一、臭灵丹口服液治疗急性呼吸道感染高热95例（论文文献综述）
何美香[1]（2020）在《清热利咽方联合耳穴压豆治疗小儿急乳蛾风热犯肺证的临床疗效观察》文中认为[目的]耳穴压豆疗法是一种传统中医外治疗法,因其适应症广、操作简易、无毒副作用等独特优势目前被广泛应用于儿科疾病治疗中。耳穴压豆治疗小儿急乳蛾具有一定的临床研究基础,在镇痛、退热、增进食欲等方面临床疗效确切,但临床相关文献较少且大都年代较久远。本课题将耳穴压豆疗法与中药清热利咽方相结合治疗小儿急乳蛾,以期为耳穴压豆的运用提供临床试验依据,为本病的治疗探寻一种更为有效的治疗手段。[方法]将符合急乳蛾中西医诊断标准的病例作为观察对象,选取2019年3月至2019年12月某省级中医院儿科门诊患儿66例,按简单随机化分组,设计并准备好病例数据采集表,并对其进行编号,受试患儿依此编号按1:1比例依次入组本次临床观察,分为对照组与观察组各33例。依照脱落标准共收集完整病历61例,对照组31例,其中男性17例,女性14例,观察组30例,其中男性15例,女性15例,两组患儿年龄均在4～14岁之间。两组患儿均采用常规护理,清淡饮食,扁桃体化脓患儿予以局部刮脓,合并细菌感染加用抗生素治疗,对照组在此基础上予以中药清热利咽方口服,观察组在对照组的基础上加用王不留行籽进行贴压,耳穴选穴为扁桃体、咽喉、耳尖、肺、肾上腺、皮质下、神门七个穴位。双耳交替,3日换贴一次,刺激强度以患儿感胀痛、耳廓有热感或耳穴微微泛红为宜。5天为一个疗程,治疗后并随访2天,统计患儿治疗前后临床主症、次症评分以及咽痛、热退症状消退时间,并采用SPSS 26.0对数据进行统计分析。[结果]1.中药清热利咽方联合耳穴压豆疗法治疗小儿急乳蛾风热犯肺证的观察组患儿共30例,痊愈20例,显效7例,有效2例,无效1例,中药清热利咽方对照组患儿共31例,痊愈14例,显效5例,有效8例,无效4例,两组患儿临床疗效等级对比观察组显着优于对照组（P值为0.032,P<0.05）;2.对照组临床总有效率87.1%,观察组临床总有效率96.7%,观察组临床总有效率高于对照组;3.观察组在缓解患儿咽痛及扁桃体充血、肿大三个主症的临床疗效显着优于对照组（P值分别为0.033、0.034、0.038,均小于0.05）;4.观察组在缓解患儿发热这一主症的临床疗效与对照组无显着差异（P值为 0.150,P>0.05）;5.观察组在缓解患儿咳嗽及食欲不振、两个次症的临床疗效显着优于对照组（P值分别为0.032、0.029,均小于0.05）;6.观察组在缓解患儿恶风这一次症的临床疗效与对照组无显着差异（P值为 0.310,P>0.05）;7.观察组患儿咽痛消退时间为2.47±1.42d,对照组患儿咽痛消退时间为3.96±2.03d,观察组患儿咽痛消退时间显着优于对照组（P值为0.001,P<0.05）;8.观察组患儿热退时间为3.38±1.64d,对照组患儿热退时间为4.95±1.48d,观察组患儿热退时间显着优于对照组（P值为0.000,P<0.05）;9.观察组及对照组患儿均未出现过敏、恶心、呕吐、气促等不良反应,安全性佳。[结论]中药清热利咽方联合耳穴压豆疗法治疗小儿急乳蛾风热犯肺证临床疗效确切,可有效缓解患儿主症次症,缩短主症次症持续时间,操作简易且无毒副作用,值得临床大力推广应用。
高丹丹[2]（2020）在《白刺花和臭灵丹两种药用植物的化学成分及其生物活性研究》文中研究指明本论文共由四部分组成。第一部分综述了流感及抗流感药物的研究现状以及槐属药用植物和臭灵丹的研究进展;第二章详细论述了槐属植物白刺花（Sophora viciifolia）的化学成分及其生物活性研究;第三章详细论述了六棱菊属植物臭灵丹（Laggera pterodonta）的化学成分及其抗流感活性研究;第四章是对本论文所做的工作进行总结和讨论。流感病毒引发的流行性感冒具有传染性强、流行快以及发病率高等特点,流感大流行对全世界人民的生命财产安全以及社会稳定造成严重的影响,而现有的传统抗流感药物具有不同程度的耐药性和毒副作用,因此,有必要从天然产物中寻求疗效好、毒性低的治疗方法和药物。中药在治疗流感方面历史悠久、优势突出,槐属植物和六棱菊属植物臭灵丹中都具有抗流感活性成分,本论文综述了槐属植物和臭灵丹的研究进展,为寻找更加有效的抗流感活性成分提供研究基础。白刺花（S.viciifolia）系豆科槐属植物,在我国多个省内均有分布。云南多数地区有食用白刺花花瓣的习俗,具有清热解毒,利咽消肿等作用。我们对白刺花的花部进行了化学成分研究,从其生物碱的部分共分离鉴定了30个喹诺里西啶类生物碱,包括22个苦参碱型生物碱,6个鹰爪豆碱型生物碱和2个金雀花碱型生物碱。通过一维,二维核磁共振谱,高分辨质谱等手段确定了6个新化合物,分别命名为sophovicine A（1）,8α-hydroxysophocarpine（2）,13β-hydroxyoxymatrine（3）,9α-acetoxymatrine（4）,oxysophoramine（5）,14β-hydroxylupanine（6）,其中化合物1是一个C20N7骨架的新颖的Matrine-type衍生物。对分离得到的所有单体化合物进行了体外抗H1N1流感病毒以及抗炎活性筛选,结果表明这些化合物均未表现出明显的抗流感以及抗炎活性。臭灵丹（L.pterodonta）为菊科六棱菊属植物翼齿六棱菊的全草,在云南及四川两省尤为常见,常被用于治疗感冒、咽喉炎、支气管炎等病症,目前市场上已有多种臭灵丹制剂或以臭灵丹为主要成分的中成药。臭灵丹中的化学成分主要有黄酮和倍半萜类化合物。我们对臭灵丹全草进行化学成分研究,从中分离鉴定了10个化合物,包括1个新的桉烷型倍半萜,7个黄酮和2个木脂素。对臭灵丹粗提取物通过萃取得到的石油醚相,乙酸乙酯相,乙酸乙酯相的不同极性段位,正丁醇相,以及分离到的所有单体化合物进行了体外抗H1N1流感病毒筛选,结果表明其均未表现出明显的抗流感活性。最后对本论文所做的工作进行了总结和讨论。通过对白刺花和臭灵丹的提取分离及结构鉴定,从中共鉴定了40个化合物,包括7个新化合物。所得到的化合物结构类型有喹诺里西啶类生物碱,黄酮和倍半萜等。在重点对白刺花的研究中,发现多个新的喹诺里西啶类生物碱,更是发现了一个C20N7新颖骨架的苦参碱型衍生物。这些发现,不仅加深了对白刺花化学成分的认识,丰富了喹诺里西啶类生物碱的骨架类型,同时对于该类生物碱的进一步的结构修饰和改造合成,以期获得更好的活性进而开发创新药物具有重要意义。
段珩[3]（2020）在《复方臭灵丹合剂抗流感病毒药效学研究》文中研究说明[目的]探究昆明市中医院自制复方臭灵丹合剂的体内、体外抗流感病毒药效。[方法]1.通过噻唑蓝染色法（MTT法）检测复方臭灵丹合剂体外细胞毒性,采取预防模式和治疗模式两种给药方式,以细胞病变抑制法（CPE法）观察药物的体外抗流感病毒药效。2.通过流感病毒性肺炎小鼠模型检测复方臭灵丹合剂的体内抗病毒药效。3.通过实时荧光定量PCR技术检测细胞复方臭灵丹合剂对由流感病毒所诱导细胞、趋化因子信使RNA（mRNA）表达水平影响。[结果]1.细胞实验显示,用不同浓度的复方臭灵丹合剂作用于被H1N1 PR8株流感病毒感染的MDCK细胞,发现药物在细胞上无明显的抗流感作用。2.实验结果表明,对感染小鼠施用复方臭灵丹药液后可起到抗病毒作用,本实验设计了低、中、高三个剂量组,三组药物浓度分别为350、700与1400mg/kg.d,均能够降低被流感病毒感染的小鼠肺指数（P<0.01）。3.臭灵丹合剂0.25mg/ml、0.5mg/ml这两种浓度可以明显抑制甲型H1N1流感病毒感染后 A549 细胞 IL-6、IL-8、Cox-2、IFN-α、CCL5 的 mRNA 表达。臭灵丹合剂浓度为0.25mg/ml时对MCP-1的mRNA表达也有显着地抑制作用。[结论]复方臭灵丹合剂的体外抗流感病毒实验效果不明显,但在小鼠的体内抗流感实验中发现它能明显改善流感病毒感染的小鼠肺指数并对流感病毒诱导产生的细胞炎症因子具有明显抑制作用。大致推断复方臭灵丹合剂不是通过直接作用于病毒本身,而是通过对机体免疫应答功能的调节来起到抗流感病毒的作用。
曾志奇[4]（2020）在《臭灵丹药效部位抗流感病毒及抗炎作用机制研究》文中研究指明背景:云南滇药臭灵丹（Laggera pterodonta）是菊科翼齿六棱菊属植物,为临床治疗流感的常用中药。臭灵丹成分复杂,其抗病毒物质基础及药理作用机制也未清晰。目前研究发现乙醇提取物能在体内发挥抗流感病毒作用。醋酸乙酯部位（即本文的药效部位）经过体外初步筛选,能发挥抑制流感病毒的活性作用,抑制病毒效率比乙醇提取物及组分好。为了进一步阐明臭灵丹的抗病毒物质基础,本文在本课题组先前基础上对该药效部位进行体内外药效研究。另外,前期研究发现石油醚萃取分离的臭灵丹酸被发现具有明显的抗病毒抗炎作用并且也在本药效部位中,因此本文使用有效成分臭灵丹酸进行抗病毒靶点抗炎机制研究。目的:（一）对臭灵丹药效部位提取及有效成分臭灵丹酸分离鉴定（二）对药效部位进行体内外药效试验探究其抗病毒及抗炎作用（三）寻找有效成分臭灵丹酸抗病毒靶点及探究其抗炎机制方法:（一）使用乙醇对臭灵丹药材进行提取,使用醋酸乙酯进一步萃取,获得大量药效部位。对石油醚萃取获得的C8组分进行硅胶柱层析分离臭灵丹酸。随后采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间-质谱联用技术（UHPLC-Q-TOF-MS）对药效部位进行分析并鉴定及对臭灵丹酸进行含量测定。（二）以噻唑蓝染色法（MTT法）检测该药效部位的体外细胞毒性,以病毒空斑减少法检测其对不同亚型流感病毒（A/PR/8/34（H1N1）、A/GZ/GIRD07/09（H1N1）、A/HK/4801（H3N2）、A/Aichi/2/1968（H3N2）、A/HK/Y280/97（H9N2）、B/Lee/1940（FLU B））的抗病毒活性。以子代病毒减少法进一步确认药效部位对H1N1,H3N2的抑制作用及使用实时荧光定量PCR检测该部位对流感病毒诱导的炎症因子信使RNA（mRNA）表达水平。使用小鼠和雪貂流感病毒性肺炎模型研究该部位体内抗病毒药效。（三）使用病毒生长曲线实验及聚合酶荧光素酶实验检测臭灵丹酸对流感病毒的作用靶点,使用实时荧光定量PCR检测臭灵丹酸作用于流感感染细胞的RIG-I、TRIAL、Fasl、IFN-α和IFN-β、PD-L1、PD-L2 mRNA表达水平和使用蛋白免疫印迹技术检测臭灵丹酸作用于流感感染细胞的RIG-I、NF-κB/ERK、STAT1等宿主细胞信号通路。结果:（一）对臭灵丹药效部位提取鉴定及有效成分臭灵丹酸分离使用95%乙醇对臭灵丹药材进行提取并且使用醋酸乙酯萃取出药效部位,初步鉴定有119种化学成分,包括倍半萜类、黄酮类、酚酸、有机酸、内酯类等成分,其中也包括臭灵丹酸,为后续体内外抗流感病毒试验及抗病毒抗炎机制奠定基础。（二）臭灵丹药效部位体内外抗流感病毒药效分析臭灵丹药效部位在体外给药模式下对甲型流感病毒A/PR/8/34（H1N1）、A/GZ/GIRD07/09（H1N1）、A/Aichi/2/1968（H3N2）均有抑制作用,IC50分别为22.1±2.08μg/ml和11.22±1.31μg/ml,44.3±2.1μg/ml,SI分别为3.26、6.42、1.38;子代病毒产量减少法进一步确认该部位在17.5μg/ml（P<0.05）、35μg/ml（P<0.05）、70μg/ml（P<0.05）浓度下均有效抑制A/PR/8/34（H1N1）、A/GZ/GIRD07/09（H1N1）、A/Aichi/2/1968（H3N2）的增殖。在感染48h后,炎症因子mRNA水平检测发现该部位在60μg/ml浓度下对MCP-1（P<0.05）、IP-10（P<0.05）、IL-8（P<0.05）、IL-1β（P<0.05）过表达均有抑制作用。在体内实验中,臭灵丹药效部位分别对A/Aichi/2/1968（H3N2）、A/PR/8/34（H1N1）感染小鼠引起的病毒性肺炎均具有改善作用。A/Aichi/2/1968（H3N2）感染小鼠后,400mg/kg、600mg/kg的臭灵丹药效部位治疗能使小鼠体重的变化减少,肺指数下降（P<0.05）,肺部组织病毒滴度也降低（P<0.05）。600mg/kg臭灵丹药效部位治疗后,发现有效抑制BALF液、血清样本中的IL-6（P<0.05）、MCP-1（P<0.05）、RANTES（P<0.05）蛋白水平的过度表达。A/Aichi/2/1968（H3N2）感染的小鼠肺病理显示支气管上皮脱落,坏死,周围淋巴细胞浸润,邻近肺组织、肺间质增宽,组织细胞、淋巴细胞浸润,血管水肿,血管周围炎细胞浸润。400mg/kg、600mg/kg的臭灵丹药效部位均对小鼠的肺病变有所改善,减少炎症细胞浸润。A/PR/8/34（H1N1）感染小鼠后,400mg/kg、600mg/kg的臭灵丹药效部位治疗能使小鼠体重变化减少,肺指数下降（P<0.05）,病毒滴度也有所降低（P<0.05）。600mg/kg臭灵丹药效部位治疗发现有效抑制血清中IL-6（P<0.05）、RANTES（P<0.05）蛋白水平的过表达。另外,该部位对雪貂的病毒性肺炎在体征上有改善作用。250mg/kg臭灵丹药效部位治疗组可有效缓解流感病毒感染雪貂的流感样症状,包括缓解体重下降、体温升高、活跃度降低以及鼻部症状。（三）臭灵丹酸抗病毒抗炎机制研究通过病毒生长曲线发现100μg/ml臭灵丹酸在流感病毒用药后24h（P<0.05）、48h（P<0.05）、72h（P<0.05）均有效抑制A/PR/8/34（H1N1）。但对于H3N2来说,100μg/ml臭灵丹酸除了在流感病毒感染后用药24h（P<0.05）有明显抑制外,48h及72h均不能抑制,通过反向遗传技术包装重组病毒初步判断臭灵丹酸作用H1N1的靶点是PB1、PB2、PA、NP、M、NS蛋白。通过聚合酶荧光素酶实验发现50μg/ml（P<0.05）、100μg/ml（P<0.05）、200μg/ml（P<0.05）的臭灵丹酸均能抑制A/PR/8/34（H1N1）聚合酶活性,而不能抑制A/China/LZP/2017（H3N2）聚合酶活性,进一步判断了臭灵丹酸作用于H1N1的PB1、PB2、PA、NP。对于宿主中的炎症通路,100μg/ml臭灵丹酸在mRNA水平（P<0.05）和蛋白水平均能有效抑制模式识别受体RIG-I过表达。然后,使用实时荧光定量PCR验证臭灵丹酸在100μg/ml浓度下有效抑制A549细胞炎症通路中NF-κB通路诱导的促凋亡因子TRAIL/Fasl（P<0.05）的过表达,使用蛋白免疫印迹实验验证100μg/ml臭灵丹酸能抑制炎症相关蛋白NF-κB,ERK的磷酸化及半胱天冬酶3/7过表达。随后,使用实时荧光定量PCR发现臭灵丹酸在100μg/ml浓度下能有效抑制A549细胞干扰素通路中的STAT（P<0.05）、IFN-α（P<0.05）、IFN-β（P<0.05）mRNA的过表达。及使用蛋白免疫印迹实验验证100μg/ml臭灵丹酸能抑制干扰素通路中STAT蛋白磷酸化。最后,使用实时荧光定量PCR验证100μg/ml臭灵丹酸也能有效抑制氧化通路中PD-L1（P<0.05）、PD-L2（P<0.05）的过表达。结论:臭灵丹药效部位有119个化学成分,具有体内外抗流感病毒活性,证实该部位能有效发挥抗流感病毒作用。药效部位中的臭灵丹酸作用机制一是以PB1、PB2、PA、NP为靶点抑制H1N1病毒增殖,二是通过抑制RIG-I/NF-KB/STAT1/I型干扰素和PD-L1/2的激活达到抗炎抗氧化作用来发挥抗病毒作用。
王胤骁[5]（2019）在《云南民间常用药臭灵丹的研究概述》文中研究指明臭灵丹,具有清热疏风,解毒利咽,止咳祛痰之效。中医用于风热邪毒,咽喉肿痛,肺热咳嗽;扁桃体炎,急性咽炎与上呼吸道感染。本文通过对云南民间常用药臭灵丹的成分、药理及治疗作用进行简单归纳总结,以指导其临床使用。
何家扬[6]（2018）在《臭灵丹黄酮及倍半萜类化合物抗流感药效研究》文中认为流行性感冒（简称流感）的爆发流行已经成为了对公共健康的严峻考验,其频繁变异引起的新突发人禽流感,更时常伴随着较高的致病致死率,为人类社会带来了沉重的负担和危害。流感病毒感染宿主后,除了病毒的复制增殖会对机体组织带来直接伤害,感染后往往会诱发过度的免疫炎症反应,造成宿主机体的二次伤害,目前常用的抗流感抗炎治疗药物已经面临着耐药率高、副作用大的困扰。在长期的临床应用中已经发现中药对流感起着良好的治疗作用,目前从传统中药中发掘可行的新型抗病毒药物已经成为了当下重要的研究方向。传统中药臭灵丹,作为我国具有民族以及地方特色的民间常用中草药,在既往的基础或临床研究中已被证实对时行感冒具有一定的防治作用,然而对于其中有效的活性成分尚未完全明确。在前期通过对其进行活性追踪研究已发现臭灵丹中的总黄酮、倍半萜类等组分具有抑制流感病毒及其介导炎症相关通路的激活。目的:1.通过体内实验明确臭灵丹总黄酮部位的抗流感和调节炎症的效果,再逐一探索从臭灵丹总黄酮成分分离所得的单体化合物抗流感及其介导炎症的药效,通过研究臭灵丹黄酮类化合物对流感病毒感染宿主所引起的相关信号通路以及细胞因子、趋化因子变化的调节作用,探索臭灵丹黄酮类化合物治疗流感的药理机制。2.根据前期活性追踪成果已证实臭灵丹倍半萜成分有着确切的抗流感效果,本研究希望通过其与不同化学药物的联合用药进行抗病毒治疗,寻找可以与其产生协同作用的化学药物,为臭灵丹可以更精准服务于临床治疗展开了探索。方法:1.通过运用液相色谱法从臭灵丹总黄酮成分中分离出多个黄酮化合物单体并对其进行结构鉴定。2.进行体内抗流感病毒及其介导炎症的药效实验,明确总黄酮部位的抗流感抗炎效果,将总黄酮药物,分高、低剂量组（200mg/kg·d、100mg/kg·d）,和阳性药物磷酸奥司他韦（60mg/kg·d）预防给药1天后,继续对流感感染小鼠给药治疗5天,分别观察小鼠体重变化、死亡保护、肺病毒滴度、肺病理变化情况等指标明确总黄酮部位的体内抗流感效果。3.对于分离所得黄酮类化合物,采用噻唑蓝染色法（MTT法）、细胞病变抑制法（CPE,Cytopathic Effect）分别观察各个化合物的细胞毒性以及体外对流感病毒的抑制作用。4.利用蛋白免疫印迹技术检测黄酮化合物对流感病毒感染相关的宿主细胞信号通路影响,包括p38/MAPK,NF-κB,STAT-3等,以实时荧光定量PCR技术检测各黄酮化合物对流感病毒诱导的细胞因子及趋化因子信使RNA表达水平的影响。5.通过联合用药的方法对已明确具有抗病毒药效的臭灵丹倍半萜类成分进行应用探索,研究其联合不同类型的抗病毒化学药物在体外治疗不同亚型的流感病毒所起的药效作用。成果:1.从总黄酮中分离得到6个黄酮类单体化合物,并分别鉴定出其各自的结构分别为5,6-二羟基-3,7,4’-三甲氧基黄酮、蔓荆子黄素、5,4’-二羟基-6,7,-二甲氧基黄酮、5-羟基-3,6,7,3’,4’-五甲氧基黄酮、5,4’-二羟基-3,6,7-三甲氧基黄酮以及5,4’-二羟基-3,5,7,4’-四甲氧基黄酮。2.臭灵丹总黄酮部位的体内药效结果:臭灵丹总黄酮对感染甲型流感病毒FM1株小鼠具有一定的炎症调节作用,药物组（200、100mg/kg·d）)可有效降低流感病毒感染小鼠的肺指数,与病毒组比较具有统计学差异;肺组织病理结果显示臭灵丹总黄酮高剂量治疗组（200mg/kg ·d）的肺组织病理炎症性改变较病毒组有一定程度的减轻（P<0.05）,总黄酮治疗组对流感病毒感染小鼠肺泡灌洗液中的IL-6、IP-10等炎症因子也能起到调节作用,与病毒组比较具有统计学差异（P<0.05）。但臭灵丹总黄酮治疗组并不能改善病毒感染引起的小鼠体重下降,对流感感染小鼠也没有死亡保护作用,对肺病毒滴度测定提示该药物无直接抑制流感病毒在小鼠体内的复制増殖作用（P>0.05）。3.从臭灵丹总黄酮中分离得到的多个黄酮化合物单体在体外对MDCK细胞的半数毒性浓度在8-13 μ g/mL范围。通过体外抑制流感病毒实验测得的选择指数SI表明,分离所得的化合物对各个亚型的流感病毒无体外抑制作用。4.臭灵丹黄酮化合物在不同浓度下可分别抑制甲型H1N1流感病毒感染细胞介导的趋化因子CCL-5、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、γ干扰素诱导蛋白10（IP-10）、巨噬细胞炎性蛋白1（MIP-1 α）、趋化因子CXCL9（又称MIG）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）的mRNA表达,具有统计学意义（P<0.05）,并具有一定的量效关系。.臭灵丹黄酮化合物5-羟基-3,6,7,3’,4’-五甲氧基黄酮和黄酮化合物5,4’-二羟基-3,6,7-三甲氧基黄酮在3 μg/mL、10μg/mL、30Μg/mL浓度下可对p38/MAPK、STAT3、NF-Kb等信号通路的磷酸化起到一定的抑制作用。5.臭灵丹酸联合奥司他韦、利巴韦林、金刚烷胺在体外治疗模式下分别作用于甲型H1N1、H3N2以及乙型流感感染的MDCK细胞,两两之间的协同值范围在-50-50nM2%之间,互相之间主要表现为相加的协同效应。结论:臭灵丹总黄酮部位对于流感病毒感染引起的炎症反应具有良好的调节作用,其中包含的黄酮类化合物可能是其活性效果的物质基础,本研究中从总黄酮部位分离所得的六个黄酮类单体化合物中,其中五个对于流感介导炎症相关信号通路及炎症因子均能起良好的调节作用,显示其在抗流感治疗中能起到对免疫炎症反应的调节作用。臭灵丹倍半萜类成分在体外联合用药研究中均表现出相加效应,在进一步的研究中仍然有希望探寻到与其起协同效应的药物。
关文达[7]（2017）在《臭灵丹酸抗流感病毒及抗炎作用机制研究》文中研究指明目的:将来自于云南传统药物臭灵丹具有抗流感病毒的活性成分C8（倍半萜类混合物）作进一步的组分分析,并分离出具有抗病毒成分的化学单体。研究化学单体对于不同亚型流感病毒的抑制作用,并进一步研究其对于流感病毒复制周期不同环节的阻断作用强度,同时明确单体对于流感病毒感染引起的相关宿主信号通路和细胞因子、趋化因子的转录水平和蛋白水平的变化,从而阐明化学单体抗流感病毒及病毒引起相关炎症的作用机制,为臭灵丹的临床用药提供基础研究参考。方法:利用超高效液相色谱对臭灵丹的C8（倍半萜类混合物）成分进行组分分析和定量,并通过硅胶柱层析进一步分离化学单体。对于分离化学单体,以细胞病变法进行不同呼吸道病毒和不同亚型流感病毒的体外药效筛选,并针对筛选有效的单体开展预防、治疗和直接作用的三个药效作用模式筛选,并利用血凝抑制试验、病毒聚合酶活性抑制试验、NF-КB激活试验、免疫荧光试验和神经氨酸酶活性抑制试验等5个试验鉴别单体抗病毒药效作用于流感病毒的生活复制周期的具体环节,最后利用荧光定量PCR技术寻找单体对于流感感染引起的主要细胞因子和趋化因子mRNA表达的抑制作用,并通过Bio-Plex悬浮芯片系统在蛋白水平验证相关因子表达水平的变化规律。成果:（一）臭灵丹桉烷型倍半萜类化合物的分离、鉴定及抗病毒谱研究结果通过对C8进行硅胶柱层析反复分离,TLC指导合并（碘熏显色）得到化合物1,醋酸乙酯重结晶纯化得到化合物2,经过超高效液相色谱和四重杆质谱联用技术测定化合物的含量分别为107.98mg/g和111.3mg/g。通过上述两个化合物进行核磁共振技术的鉴定,结果发现两个化合物1、2分别为臭灵丹酸和臭灵丹二醇。对臭灵丹酸和臭灵丹二醇的进行细胞毒性试验（MTT法）和抗呼吸道病毒药效筛选试验,结果发现两个化合物的最大无毒浓度分别为278.9μg/mL和100μg/mL,臭灵丹酸对不同亚型的甲型H1N1流感病毒均具有抑制作用,其对于甲型H1N1流感病毒PR8株、新甲型H1N1流感病毒California04株、新甲型H1N1流感病毒GIRD07株（临床分离株）的半数抑制浓度分别为37.14μg/mL、21.75μg/mL和9.47μg/mL,而对于其他H3N2、H7N3、H6N3和H9N2的人或禽流感均在最大无毒浓度下不显示抑制效应,而且对于呼吸道合胞病毒、I型单纯疱疹病毒、肠道病毒71型和柯萨奇病毒16型均无抑制病毒复制的作用。为了更进一步确认臭灵丹酸对于流感病毒的抑制作用,本研究采用子代病毒减少试验检测不同浓度臭灵丹酸处理的流感病毒感染细胞后,细胞上清的子代病毒数量,结果发现其在25-100μg/mL的范围内对甲型H1N1流感病毒PR8株具有明显的抑制作用,而且与病毒对照组相比具有统计学差异（P<0.01）。臭灵丹二醇对不同亚型的流感病毒以及其他呼吸道和肠道病毒在体外均不显示抗病毒作用。（二）臭灵丹酸抗甲型流感病毒的作用机制研究通过对臭灵丹酸抗甲型H1N1流感病毒的药物作用模式检测,结果显示其对于病毒颗粒没有抑制作用,对于细胞没有保护预防作用,只有在治疗模式下可以发挥抑制病毒作用,其半数有效浓度为35.93μg/mL。此外,针对病毒复制周期不同的靶点,开展了臭灵丹酸作用靶点研究,在血凝抑制试验证实该化合物对于流感病毒血凝素没有抑制作用。在神经氨酸酶活性抑制试验发现臭灵丹酸在668.1μg/mL浓度下对于新甲型H1N1流感病毒California04株的神经氨酸酶具有轻度的抑制作用,表明其可以通过抑制神经氨酸酶的活性来阻止子代病毒的释放。对流感病毒复制的关键位点-病毒聚合酶活性进行抑制试验结果显示,臭灵丹酸在10-80μg/mL范围内对甲型H1N1流感病毒的聚合酶活性具有轻度抑制作用。由于NF-КB信号通路活化对于流感病毒复制非常关键,因此本研究开展了对该通路活化的抑制试验,结果发现当臭灵丹酸浓度达到20-80μg/mL的时候,无论是由流感病毒或者是TNF-α刺激的NF-КB通路活化的作用均可被抑制。由于NF-КB通路被抑制以后,会导致病毒不能发生核输出,而被滞留在细胞核内,因此本研究为了进一步验证臭灵丹酸对NF-КB通路活化的抑制作用,开展了流感病毒蛋白核输出实验,在荧光显微镜下发现臭灵丹酸处理后的病毒感染细胞,其病毒核蛋白无法通过细胞核输出,导致其滞留于细胞核内,没有办法产生子代病毒。（三）臭灵丹酸对宿主流感感染相关细胞因子变化的作用研究由于臭灵丹酸的仅能抑制甲型H1N1流感病毒,对病毒的神经氨酸酶和聚合酶具有轻度抑制作用,但是能明显抑制病毒感染引起的NF-КB通路的活化,因此本研究进行了相关炎症因子的表达研究,结果发现在mRNA水平上,该化合物在25-100μg/mL浓度下能明显抑制甲型H1N1病毒PR8株感染所致的IP-10、MIP-1β和IL-6的mRNA表达升高,在100μg/mL下能抑制MCP-1的表达升高;在25-100μg/mL浓度下能明显抑制甲型H9N2禽流感病毒感染所致的IP-10和MIP-1β的表达升高,在100μL/mL浓度下能明显抑制CCL-5和TNF-α的表达升高。为了进一步确认其对于炎症因子的抑制效应,本研究在蛋白水平上利用bio-plex平台检测相关细胞因子的蛋白表达变化情况,结果显示臭灵丹酸在25-100μg/mL浓度下能明显抑制甲型H1N1病毒PR8株感染所致IP-10和IL-6的蛋白水平升高,在100μg/mL浓度下抑制TNF-α的蛋白表达水平升高;在25-100μg/mL浓度下能明显抑制甲型H9N2禽流感病毒感染所致的IP-10和IL-6的蛋白表达水平升高,在100ug/mL浓度下能明显抑制CCL-5和TNF-α的蛋白表达水平升高。结论:从臭灵丹的倍半萜类混合物中分离两个主要成分臭灵丹酸和臭灵丹二醇,证实臭灵丹酸在体外具有抗甲型H1N1流感病毒的作用,并且该作用是通过抑制神经氨酸酶和病毒聚合酶活性,以及病毒核蛋白输出而实现的,此外该化合物还能有效抑制人或禽流感感染引起的炎症因子的升高。臭灵丹二醇对于流感病毒、呼吸道合胞病毒及肠道病毒均无抑制作用。药效结果表明臭灵丹酸的直接抗病毒作用不强,而且只对甲型H1N1流感有效,但是其对于病毒感染引起的相关宿主的细胞因子、趋化因子的信号通路具有很好的抑制作用,而且不受甲型流感病毒亚型的限制,可以考虑作为流感感染相关免疫反应调节剂做进一步的研究和开发。
谢维友,姜晓楠,程先睿,赵鸿,于浩飞,张兰春,钟雯雯,梁新新,张荣平[8]（2017）在《臭灵丹的药理作用及临床应用研究进展》文中研究说明臭灵丹具有抗菌消炎、祛痰镇咳、抗肿瘤、治疗疟疾、抗病毒等药理活性。民间主要用于治疗上呼吸道感染、扁桃体炎、咽喉炎、口腔炎、支气管炎、疟疾、痈肿疥疮等。文章对近年来臭灵丹的药理作用和临床应用研究进行综述。
李光富,卞富永[9]（2017）在《云南民族药臭灵丹临床应用研究进展》文中认为臭灵丹为六棱菊的全草,属于菊科植物。在云南民间用药中,臭灵丹作为一种天然植物药有着广泛的用途,而现代药理学研究也证明臭灵丹在抗菌消炎、抑菌、祛痰、镇痛、抗肿瘤等方面均有着一定的药理活性,本次研究主要对臭灵丹的化学成分以及药理作用进行了总结从而为进一步研究和利用打下了坚实的基础,希望为臭灵丹这种云南民间药物得到进一步更科学更系统的开发提供理论基础。
王玉涛[10]（2016）在《中药臭灵丹抗流感病毒活性成分分离及其药效机制研究》文中研究指明目的：从传统中药臭灵丹中分离纯化具有确切抗流感病毒的活性成分（群）,并分析化学成分组成,以明确其药效物质基础。研究活性成分对不同亚型流感病毒,包括人及禽流感病毒活性,明确抗病毒谱及活性强度,并进一步分析不同活性成分对流感病毒感染诱导的相关宿主信号通路和细胞因子、趋化因子影响,从而阐明臭灵丹的抗流感病毒药理机制,为其临床应用提供科学依据。方法：通过甲醇、乙醇等不同极性溶剂对臭灵丹药材进行分离提取纯化,获得提取物及不同活性组分,以噻唑蓝染色法（MTT法）检测各个提取物或组分的体外细胞毒性,以细胞病变抑制法筛选其体外抗流感病毒药效及对不同亚型流感病毒的抗病毒谱,以UHPLC-QTOF MS对活性组分进行成分分析及指认。利用蛋白免疫印迹技术检测活性组分对流感病毒感染相关的宿主细胞信号通路影响,包括NF-κB, P38/MAPK, ERK/MAPK等,以实时荧光定量PCR技术检测活性组分对流感病毒诱导的细胞因子及趋化因子信使RNA （mRNA）表达水平影响,利用Bio-Plex悬浮芯片系统验证细胞因子及趋化因子在蛋白水平表达变化,并通过小鼠流感病毒性肺炎模型研究活性组分体内抗病毒药效及其机制。成果：（一）臭灵丹乙醇提取物体内、外抗流感病毒药效结果臭灵丹乙醇提取物在体外预防给药模式和治疗给药模式下对甲1型流感病毒PR8株均有抑制作用,IC50分别为0.31mg/mL和0.73mg/mL,SI分别为9.90和4.21；在小鼠流感肺炎模型证实,臭灵丹药物高、中、低剂量组（分别为1600 mg/kg.d、800 mg/kg.d和400mg/kg.d）均可有效降低流感感染小鼠肺指数,并对病毒感染引起的病毒间质性肺炎具有一定的抑制作用。（二）臭灵丹活性组分C8的抗流感病毒活性、药效机制及其成分组成分析结果通过石油醚、醋酸乙酯、正丁醇、水从臭灵丹醇提物中进一步分离得到多个组分,并对其中C5,C6,C7,C8,C9,C10进行体外药效筛选,结果显示组分C5和C8具有抗流感病毒活性,对PR8株IC5o分别为68,21μg/ mL, 25μg/mL,而C6, C7, C9, C10则无抗病毒活性。基于C8抗病毒活性较强,进一步筛选其抗流感病毒谱,结果显示C8对2009新甲型H1N1流感病毒,季节性H1N1流感病毒,乙型流感病毒FluB,以及低致病性禽流感病毒H6N2, H7N3, H9N2均有抑制作用,IC50分别为50μg/mL,19.9μg/mL, 50μg/mL, 84.8μg/mL, 80.2μg/mL, 91.4μg/mL,即对人及禽流感病毒均有抑制活性,具有广谱性。药效机制研究显示,利用HEK293细胞（稳转pNF-κB-Luc质粒）检测活性组分C8对宿主细胞信号通路NF-κB作用,结果表明其在10μg/mL和20μg/ mL浓度下,对TNF-α （20ng/mL）和流感病毒（PR8株,0.1MOI）激活的NF-κB通路均有显着抑制作用,荧光比值较病毒组显着降低；蛋白免疫印迹实验结果证实其在10μg/mL, 20μg/mL, 40μg/mL浓度下均可有效抑制NF-κB相关蛋白p65的磷酸化,在80μg/mL浓度下则完全抑制p65蛋白的磷酸化,而对ERK/MAPK通路蛋白则无抑制作用。对活性组分C8的UHPLC-MS分析的色谱峰进行指认,共鉴定得到63个化学成分,C8的活性成分包括：桉烷型倍半萜及糖苷和黄酮类化合物,其中主要活性成分：峰23分子量为222,确定分子式为C15H26O,推测鉴定为Laggerol; Isointermedeol; ent-7 （11）-seli nen-4-ol ; 7-Epi-β-eudesmol ; 7-epi-γ-eudesmol,结构以桉烷型倍半萜醇为主；峰28+29,其中28分子量为234,确定分子式为C15H22O2,鉴定结构为costic acid/isocostic acid; Pterodontic acid,同属于桉烷型倍半萜酸；峰29分子量为452,确定分子式为C24H36O8,与峰26对应化合物结构4-0-acetyl-cuauthemone-3-0-[2-methyl-2-hydroxy-3-acetoxybutyrate] pterodonoic acid互为异构体,为一种桉烷型倍半萜酸。（三）臭灵丹活性组分Fr14的成分分析及药效机制研究结果以Dictionary of Natural Products中（简称为DNP,其为天然产物最全最详细的数据库,目前收载了226,000个天然化合物,并根据文献定期更新）及有关文献报道的六棱菊属化学成分为依据,建立六棱菊属化学成分的数据库,对臭灵丹草药材UHPLC-QTOF MS分析的色谱峰进行指认,共鉴定得到138化学成分,采用UHPLC-QTOFMS对洗脱的流份进行分析,合并成分相近的流份,得到23个洗脱部位,对不同洗脱部位进行UHPLC-QTOF MS的分析,同时分析臭灵丹MCI不同部位固体物重量,结果显示环醇主要富集在Fr04-Fr07部位,其中主要成分为峰18,19和20,鉴定为二咖啡酰奎宁酸类化合物。倍半萜酸主要富集在Fr12-Fr14部位,其中主要成分为峰99+100：分子离子峰[M+H]+分别为235.1693和527.3339,对应分子式分别为C15H22O2和C32H46O6,前者鉴定结构为costic acid、2α-Acetoxycostic acid, isocostic acid, Pterodontic acid的异构体,后者结构未知,需要通过核磁进一步确认。黄酮主要富集在Fr16-Fr17部位,其中主要成分为峰102：分子离子峰[M+H]+为375.1074,对应分子式为C19H18O8,鉴定该化合物结构为chrysosplenetin B, casticin的同分异构体。其余部位中如峰121：分子离子峰[M+H]+为389.1231,对应分子式为C20H20O8,鉴定结构为artemitin的同分异构体。另外,图4～图6中*化合物、#化合物和$化合物的分子式分别为C24H23NO4、C23H21NO3、C21H22O8,其中*化合物和#化合物包含杂原子N,均在原药材中未检出,固体物重量分析表明倍半萜酸部位（Fr12-Fr14 ）和黄酮部位（Fr16-Fr17）为臭灵丹的主要成分。通过对分离得到23个组分药效筛选,结果显示只有Fr14与Fr16具有抗流感病毒作用（PR8株）,IC50分别为79.4μg/mL, 25μg/mL,进一步对Fr14与Fr16进行抗流感病毒谱筛选,结果显示Frl4对2009新甲型H1N1流感病毒,季节性H1N1流感病毒,季节性H3N2流感病毒均有抑制作用,IC50分别为43.5μg/mL, 128.2μg/mL, 75μg/mL;Fr16对2009新甲型H1N1流感病毒,季节性H1N1流感病毒具有抑制作用,IC50分别为4.2μg/mL, 37.1μg/mL具有广谱抗流感病毒活性。由于Fr16药物细胞毒性浓度较低,后续机制研究只针对Frl4,通过时间点实验结果证实Frl4主要作用于流感病毒感染早期复制阶段,在感染后0-6h给药,抑制效果最明显。蛋白免疫印迹实验证实Frl4在150μg/mL, 100μg/mL和50μg/mL浓度条件下,可有效抑制A549细胞信号通路相关蛋白P65/NF-κB, P38/MAPK的磷酸化,而对ERK通路无抑制作用,同时可抑制COX-2表达,尤其是在150μg/mL条件下,抑制效果最明显。炎症因子mRNA水平检测结果显示在感染后4h,组分Fr14在50μg/mL和150μg/mL浓度下对TNF-α, IP-10, IFN-α, MIG, IL-8, MIP-1α具有明显抑制作用；在感染后8h,50μ/mL浓度下对IL-6, MCP-1具有明显抑制作用,150μ/mL浓度下对IP-10, MIG, IL-6, MCP-1具有明显抑制作用；在感染后16h, 50μg/mL浓度下对IP-10具有明显抑制作用,150μg/mL浓度下对IP-10,MIG, IL-6具有明显抑制作用。蛋白水平检测结果显示组分Fr 14在150μ/mL,100μg/mL和50μg/mL浓度条件下均可有效抑制流感病毒诱导的炎症因子TNF-α, IL-8, IL-6, MCP-1, IP-10, RANTES的过度表达。结论：臭灵丹醇提物及分离组分均有抗病毒活性,证实药物臭灵丹具有确切的抗流感病毒作用。通过不同分离技术获得组分C8和Fr14,经成分分析结果显示其药效物质基础为倍半萜类化合物。药效结果表明其抗病毒谱广,对不同亚型流感包括人及禽流感病毒均有效,作用机制为通过抑制流感病毒诱导的相关宿主细胞信号通路及细胞因子、趋化因子表达发挥抗病毒作用,具有较好的抗流感病毒药物开发前景。
二、臭灵丹口服液治疗急性呼吸道感染高热95例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、臭灵丹口服液治疗急性呼吸道感染高热95例（论文提纲范文）
（1）清热利咽方联合耳穴压豆治疗小儿急乳蛾风热犯肺证的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 中医对小儿急乳蛾的认识 |
| 1.1 病名源流 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 中医治疗 |
| 2 中医对耳穴压豆的认识 |
| 2.1 耳穴压豆的作用机理 |
| 2.2 耳穴压豆的临床应用 |
| 第二章 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 疗效评定标准 |
| 3.2 安全性观察 |
| 4 统计方法 |
| 5 结果 |
| 5.1 两组患儿治疗前性别比较 |
| 5.2 两组患儿治疗前年龄比较 |
| 5.3 两组患儿治疗前各主症情况比较 |
| 5.4 两组患儿治疗前各次症情况比较 |
| 5.5 两组患儿治疗后疗效比较 |
| 6 讨论 |
| 6.1 方药的选择 |
| 6.2 耳穴的选择 |
| 7 疗效比较 |
| 8 结论 |
| 9 不足与展望 |
| 9.1 不足 |
| 9.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表1 急乳蛾患儿入组病例登记表 |
| 附表2 急乳蛾入组病例数据收集表 |
| 简历 |
（2）白刺花和臭灵丹两种药用植物的化学成分及其生物活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 白刺花的花中分离得到的化合物(*新化合物) |
| 臭灵丹中分离得到的化合物(*新化合物) |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 流感及抗流感相关药物的研究进展 |
| 1.1.1 流感病毒的分类及特征 |
| 1.1.2 抗流感药物的研究进展 |
| 1.1.3 中药在抗流感方面的优势 |
| 1.2 槐属药用植物的研究进展 |
| 1.2.1 化学成分研究 |
| 1.2.2 药理活性研究 |
| 1.3 六棱菊属植物臭灵丹研究进展 |
| 1.3.1 化学成分研究 |
| 1.3.2 药理活性研究 |
| 1.3.3 临床应用研究 |
| 1.4 立题依据 |
| 第二章 白刺花的化学成分及其生物活性研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 植物来源 |
| 2.2.2 化学部分实验仪器及材料 |
| 2.2.3 生物活性筛选实验仪器及材料 |
| 2.2.4 提取与分离 |
| 2.2.5 生物活性筛选实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 新化合物的结构鉴定 |
| 2.3.2 已知化合物的结构鉴定 |
| 2.3.3 体外抗H1N1流感病毒活性 |
| 2.3.4 体外抗炎活性 |
| 第三章 臭灵丹的化学成分及其抗流感活性研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 植物来源 |
| 3.2.2 化学部分实验仪器及材料 |
| 3.2.3 抗流感活性筛选实验仪器及材料 |
| 3.2.4 提取与分离 |
| 3.2.5 抗流感病毒活性筛选实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 新化合物的结构鉴定 |
| 3.3.2 已知化合物的结构鉴定 |
| 3.3.3 体外抗H1N1流感病毒活性 |
| 第四章 总结与讨论 |
| 4.1 实验总结 |
| 4.2 结果讨论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 :硕士期间发表的论文 |
（3）复方臭灵丹合剂抗流感病毒药效学研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 复方臭灵丹合剂体内/外抗甲型H1N1流感病毒 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 结果讨论 |
| 第二章 复方臭灵丹合剂对细胞因子的作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 结果讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表和待发表的论文 |
| 致谢 |
（4）臭灵丹药效部位抗流感病毒及抗炎作用机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 臭灵丹药效部位及臭灵丹酸提取鉴定 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 臭灵丹药效部位体内外抗流感病毒药效研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 臭灵丹酸抗流感病毒抗炎机制研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 全文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读研究生学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（5）云南民间常用药臭灵丹的研究概述（论文提纲范文）
| 1 臭灵丹的成分 |
| 1.1 桉烷型倍半萜 |
| 1.2 黄酮类物质 |
| 1.3 发挥油及氨基酸 |
| 2 臭灵丹药理作用 |
| 2.1 抗氧化作用研究 |
| 2.2 抗肿瘤作用研究 |
| 2.3 抑菌作用 |
| 2.4 镇痛作用 |
| 3 臭灵丹的临床应用 |
| 3.1 急性呼吸道感染引发的高热 |
| 3.2 感冒 |
| 3.3 咳嗽 |
| 3.4 急性扁桃体炎 |
| 3.5 流行性腮腺炎 |
| 3.6 甲型H1N1流感 |
| 4 小结与展望 |
（6）臭灵丹黄酮及倍半萜类化合物抗流感药效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 流感病毒概述 |
| 1.1.1 流感病毒简介 |
| 1.1.2 流感病毒的危害 |
| 1.1.3 病毒的病原学特征 |
| 1.1.4 病毒的复制周期 |
| 1.2 流感病毒抑制剂研究进展 |
| 1.3 中医对流感研究 |
| 1.3.1 流感病毒与中医证型相关性研究 |
| 1.3.2 流感的中医药治疗研究 |
| 1.3.3 源自中药的化学单体抗流感病毒作用机制研究 |
| 1.4 臭灵丹的研究进展 |
| 1.4.1 臭灵丹化学成分研究 |
| 1.4.2 臭灵丹药理作用研究进展 |
| 1.4.3 臭灵丹的临床应用研究 |
| 第二章 臭灵丹黄酮化合物的分离鉴定 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验药材 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 臭灵丹总黄酮的制备 |
| 2.2.2 黄酮单体的分离 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 总黄酮部位体内抗流感药效研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 病毒株 |
| 3.1.2 药物及动物 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.1.4 仪器设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 病毒的培养和滴度测定 |
| 3.2.2 小鼠分组及病毒性肺炎模型的建立与给药 |
| 3.2.3 小鼠体内药效指标的测定 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 臭灵丹总黄酮体内对甲1型流感病毒感染小鼠体重变化影响 |
| 3.3.2 臭灵丹总黄酮对甲1型流感病毒感染小鼠死亡保护作用 |
| 3.3.3 臭灵丹总黄酮体内对甲1型流感病毒感染小鼠肺指数变化影响 |
| 3.3.4 小鼠肺组织病毒滴度的检测 |
| 3.3.5 小鼠体内抑制流感病毒诱导的炎症反应的药效评价 |
| 3.3.6 小鼠肺组织病理改变 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 臭灵丹黄酮化合物体外抗流感药效及药理机制 |
| 4.1 黄酮化合物体外抗流感药效研究 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.1.3 实验结果 |
| 4.1.4 小结 |
| 4.2 黄酮化合物体外调节流感介导炎症药效研究 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 实验结果 |
| 4.2.4 小结 |
| 4.3 臭灵丹黄酮类化合物抗流感研究的讨论 |
| 第五章 臭灵丹倍半萜类化合物联合化学抗病毒药物用药分析 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 细胞株与毒株 |
| 5.1.2 药物 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 实验操作 |
| 5.2.2 数据分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.4 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
| 详细摘要 |
（7）臭灵丹酸抗流感病毒及抗炎作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 流感病毒概括 |
| 1.1.1 流感病毒分类 |
| 1.1.2 病毒复制周期 |
| 1.2 流感病毒抑制剂研究进展 |
| 1.2.1 针对流感病毒复制周期 |
| 1.2.2 流感感染信号通路相关的细胞因子抑制剂 |
| 1.3 传统中医对于流感病毒感染的认识 |
| 1.4 抗流感病毒中药研究现状 |
| 1.4.1 中药复方抗流感病毒研究进展 |
| 1.4.2 源自中药的化学单体抗流感病毒作用机制研究 |
| 1.5 臭灵丹的研究进展 |
| 1.5.1 臭灵丹化学成分研究 |
| 1.5.2 臭灵丹药理作用研究进展 |
| 1.5.3 臭灵丹的临床应用研究 |
| 第二章 臭灵丹桉烷型倍半萜类化合物的分离、鉴定及抗病毒谱研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 细胞与病毒株 |
| 2.1.2 药物 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 臭灵丹桉烷型倍半萜类化合物的分离制备 |
| 2.2.2 臭灵丹桉烷型倍半萜类化合物的鉴定（核磁共振技术）及含量测定 |
| 2.2.3 臭灵丹桉烷型倍半萜类化合物的细胞毒性试验(MTT法) |
| 2.2.4 臭灵丹桉烷型倍半萜类化合物体外抗病毒谱的鉴定和子代病毒减少试验 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 臭灵丹桉烷型倍半萜类化合物的鉴定 |
| 2.3.2 臭灵丹桉烷型倍半萜类化合物的含量测定 |
| 2.3.3 臭灵丹桉烷型倍半萜类化合物的细胞毒性试验 |
| 2.3.4 臭灵丹桉烷型倍半萜类化合物体外抗病毒谱的鉴定 |
| 2.4 小结与讨论 |
| 第三章 臭灵丹酸抗甲型流感病毒的作用机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 细胞株、病毒与质粒 |
| 3.1.2 药物 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.1.4 仪器设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 血凝抑制试验 |
| 3.2.2 药物作用模式检测 |
| 3.2.3 神经氨酸酶活性抑制试验 |
| 3.2.4 抑制NF-κB信号通路活化试验 |
| 3.2.5 流感病毒聚合酶活性抑制试验 |
| 3.2.6 流感病毒核蛋白输出抑制试验 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 血凝抑制试验 |
| 3.3.2 药物作用模式检测 |
| 3.3.3 神经氨酸酶活性抑制试验 |
| 3.3.4 抑制NF-κB信号通路活化试验 |
| 3.3.5 流感病毒聚合酶活性抑制试验 |
| 3.3.6 流感病毒核蛋白输出抑制试验 |
| 3.4 小结与讨论 |
| 第四章 臭灵丹酸对宿主流感感染相关细胞因子变化的作用研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 细胞株与病毒 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 仪器设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 荧光定量PCR方法研究臭灵丹酸对流感病毒感染相关的细胞因子的mRNA水平调节作用 |
| 4.2.2 臭灵丹酸对于流感病毒感染相关细胞因子蛋白水平的作用研究 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 臭灵丹酸对流感病毒感染相关的细胞因子的m RNA水平调节作用 |
| 4.3.2 臭灵丹酸对流感病毒感染相关的细胞因子的蛋白水平调节作用 |
| 4.4 小结与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件1 |
| 详细摘要 |
（8）臭灵丹的药理作用及临床应用研究进展（论文提纲范文）
| 1 药理作用研究 |
| 1.1 抗炎 |
| 1.2 抑菌 |
| 1.3 祛痰 |
| 1.4 镇痛 |
| 1.5 保肝、抗氧化 |
| 1.6 抗肿瘤 |
| 1.7 抗病毒 |
| 2 临床应用 |
| 2.1 急性呼吸道感染高热 |
| 2.2 感冒 |
| 2.3 咳嗽 |
| 2.4 急性扁桃体炎 |
| 2.5 顽固性带状疱疹 |
| 2.6 流行性腮腺炎 |
| 2.7 舌下粘液囊肿 |
| 2.8 急性支气管炎 |
| 2.9 甲型H1N1流感 |
| 3 小结与展望 |
（9）云南民族药臭灵丹临床应用研究进展（论文提纲范文）
| 0引言 |
| 1化学成分 |
| 2药理活性研究 |
| 3臭灵丹的临床研究 |
| 4前景展望 |
（10）中药臭灵丹抗流感病毒活性成分分离及其药效机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 流感病毒概况 |
| 1.1.1 流感病毒病原学与分类 |
| 1.1.2 流感病毒复制周期 |
| 1.2 抗流感病毒化学药物研究进展 |
| 1.2.1 靶向流感病毒相关蛋白或结构 |
| 1.2.2 靶向流感病毒感染相关宿主细胞信号通路 |
| 1.3 中医对流感认识及治则 |
| 1.4 抗流感病毒中药研究现状 |
| 1.4.1 抗病毒中药复方 |
| 1.4.2 抗流感病毒中药成分研究 |
| 1.5 臭灵丹化学成分分离及药理活性研究进展 |
| 1.5.1 臭灵丹化学成分研究 |
| 1.5.2 臭灵丹药理活性研究 |
| 1.5.3 臭灵丹的临床研究 |
| 第二章 臭灵丹乙醇提取物分离制备及其体内、外抗甲1型流感病毒药效研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 细胞与病毒株 |
| 2.1.2 药物及动物 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞复苏与传代 |
| 2.2.2 臭灵丹乙醇提取物的分离制备 |
| 2.2.3 臭灵丹乙醇提取物对细胞毒性试验(MTT法) |
| 2.2.4 臭灵丹乙醇提取物体外抗流感病毒作用 |
| 2.2.5 臭灵丹乙醇提取物小鼠体内抑制甲1型流感病毒FM1株作用 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 臭灵丹乙醇提取物对细胞毒性作用 |
| 2.3.2 臭灵丹乙醇提取物体外对甲1型流感病毒PR8株的抑制作用 |
| 2.3.3 臭灵丹乙醇提取物体内对甲1型流感病毒感染小鼠体重变化影响 |
| 2.3.4 臭灵丹乙醇提取物体内对甲1型流感病毒感染小鼠肺指数变化影响 |
| 2.3.5 臭灵丹乙醇提取物体内对甲1型流感病毒感染小鼠肺组织病理改善 |
| 2.4 小结与讨论 |
| 第三章 臭灵丹醇提物中抗流感病毒活性组分分离及其成分分析、药效机制研究. |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 细胞株与病毒 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 仪器设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 臭灵丹醇提物中不同组分的分离提取 |
| 3.2.2 臭灵丹醇提物中不同分离组分的抗流感病毒药效 |
| 3.2.3 活性组分C8抗流感病毒谱筛选 |
| 3.2.4 利用HEK293细胞(稳转pNF-κB-Luc质粒)检测活性组分C8对A549细胞NF-κB通路抑制作用 |
| 3.2.5 利用蛋白免疫印迹技术(western-blot)检测活性组分C8对A549细胞NF-κB信号通路相关蛋白磷酸化的抑制作用 |
| 3.2.6 UHPLC-MS分析活性组分C8的化学成分组成 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 臭灵丹醇提物中不同组分分离 |
| 3.3.2 臭灵丹醇提物中不同组分(C5-C10)的抗流感病毒药效 |
| 3.3.3 活性组分C8抗流感病毒谱筛选结果 |
| 3.3.4 活性组分C8对宿主细胞NF-κB信号通路抑制作用 |
| 3.3.5 活性组分C8的化学成分分析 |
| 3.4 小结与讨论 |
| 第四章 臭灵丹化学成分分析、倍半萜类成分分离及其抗流感病毒药效机制研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 细胞株与病毒 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 仪器设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 臭灵丹化学成分UHPLC-QTOF MS分析 |
| 4.2.2 臭灵丹MCI柱层析不同部位的分析 |
| 4.2.3 臭灵丹草MCI不同部位固体物重量 |
| 4.2.4 不同部位的抗流感病毒药效筛选 |
| 4.2.5 组分Fr14的抗流感病毒时相实验 |
| 4.2.6 利用RT-PCR技术检测组分Fr14对流感病毒诱导的细胞因子及趋化因子mRNA表达水平影响 |
| 4.2.7 利用bio-plex悬浮芯片技术检测组分Fr14对流感病毒诱导的细胞因子含量(蛋白水平)影响 |
| 4.2.8 利用蛋白免疫印迹(western-blot)技术检测组分Fr14对流感病毒感染宿主细胞信号通路影响 |
| 4.2.9 运用SPSS 18.0软件作统计学分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 臭灵丹化学成分的指认 |
| 4.3.2 臭灵丹MCI柱层析不同部位的分析 |
| 4.3.3 臭灵丹MCI不同部位固体物重量 |
| 4.3.4 臭灵丹分离得到的23个组分体外抗流感病毒药效筛选 |
| 4.3.5 臭灵丹分离组分Fr 14和Fr 16的抗流感病毒谱筛选 |
| 4.3.6 臭灵丹分离组分Fr14的抗流感病毒作用时相 |
| 4.3.7 组分Fr14对流感病毒诱导的细胞因子mRNA水平表达影响 |
| 4.3.8 组分Fr 14对流感病毒诱导的细胞因子蛋白水平表达影响 |
| 4.3.9 组分Fr 14对流感病毒感染相关宿主细胞信号通路影响 |
| 4.4 小结与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
| 详细摘要 |
四、臭灵丹口服液治疗急性呼吸道感染高热95例（论文参考文献）
- [1]清热利咽方联合耳穴压豆治疗小儿急乳蛾风热犯肺证的临床疗效观察[D]. 何美香. 江西中医药大学, 2020(06)
- [2]白刺花和臭灵丹两种药用植物的化学成分及其生物活性研究[D]. 高丹丹. 昆明理工大学, 2020(05)
- [3]复方臭灵丹合剂抗流感病毒药效学研究[D]. 段珩. 昆明医科大学, 2020(02)
- [4]臭灵丹药效部位抗流感病毒及抗炎作用机制研究[D]. 曾志奇. 广州医科大学, 2020(01)
- [5]云南民间常用药臭灵丹的研究概述[J]. 王胤骁. 云南中医中药杂志, 2019(07)
- [6]臭灵丹黄酮及倍半萜类化合物抗流感药效研究[D]. 何家扬. 广州中医药大学, 2018(05)
- [7]臭灵丹酸抗流感病毒及抗炎作用机制研究[D]. 关文达. 广州中医药大学, 2017(06)
- [8]臭灵丹的药理作用及临床应用研究进展[J]. 谢维友,姜晓楠,程先睿,赵鸿,于浩飞,张兰春,钟雯雯,梁新新,张荣平. 中国民族民间医药, 2017(07)
- [9]云南民族药臭灵丹临床应用研究进展[J]. 李光富,卞富永. 世界最新医学信息文摘, 2017(18)
- [10]中药臭灵丹抗流感病毒活性成分分离及其药效机制研究[D]. 王玉涛. 广州中医药大学, 2016(02)