先天性心脏病患儿心脏杂音减轻是福是祸

一、先天性心脏病患儿心脏杂音变轻是福是祸（论文文献综述）

苗晟^[1]（2015）在《先天性心脏病心音信号分析方法研究》文中指出心音信号是一种人耳能够听到的生物医学信号,它含有大量的心脏活动信息,能够如实地反映心脏活动状态。国内外研究已经证实,通过对心脏的听诊能够对心脏类疾病进行辨识,尤其是先天性心脏病。随着电子技术的发展,研究人员希望通过信号处理的方法,对实测心音信号进行分析,提取有效的病理特征进行识别,在医生初诊时提供一些辅助信息。但由于心音是一种非平稳的随机信号,上述研究是一个很有挑战性的课题。本文针对心音信号特点,从心音的产生机理及固有特性入手,结合先天性心脏病患者杂音的病理特征,分析对比了心音处理各阶段的不同算法,给出了一套完整的心音和杂音分析流程。该流程包括：首先对心音进行预处理,包括融合、去噪、分割定位三个步骤,通过心音预处理将心音分为可分割定位和不可分割定位两大类：对于可分割定位的心音,通过单通道部分重叠稀疏模型将其分离为心音占优路和杂音占优路,并提取了六类特征进行分类识别；对于不可分割定位的心音,直接给出无需分割定位的心音特征提取及聚类方法。最后,采用实际临床采集心音信号对上述流程进行验证,得出实验结果并给出分析结论。论文的主要工作及创新点如下：·在心音信号分割算法中提出基于模板匹配的分割方法,将心音的分割方法从一维映射到二维,使心音分割定位更加准确。同时,心音分割算法能够自动辨识心音分割定位是否成功,并将不可分割定位的心音信号提取出来单独进行处理,使得对心音的分析更加广泛实用；·针对可分割定位的心音,为突出其杂音特征,文中提出了一种单通道部分重叠的稀疏模型,基于该模型的分离方法能够将可分割定位的心音分离为心音占优路和杂音占优路。文中详细介绍了该模型的假设条件、分离思想和分离算法,并给出分析实例;·不同于一般的仿真数据分析,本文研究中采用的实验数据均为临床采集心音信号,所以本文的分析结果具有很强的针对性和实用性。还分析对比了术前术后的心音信号,房间隔膜缺损（ASD）和室间隔膜缺损（VSD）患者的心音信号,并给出了心音的快速分类方法。通过对实测心音数据库中选取的220例心音信号进行分类识别结果表明：对比其他文献所述的心音信号分类识别方法,本文的算法流程对心音的处理更加全面,无论是否可分割定位的心音都能进行分析。相对于其它分析方法,本文的心音处理流程对实测心音的分类识别率更高,达到81.3%,该结果具有较高的实际参考价值。

耿星园,刘丽敏,徐志懿,高秉仁^[2]（2015）在《小儿先心病相关肺动脉高压的治疗进展》文中认为先天性心脏病（CHD）是严重危害儿童健康的疾病,由于血流动力学的改变,往往并发肺动脉高压（PAH）。传统的治疗方法以手术为主,随着对PAH认识的深入和诊治技术的进步,PAH-CHD（先心病相关肺动脉高压）的治疗方案也更加多样。本文就PAH-CHD治疗的最新进展作一介绍。

周英^[3]（2013）在《缺氧诱导因子-1α及其靶基因在新生儿缺氧性肺动脉高压中的作用研究》文中提出目的：1.通过检测HPH新生大鼠HIF-1α、ET-1和ADM的血清水平及其mRNA、蛋白质在HPH新生大鼠肺组织中的表达,探讨HIF-1α及其ET-1、ADM在新生大鼠HPH中的作用,从而推测新生儿HPH的发病机制,为进一步探讨HPH新的治疗方法提供参考。2.通过了解HPH新生大鼠不同缺氧时间mPAP、肺血管重塑及右心室肥厚的变化,明确肺动脉高压重塑的时间点,为临床早期治疗HPH提供理论依据。3.通过对正常新生儿及HPH新生儿生后血清HIF-1α、ET-1和ADM水平、超声心动图常规方法（PASP、RVEF、三尖瓣E/A）及右心室Tei指数的动态监测,了解PASP、RVEF、三尖瓣E/A及右心室Tei指数的动态变化,揭示新生儿缺氧性肺动脉高压的部分发病机制,为临床治疗提供初步的理论依据。方法：在动物实验中,将120只新生大鼠随机分为低氧组及同日龄常氧组,低氧组建立HPH模型。分别于3d、5d、7d、10d、14d、21d测定两组大鼠相应观测指标。在临床实验中选取足月新生儿共117例：分为病例组（HPH组）85例、对照组32例。根据所测定得肺动脉收缩压升高的程度,将HPH组分为三个亚组,其中轻度HPH组38例（40mmHg≤PASP<50mmHg）、中度HPH组27例（50mmHg≤PASP<70mmHg）、重度HPH组20例（PASP≥70mmHg）。1、新生大鼠缺氧性肺动脉高压（HPH）模型的建立,ELISA法动态测定其血清HIF-1α、ET-1、ADM水平及直接测压法测定mPAP;比较各组血清]HIF-1α、ET-1、ADM水平和mPAP的变化情况,了解缺氧性肺动脉高压新生大鼠血清三因子和mPAP的关系。2、在不同观察时间点将新生大鼠处死,用光学显微镜、电子显微镜分别观察肺小动脉组织结构及肺血管超微结构变化,测定肺小血管重塑指标（MT%、MA%）,并测定右室肥厚的情况。用RT-PCR,免疫组化和Western Blot法分别检测不同时间点新生大鼠肺组织中HIF-1α、ET-1、ADM的mRNA及其蛋白质的表达情况,比较三种因子在各组之间的差异,了解肺组织中以上三因子的mRNA及其蛋白质的表达和肺动脉压力的关系,从而进一步推断HIF-la及其靶基因（ET-1、ADM）在新生大鼠HPH中的作用。3、ELISA法动态测定HPH新生儿血清HIF-1α、ET-1、ADM水平及其超声心动图检测PASP、RVEF、E/A及右心室Tei指数的动态变化,了解HIF-1α、ET-1、ADM与HPH新生儿PASP的关系及其右心室功能变化。结果：1、随缺氧时间延长,低氧组新生大鼠mPAP持续增高,各缺氧时间点均较常氧增高,有统计学差异（P<0.05）：2、低氧组新生大鼠血清HIF-1α在3d、5d、7d、10d、14d均明显高于常氧组,血清ET-1在各观测时间点均高于常氧组,血清ADM于3d、5d高于常氧组,而至低氧14d、21d时则明显低于常氧组（P<0.05）；低氧组新生大鼠肺组织HIF-1αmRNA、ET-1mRNA、ADM mRNA在3d、5d时均高于常氧组（P<0.05）,其余各组与常氧组比较无统计学意义；低氧组大鼠肺组织HIF-1α蛋白质表达在各观测时间点均高于常氧组（P<0.05）；ET-1蛋白质表达在3d、5d、7d、10d、14d高于常氧组（P<0.05）,肺组织ADM表达同mRNA,仅在3d、5d时高于常氧组（P<0.05）。3、低氧组新生大鼠于7天开始出现肺小动脉形态、超微结构变化及右心室肥厚。4、病例组新生儿生后第Id、3d PASP较对照组升高,病例组三组间PASP两两比较,均有统计学意义（P<0.05）,至生后第7d时,重度HPH组患儿PASP仍高于对照组,而轻、中度HPH组新生儿PASP恢复；重度HPH患儿出现RVEF减低、三尖瓣E/A减低,与对照组比较有统计学意义（P<0.05）：病例组轻、中、重度HPH患儿右心室Tei指数均较对照组升高,提示右心室整体功能下降,右心室Tei指数与PASP呈正相关。5、生后第1d除轻度HPH组患儿血清ADM水平与对照组比较未见增高外,中、重度HPH组患儿血清ADM水平及病例组患儿血清HIF-1α、ET-1各组均较对照组增高,且以上三个因子与PASP均呈正相关（P<0.05）,其中HIF-1α和PASP的相关系数最大（r=0.75,P<0.01）;第3d时重度HPH组新生儿血清HIF-1α及ADM水平、中度及重度HPH组血清ET-1水平均增高（P<0.05）；第7d时仅重度HPH组血清ET-1增高,其余各组均未见统计学意义（P>0.05）。结论：1、动物实验提示,在HPH的发病机制中,HIF-1α调控着ET-1与ADM的表达,ET-1始终发挥着强大的缩血管作用,而ADM仅在早期发挥对血管的保护作用。2、HPH早期肺小血管结构未见异常,低氧至7天则开始出现肺血管重塑、右心室肥厚,提示在临床救治HPH时应在血管出现重塑之前施以治疗,对HPH的预后有重大的改善。3、HPH新生儿PASP与血清HIF-1α、 ET-1、ADM水平有关。提示缺氧可使HIF-la水平增加,引起其下游靶基因ET-1及ADM增高,肺动脉高压发生。4、超声心动图监测仅重度HPH患儿出现RVEF和三尖瓣E/A减低,而右心室Tei指数可以在早期敏感地发现轻、中、重度HPH患儿右室功能障碍。临床可以应用超声方法监测肺动脉压力及右心室功能的改变情况,并在早期施以治疗。

徐红贞,程晓英,项伟菊^[4]（2010）在《动脉导管依赖性先天性心脏病新生儿的术前护理》文中研究指明动脉导管为胎儿肺动脉与主动脉之间的正常通道,出生后即自行关闭。部分发紫型先天性心脏病患儿出生后肺循环或体循环的血源仍完全依靠动脉导管这一分流管道供血,为动脉导管依赖性先天性心脏病。此类患儿中未闭的动脉导管为患儿生存的必须通道,自然关闭可致死亡或者失去外科手术矫正的机会,因而对动脉导管依赖性先天性心脏病患儿术前护理的关键是维持动脉导管开放。我院新生儿科

赵仕杰,柏正尧,李德俭,姚娜,王威廉^[5]（2009）在《基于PCNN简化模型ICM的先天性心脏病心音特征提取分析研究》文中研究表明提出一种利用心音信号音谱图特征判定病人是否患有先天性心脏病（CHD）的方法。该方法基于脉冲耦合神经网络（PCNN）简化模型ICM,利用ICM输出的一维熵序列的欧氏距离,对不同心音模式进行判定。实验结果表明,该方法能够较准确地判别不同心音模式类,对先天性心脏病的早期诊断有一定实际指导意义。

朱卫华^[6]（2007）在《儿童先天性心脏病介入性治疗》文中进行了进一步梳理先天性心脏病（以下简称先心病）的发病率为7%～8%,据此估计我国每年新出生的先心病患儿达15万左右,为小儿时期最常见的心血管疾病。传统的外科手术需开胸,损伤大,费用昂贵,手术可造成各种并发症及带来一

张清友^[7]（2004）在《紫绀型先天性心脏病的内科诊治进展》文中研究表明

张清友^[8]（2003）在《肺血减少性青紫型先天性心脏病的缺氧发作的诊断与治疗》文中指出

徐长宪^[9]（2003）在《先天性心脏病患儿心脏杂音变轻是福是祸》文中研究表明 前一段时间,心脏外科收治了一个14岁的男孩,高高的个子,方方的脸膛,挺拔的鼻子,长长的睫毛,大大的眼睛,虽然口唇有轻度青紫,但仍不失为一个英俊的美少年。经过全面的检查,结论是:先天性心脏病,室间隔缺损,重度肺动脉高压晚期,艾森曼格综合征。也就是说,这个孩子的心脏病已发展到后

张东亚^[10]（1997）在《吸入低浓度一氧化氮在心血管外科临床应用研究》文中进行了进一步梳理吸入低浓度一氧化氮（NO）气体用于临床治疗围心血管手术期肺高压已基本得到肯定。本文在NO浓度监测仪开发研制、如何经呼吸机和麻醉机输送NO气体、如何控制吸入NO治疗呼吸回路中毒性产物二氧化氮（NO2）等有关问题进行了研究。同时将吸入40ppm NO气体用于诊断和治疗，左向右分流型先心病合并重度肺高压患者术前筛选手术适应症、术中控制肺血管阻力，以及风心病二尖瓣狭窄合并重度肺高压患者术中控制肺血管阻力。 一 氮氧化物浓度监测方法的建立和浓度监测仪的研制 吸入低浓度NO气体选择性扩张肺血管平滑肌和改善通气／血流比例促进氧合。利用NO与臭氧（O3）产生化学发光反应释放出特征光原理，我们开发研制了YY-1型医用氮氧化物浓度监测仪，并参照国家技术监督局颁布的国家计量检定规程，对其主要性能进行测试鉴定。 在原环保和工业用化学发光法氮氧化物浓度监测仪基础上，对关键的电子部件和气路控制部分作了重大改进。光电倍增管、O3发生器、NO2-NO转换器和气样采集系统等采用国内元件，进行测试后进行改进。光电倍增管采用GDB54，臭氧发生器由长放电管氧气载气改为短放电管空气载气，NO2-NO转换器由PCM-2型改为MSC-831型，使NO2-NO转换器温度由630℃降低到370℃，预热时间降至15min，转换效率高达99％以上。采气方式由1～2L／min正压进样改为50～300ml／min负压进样。YY-1型氮氧化物监测仪响应时间为14.36±0.18秒，电源电压在200～240V范围改变时电源电压影响为0.2％，零点漂移和跨度漂移分别为1％和0.7％，基本误差为0.03％，精密度为0.12％。在一组已知浓度NO气体（＜80ppm），求得线性方程为Y=0.1879+0.9706X，相关系数R=0.99999。 该仪器除体积小、重量轻、预热时间短和转换室温度低、效率高适合临床应用外，其各项性能指标均超过国家技术监督局颁布的标准。其线性相关、零点漂移、跨度漂移和响应时间均优于国外同类仪器。 二 经呼吸机建立一氧化氮给气系统的研究

二、先天性心脏病患儿心脏杂音变轻是福是祸（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、先天性心脏病患儿心脏杂音变轻是福是祸（论文提纲范文）

（1）先天性心脏病心音信号分析方法研究（论文提纲范文）

（2）小儿先心病相关肺动脉高压的治疗进展（论文提纲范文）

（3）缺氧诱导因子-1α及其靶基因在新生儿缺氧性肺动脉高压中的作用研究（论文提纲范文）

（6）儿童先天性心脏病介入性治疗（论文提纲范文）

（8）肺血减少性青紫型先天性心脏病的缺氧发作的诊断与治疗（论文提纲范文）

（10）吸入低浓度一氧化氮在心血管外科临床应用研究（论文提纲范文）

四、先天性心脏病患儿心脏杂音变轻是福是祸（论文参考文献）

• [1]先天性心脏病心音信号分析方法研究[D]. 苗晟. 云南大学, 2015(10)
• [2]小儿先心病相关肺动脉高压的治疗进展[J]. 耿星园,刘丽敏,徐志懿,高秉仁. 心脏杂志, 2015(01)
• [3]缺氧诱导因子-1α及其靶基因在新生儿缺氧性肺动脉高压中的作用研究[D]. 周英. 新疆医科大学, 2013(02)
• [4]动脉导管依赖性先天性心脏病新生儿的术前护理[J]. 徐红贞,程晓英,项伟菊. 中国实用护理杂志, 2010(29)
• [5]基于PCNN简化模型ICM的先天性心脏病心音特征提取分析研究[A]. 赵仕杰,柏正尧,李德俭,姚娜,王威廉. 中国仪器仪表学会第十一届青年学术会议论文集, 2009
• [6]儿童先天性心脏病介入性治疗[J]. 朱卫华. 现代实用医学, 2007(10)
• [7]紫绀型先天性心脏病的内科诊治进展[J]. 张清友. 新医学, 2004(05)
• [8]肺血减少性青紫型先天性心脏病的缺氧发作的诊断与治疗[J]. 张清友. 中国医刊, 2003(05)
• [9]先天性心脏病患儿心脏杂音变轻是福是祸[J]. 徐长宪. 家庭医学, 2003(01)
• [10]吸入低浓度一氧化氮在心血管外科临床应用研究[D]. 张东亚. 中国协和医科大学, 1997(11)

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