4.2.2 急性酒精性肝损伤小鼠模型的建立 |
| 4.2.3 肝组织病理切片的制作与观察 |
| 4.2.4 肝脏样本预处理方法 |
| 4.2.5 非靶向脂质组学色谱质谱条件 |
| 4.3 统计学分析 |
| 4.3.1 数据预处理方法 |
| 4.3.2 多元统计方法 |
| 4.3.3 差异脂质的筛选 |
| 4.3.4 差异脂质的鉴定方法 |
| 4.3.5 通路分析和生物学解释 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 肝脏组织病理学检查结果分析 |
| 4.4.2 数据质量控制 |
| 4.4.3 多元统计分析 |
| 4.4.4 差异脂质的筛选及结构鉴定 |
| 4.4.5 基于差异脂质的急性酒精性肝损伤机制分析 |
| 4.4.6 基于差异脂质的桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤作用机制分析 |
| 4.4.7 差异脂质的生物学解释 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 实验结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 硕士期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）基于多组学的中蜂蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 蜂蜜的研究进展 |
| 1.1.1 蜂蜜的分类 |
| 1.1.2 蜂蜜的成分 |
| 1.1.3 蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响 |
| 1.1.4 蜂蜜的其他生物活性 |
| 1.2 多组学技术的研究进展 |
| 1.2.1 基因组学和转录组学 |
| 1.2.2 蛋白质组学 |
| 1.2.3 代谢组学 |
| 1.2.4 多组学技术在氧化应激相关炎症反应中的应用 |
| 1.3 展望 |
| 1.4 研究内容及意义 |
| 第二章 中蜂蜂蜜的营养组成及体外抗氧化活性分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 理化性质测定方法 |
| 2.2.3 电感耦合等离子体质谱分析 |
| 2.2.4 高效液相色谱和质谱分析 |
| 2.2.5 体外抗氧化活性分析 |
| 2.2.6 数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 中蜂蜂蜜的理化性质及化学组成 |
| 2.3.2 中蜂蜂蜜的体外抗氧化活性 |
| 2.3.3 中蜂蜂蜜对H_2O_2诱导的DNA氧化损伤的保护作用 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 基于代谢组学的中蜂蜂蜜对大鼠血清抗氧化能力及代谢表型的影响研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 动物实验设计 |
| 3.2.3 大鼠血清抗氧化能力分析 |
| 3.2.4 高分辨质谱分析 |
| 3.2.5 数据分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 中蜂蜂蜜提高大鼠血清抗氧化能力 |
| 3.3.2 摄入中蜂蜂蜜后的血清生物标志物筛选 |
| 3.3.3 摄入中蜂蜂蜜后的血清生物标志物变化 |
| 3.3.4 血清抗氧化能力和生物标志物的相关性分析 |
| 3.3.5 摄入中蜂蜂蜜后的血清代谢通路变化 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 中蜂蜂蜜对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 动物实验设计 |
| 4.2.3 生化指标分析 |
| 4.2.4 组织病理学分析 |
| 4.2.5 数据分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 中蜂蜂蜜提高小鼠血清抗氧化能力 |
| 4.3.2 中蜂蜂蜜保护酒精诱导的小鼠急性肝损伤 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 基于肠道微生物组学的中蜂蜂蜜对大鼠溃疡性结肠炎的影响研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 动物实验设计 |
| 5.2.3 生化指标分析 |
| 5.2.4 组织病理学分析 |
| 5.2.5 实时荧光定量PCR分析 |
| 5.2.6 16S rRNA高通量测序分析 |
| 5.2.7 数据分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 中蜂蜂蜜减轻溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数 |
| 5.3.2 中蜂蜂蜜减少溃疡性结肠炎大鼠炎症反应 |
| 5.3.3 中蜂蜂蜜调节溃疡性结肠炎大鼠肠氧化应激稳态 |
| 5.3.4 中蜂蜂蜜调节溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 基于多组学的中蜂蜂蜜对小鼠代谢紊乱的影响研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 材料与试剂 |
| 6.2.2 动物实验设计 |
| 6.2.3 生化指标分析 |
| 6.2.4 蛋白质免疫印迹分析 |
| 6.2.5 实时荧光定量PCR分析 |
| 6.2.6 肝脏转录组学分析 |
| 6.2.7 肝脏脂肪酸代谢组学分析 |
| 6.2.8 16S rRNA高通量测序分析 |
| 6.2.9 肠道菌群短链脂肪酸代谢组学分析 |
| 6.2.10 数据分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 中蜂蜂蜜降低正常小鼠的代谢紊乱风险 |
| 6.3.2 中蜂蜂蜜改善代谢紊乱小鼠氧化应激相关炎症反应 |
| 6.3.3 中蜂蜂蜜重塑代谢紊乱小鼠肠道微生物菌群及其代谢物 |
| 6.4 小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用及其胶囊的制备（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一节 赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 赶黄草提取物和赶黄草总黄酮的制备 |
| 2.2 赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用实验研究 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用 |
| 3.2 对对乙酰氨基酚所致小鼠急性药物性肝损伤的保护作用 |
| 3.3 对酒精所致小鼠亚急性酒精性肝损伤的保护作用 |
| 4 小结 |
| 第二节 赶黄草总黄酮胶囊的制备及质量评价 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 方法与结果 |
| 3 小结 |
| 第三节 赶黄草总黄酮胶囊对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 中药黄酮类成分抗化学性肝损伤的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）青果的本草考证及药理研究进展（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 青果的本草考证 |
| 3 青果的药理作用 |
| 3.1 清咽利喉 |
| 3.2 解酒护肝 |
| 3.3 抗炎镇痛 |
| 3.4 其他 |
| 4 青果传统经典配伍汤剂及民间用法 |
| 4.1 传统经典配伍 |
| 4.1.1 青龙白虎汤 |
| 4.1.2 青果丸 |
| 4.1.3 青果膏 |
| 4.2 民间用法 |
| 5 展望 |
（5）葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 急性酒精肝损伤发病机制及治疗研究现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 葛花、枳椇子化学成分和药理作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 酒精性肝损伤动物模型制备的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏保护作用的研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠乙醇浓度及乙醇脱氢酶活性的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏抗氧化作用的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验四 葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏组织病理形态的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验五 葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏Keap1和Nrf2基因及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验六葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏AQP9基因及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（6）葛枳颗粒的研制及其解酒保肝作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 饮酒对人类生活的影响 |
| 1.2 国人的饮酒习惯及存在问题 |
| 1.3 过量饮酒对人体的危害 |
| 1.3.1 对人身体的危害 |
| 1.3.2 对人精神心理的危害 |
| 1.4 酒精性肝病研究进展 |
| 1.4.1 酒精性肝病概况 |
| 1.4.2 酒精性肝病发病机制 |
| 1.4.3 酒精性肝损伤的动物模型 |
| 1.4.4 解酒护肝药物研究现状 |
| 1.5 中药对酒精性肝损伤的治疗效果 |
| 1.5.1 中药对急性酒精性肝损伤的治疗 |
| 1.5.2 中药对慢性酒精肝损伤的治疗 |
| 1.5.3 中药对酒精性脂肪肝的治疗 |
| 1.5.4 中药对酒精性肝纤维化的治疗 |
| 1.6 葛根、枳椇子的化学成分与药理作用研究 |
| 1.6.1 葛根的化学成分与药理作用 |
| 1.6.2 枳椇子的化学成分与药理作用 |
| 1.7 选题依据 |
| 1.8 论文研究目的及意义 |
| 1.9 论文研究内容 |
| 2 葛根、枳椇子提取工艺及解酒组合物配比的研究 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 药材与试剂 |
| 2.1.2 仪器与设备 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 葛根提取工艺研究 |
| 2.2.2 枳椇子提取工艺研究 |
| 2.2.3 葛枳组合物最佳配比的研究 |
| 2.2.4 葛枳组合物体外抗氧化活性研究 |
| 2.2.5 数据处理 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 葛根提取工艺的研究结果 |
| 2.3.2 枳椇子提取工艺研究结果 |
| 2.3.3 葛枳组合物解酒最佳配比的考察结果 |
| 2.3.4 葛枳组合物体外抗氧化活性的测定结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 葛枳颗粒制备工艺研究 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 药材与试剂 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 主药的制备 |
| 3.2.2 葛枳颗粒处方筛选研究 |
| 3.2.3 响应面优化葛枳颗粒处方的研究 |
| 3.2.4 葛枳颗粒的质量评价 |
| 3.2.5 葛枳颗粒对ADH、SOD活性的影响 |
| 3.2.6 数据处理 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 葛枳颗粒处方筛选结果 |
| 3.3.2 响应面优化葛枳颗粒处方的结果 |
| 3.3.3 葛枳颗粒的质量评价结果 |
| 3.3.4 葛枳颗粒对体外酶活性的检测结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 葛枳颗粒解酒保肝作用的研究 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.1.1 动物及药物 |
| 4.1.2 试剂与药品 |
| 4.1.3 仪器与设备 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 小鼠醉酒量的考察 |
| 4.2.2 慢性酒精性肝损伤小鼠模型构建及分组 |
| 4.2.3 小鼠行为特征的观察 |
| 4.2.4 小鼠血清生化指标测定 |
| 4.2.5 小鼠肝脏生化指标测定 |
| 4.2.6 小鼠肝组织病理学观察 |
| 4.2.7 统计学方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 小鼠醉酒量的考察结果 |
| 4.3.2 慢性酒精性肝损伤小鼠行为特征变化 |
| 4.3.3 小鼠血清生化指标测定结果 |
| 4.3.4 小鼠肝脏生化指标测定结果 |
| 4.3.5 小鼠肝组织病理学观察结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 结论、创新点与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词表 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（7）解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 饮酒情况 |
| 1.1.1 全世界范围内的饮酒情况 |
| 1.1.2 中国酒精消耗情况 |
| 1.2 解酒制品 |
| 1.2.1 醉酒及酒精的代谢机理 |
| 1.2.2 解酒制品解酒原理 |
| 1.2.3 解酒制品的研究进展 |
| 1.2.4 本实验所用解酒护肝饮主要成分及作用机理 |
| 1.3 酒精性肝损伤(Alcoholic liver injury disease,ALD) |
| 1.3.1 酒精性肝损伤概述 |
| 1.3.2 酒精性肝损伤的发病机制 |
| 1.4 本课题研究内容和意义 |
| 第二章 致醉剂量的确定和醉酒睡眠实验 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂和仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 小鼠醉酒模型的建立 |
| 2.2.2 小鼠醉酒睡眠实验 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 最佳致醉量的确定 |
| 2.4.2 解酒护肝饮对小鼠酒精致醉剂量的防醉、解酒作用 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 解酒护肝饮对醉酒小鼠血乙醇含量的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验主要试剂和仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 乙醇标准曲线的建立 |
| 3.2.2 血样的制备与检测 |
| 3.2.3 色谱条件 |
| 3.3 统计分析方法 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 解酒护肝饮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究 |
| 4.1 实验动物和实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立 |
| 4.2.2 小鼠血清中AST、ALT酶活性的测定 |
| 4.2.3 小鼠肝组织中SOD、GSH、MDA以及总蛋白含量的测定 |
| 4.2.4 急性酒精性肝损伤小鼠肝组织HE染色石蜡切片制作 |
| 4.3 统计分析方法 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 解酒护肝饮对急性酒精性肝损伤小鼠体重变化和生存率的影响 |
| 4.4.2 解酒护肝饮对急性酒精肝损伤小鼠肝功能指标以及抗氧化指标的影响 |
| 4.4.3 急性酒精肝损伤小鼠肝组织病理切片 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 解酒护肝饮对小鼠慢性酒精性肝损伤保护作用的研究 |
| 5.1 实验材料和方法 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 慢性酒精性肝损伤模型的建立 |
| 5.2.2 小鼠血清中AST、ALT酶活的测定 |
| 5.2.3 小鼠肝组织中SOD、GSH、MDA以及蛋白总量的测定 |
| 5.2.4 慢性性酒精性肝损伤小鼠肝组织HE染色石蜡切片制作 |
| 5.3 统计分析方法 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 解酒护肝饮对慢性酒精性肝损伤小鼠体重变化和生存率的影响 |
| 5.4.2 解酒护肝饮对慢性酒精肝损伤小鼠肝功能指标以及抗氧化指标的影响 |
| 5.4.3 慢性酒精肝损伤小鼠肝组织病理切片 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间已发表或录用的文章 |
（8）橄榄果实酚类物质及其抗氧化活性研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1 橄榄及其资源概况 |
| 1.1 橄榄简介 |
| 1.2 橄榄种质资源及分布 |
| 2 橄榄果实外观品质、营养成分和生物活性物质 |
| 2.1 外观品质 |
| 2.2 营养成分 |
| 2.3 主要生物活性物质 |
| 2.3.1 酚类物质 |
| 2.3.2 多糖 |
| 2.3.3 萜类物质 |
| 2.3.4 脂肪和脂肪酸 |
| 2.3.5 挥发性物质 |
| 3 橄榄药理活性研究 |
| 3.1 抗氧化活性 |
| 3.2 其它活性 |
| 4 橄榄加工应用现状 |
| 5 植物多酚与抗氧化评价 |
| 5.1 植物多酚分类 |
| 5.2 水果与植物多酚 |
| 5.3 多酚抗氧化活性评价方法 |
| 5.4 多酚的提取纯化和分离鉴定 |
| 5.5 多酚生物活性及应用 |
| 6 本课题的研究意义和内容 |
| 第二章 橄榄果实多酚的提取、富集与体内外抗氧化研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 多酚提取方法 |
| 1.3.2 总多酚含量测定 |
| 1.3.3 抗氧化评价 |
| 1.3.4 大孔树脂的静态吸附和解析实验 |
| 1.3.5 UPLC-QTof-MS定性分析 |
| 1.3.6 四氯化碳诱导小鼠肝损伤实验 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 橄榄果实多酚的提取工艺优化 |
| 2.1.1 有机溶剂提取 |
| 2.2.2 超声波提取 |
| 2.1.2 有机溶剂提取与超声波提取的比较 |
| 2.2 橄榄果实多酚的富集纯化以及活性组分筛选 |
| 2.2.1 10种大孔树脂的静态吸附与解析 |
| 2.2.2 乙醇梯度洗脱组分的酚类物质组成以及抗氧化活性 |
| 2.3 CR30对四氯化碳诱导小鼠氧化损伤的防护作用 |
| 2.3.1 对脏器指标的影响 |
| 2.3.2 对肝组织抗氧化相关指标的影响 |
| 2.3.3 小鼠肝脏病理组织观察 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 橄榄果实CR30极性段中酚类物质的分离鉴定 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 分离和纯化 |
| 1.3.2 HPLC检测方法 |
| 1.3.3 质谱分析条件 |
| 1.3.4 抗氧化活性测定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 橄榄果实极性段的化合物组成分析 |
| 2.1.1 没食子酸及其衍生物 |
| 2.1.2 鞣花酸及其衍生物 |
| 2.1.3 鞣花单宁 |
| 2.1.4 黄酮 |
| 2.2 橄榄果实酚类化合物的抗氧化活性比较 |
| 2.2.1 清除DPPH自由基的能力 |
| 2.2.2 清除ABTS自由基的能力 |
| 2.2.3 总还原能力 |
| 2.2.4 清除ORAC自由基的能力 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 UPLC-ESI-MS/MS法检测橄榄果实多酚化合物 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 UPLC-QTof-MS定性分析 |
| 1.3.2 UPLC-ESI-MS/MS定量分析 |
| 1.3.3 方法学考察 |
| 1.3.4 总多酚含量测定 |
| 1.3.5 总黄酮测定 |
| 1.3.6 抗氧化活性测定 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 多酚化合物定性分析 |
| 2.2 多酚化合物定量分析 |
| 2.3 UPLC-ESI-MS/MS定量分析方法学考察 |
| 2.4 方法应用 |
| 2.4.1 溶剂类型对橄榄果实酚类化合物含量以及抗氧化活性的影响 |
| 2.4.2 大孔树脂乙醇梯度洗脱组分的酚类物质分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 橄榄果实酚类物质和抗氧化活性影响因素研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.0 实验材料 |
| 1.1 仪器与设备 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 品质指标测定 |
| 1.2.2 糖和有机酸组分 |
| 1.2.3 多酚提取及测定 |
| 1.2.4 游离酚和结合酚制备 |
| 1.2.5 干燥方法 |
| 1.2.6 多变量分析 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 橄榄不同品种对果实酚类物质和抗氧化活性的影响 |
| 2.1.1 理化特性 |
| 2.1.2 总酚和抗氧化活性分析 |
| 2.1.3 酚类化合物分析 |
| 2.1.4 相关分析以及主成分分析 |
| 2.2 橄榄的生长发育对酚类物质和抗氧化活性的影响 |
| 2.2.1 理化特性 |
| 2.2.2 总酚含量及其抗氧化活性 |
| 2.2.3 酚类化合物分析 |
| 2.2.4 主成分分析 |
| 2.3 橄榄果实不同部位对酚类物质和抗氧化活性的影响 |
| 2.3.1 橄榄果实中酚类物质分布 |
| 2.3.2 橄榄果实不同部位的总多酚和总黄酮含量分布 |
| 2.3.3 抗氧化活性和相关性分析 |
| 2.4 不同干燥方式对橄榄果实酚类物质和抗氧化活性的影响 |
| 2.4.1 总多酚和总黄酮含量 |
| 2.4.2 抗氧化活性 |
| 2.4.3 橄榄果实提取物的代谢组分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第六章 讨论 |
| 第七章 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间完成的学术论文与科研项目 |
| 致谢 |
（9）解酒饮对小鼠胃黏膜及急性四氯化碳肝损保护作用的药效学研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 解酒饮的提取及浸膏的制备 |
| 1.实验药材 |
| 2.实验试剂 |
| 3.实验仪器 |
| 4.药物的制备 |
| 5.实验流程图 |
| 第二章 解酒饮对小鼠急性肝损伤的保护作用 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 2.1.药物的配制 |
| 2.2.动物分组及给药造模 |
| 2.3.实验动物处理及标本采集 |
| 2.4.统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 第三章 解酒饮对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 2.1.药物的配制 |
| 2.2.动物分组及给药 |
| 2.3.实验动物处理及标本采集 |
| 2.4.统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 中药方剂用于治疗肝脏疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（10）中药抗酒精性肝损伤的实验研究现状（论文提纲范文）
| 1 酒精性肝损伤模型的建立 |
| 1.1 急性酒精性肝损伤模型 |
| 1.2 慢性酒精肝损伤模型 |
| 2 观察疗效的主要指标 |
| 2.1 观察动物的一般情况 |
| 2.2 生化指标的检测 |
| 2.3 观察肝脏病理组织学变化 |
| 3 作用机制的研究 |
| 3.1 清除自由基、抗脂质过氧化作用 |
| 3.2 干预Toll样受体4-核因子κB信号转导途径介导的炎性反应 |
| 4 结语 |
四、橄榄解酒饮对大、小鼠急性酒精性肝损伤模型自由基代谢的影响（论文参考文献）
- [1]桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1抗急性酒精性肝损伤作用的药效学再评价及作用机制研究[D]. 边亮. 贵州师范大学, 2021(12)
- [2]基于多组学的中蜂蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响机制研究[D]. 赵浩安. 西北大学, 2021(10)
- [3]赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用及其胶囊的制备[D]. 付满玲. 西南医科大学, 2021(01)
- [4]青果的本草考证及药理研究进展[J]. 杨锦竹,蒋佳洛,张玉蝶,罗林,游宇. 轻工科技, 2020(11)
- [5]葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠保护作用的实验研究[D]. 许皖. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]葛枳颗粒的研制及其解酒保肝作用研究[D]. 侯景龙. 陕西科技大学, 2020(02)
- [7]解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究[D]. 丁运文. 上海交通大学, 2018(01)
- [8]橄榄果实酚类物质及其抗氧化活性研究[D]. 常强. 福建农林大学, 2017(05)
- [9]解酒饮对小鼠胃黏膜及急性四氯化碳肝损保护作用的药效学研究[D]. 洪燕坪. 广西医科大学, 2017(08)
- [10]中药抗酒精性肝损伤的实验研究现状[J]. 太海燕,张善玉,朴莲荀. 医学综述, 2014(19)