一、鼻息肉组织中E-选择素和GM-CSF水平测定及其意义（论文文献综述）
莫灿龙[1]（2020）在《毛兰素对角质细胞增殖和凋亡的影响及树状介孔硅透皮给药系统的研究》文中研究说明银屑病作为一种慢性的,反复发作的,难以根治的皮肤疾病,它的病理特征主要表现为角质细胞的过度增殖以及异常的分化。毛兰素作为一种提取自鼓槌石斛的联卞类小分子量天然化合物,在肿瘤方面显示了强大的增殖抑制和抗血管生成的功能。然而,关于毛兰素在对于银屑病致病当中具有重要地位的角质细胞的相关作用,目前仍然没有相关的报道。于此同时,越来越多的纳米药物载体应用于皮肤局部给药方面,大大增加了药物在皮肤疾病上的治疗效果和减少了药物进入到系统循环而引起的不必要毒性。而无机材料中的介孔硅纳米载体,由于其具有比表面积大,易于修饰,高度的生物相容性和良好的生物降解性等特点,在近几年尤其是皮肤递送方面,出现了不少的报道。因此,本文一方面探讨毛兰素对人永生化角质细胞HaCaT细胞的增殖功能和凋亡方面的作用,以及探讨其潜在的药理机制,另一方面为了增强毛兰素的抑制细胞增殖能力,以及解决毛兰素水溶性差,难以到达皮肤组织发挥作用的缺点,我们构建了树状介孔硅透皮递送纳米载体。本文使用MTT试验评价毛兰素对HaCaT细胞的细胞活力影响,利用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞凋亡分析法分析毛兰素对HaCaT细胞的凋亡影响,使用DCFH-DA荧光探针检测了HaCaT细胞的细胞内活性氧ROS的水平变化,使用western blot法测定毛兰素对HaCaT细胞的凋亡相关蛋白cleaved PARP与cleaved caspase-3的生成水平影响,以及检测了JNK/c-Jun信号通路和AKT/m TOR信号通路的蛋白表达水平变化。我们通过一步双相方法合成两种具有相似粒径但不同孔径的中心放射性中空通道的树状介孔硅,并对其理化性质进行表征,包括平均粒径、zeta电位、高分辨率透射电子显微镜TEM下的外观形貌、氮气吸附脱附曲线等。我们利用旋转蒸发方法将毛兰素载入到树状介孔硅里,并对其进行上述表征,通过傅里叶变换红外光谱FTIR和固定X射线衍射光谱XRD,以探讨毛兰素与树状介孔硅的结合方式,通过热重分析TGA和超高效液相色谱UPLC测量毛兰素的含量,利用透析袋法测定树状介孔硅载毛兰素的体外释放行为,并利用垂直式Franz扩散池法测定载药树状介孔硅卡波姆胶的透过猪皮的性能。我们通过合成FITC荧光标记的树状介孔硅,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分析其细胞摄取的行为,并探讨其可能的细胞摄取途径。然后通过MTT法、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞凋亡分析法、JC-1染色法和fluo-4 AM染色法比较负载毛兰素的树状介孔硅和单纯的毛兰素对HaCaT细胞的存活率、细胞凋亡率、线粒体膜电位和细胞内钙离子浓度的影响。并通过western blot法继续比较两者对线粒体介导的凋亡信号通路（Bcl-2、Bax、cytochrome c,cleaved caspase-3和cleaved PARP）和内质网应激信号通路（PERK、ATF6、IRE1α和CHOP）的影响。最终我们发现,毛兰素对HaCaT细胞的增殖能力具有抑制作用,并且能够促进HaCaT细胞的凋亡,增加凋亡相关蛋白cleaved PARP和cleaved caspase-3的生成,上调HaCaT细胞内的活性氧ROS水平,可能通过活性氧ROS介导的JNK/c-Jun信号通路和AKT/m TOR信号通路来发挥抑制增殖和促进凋亡的作用。合成出来的两种树状介孔硅的平均粒径均在160nm左右,孔径分别为3.5nm和4.6nm,载药率大约都在50%左右,并且通过表征分析得知毛兰素不仅分布在树状介孔硅的孔道里面,也有部分处于树状介孔硅的表面。和纯毛兰素组相比,树状介孔硅组能够很好地增加毛兰素的皮肤滞留量,并且树状介孔硅组能够降低毛兰素的皮肤透过量。体外药物释放实验表明毛兰素从树状介孔硅里释放出来主要分为两个阶段,爆发释放和缓慢释放阶段,最终药物累积释放量均达到70%以上。在细胞摄取行为方面,大孔径树状介孔硅的细胞摄取量比小孔径树状介孔硅的细胞摄取量大概高出3倍左右。小孔径树状介孔硅能够分别通过网格蛋白介导的细胞内吞途径,细胞膜陷穴蛋白介导的细胞内吞途径和Na+/H+离子交换受体介导的大胞饮三条途径进入到HaCaT细胞里,而大孔径树状介孔硅则通过网格蛋白介导的细胞内吞途径进入到HaCaT细胞里。和毛兰素组比较,载药树状介孔硅能够增强毛兰素的抗增殖和促凋亡作用,并且大孔径的效果相对明显。毛兰素能够影响HaCaT细胞里线粒体膜电位变化和胞内钙离子浓度,可能通过调控线粒体信号通路和内质网应激信号通路来发挥促进HaCaT细胞的凋亡作用,并且树状介孔硅作为药物载体,能够增强此过程。
闫威[2]（2020）在《低氧下G2A对巨噬细胞极化调控的研究》文中认为目的:探索体外实验中G2A在低氧环境下调控巨噬细胞产生极化的信号通路以及参与炎症反应的分子机制。方法:采用细胞培养方法进行研究,将大鼠骨髓来源巨噬细胞分为4组:（1）常氧组（NC）:细胞培养箱中常氧（21%O2）培养24小时;（2）低氧组（H）:低氧培养箱（37℃、1%O2、5%CO2）中培养24小时;（3）低氧LPC刺激组（H+LPC）:向培养基中加入LPC（0.2μmol/l）刺激剂,于低氧培养箱（37℃、1%O2、5%CO2）中培养24小时;（4）低氧下LPC刺激加G2A干扰组（H+LPC+G2A-）:利用慢病毒干扰技术,向巨噬细胞转染G2Asi RNA慢病毒,同时向培养基中加入LPC刺激剂,于低氧培养箱（37℃、1%O2、5%CO2）中培养24小时。上述各组相应处理结束后收集细胞上清液进行炎症因子检测并提取细胞RNA及蛋白进行相关检测。实时荧光定量PCR技术检测M1型巨噬细胞相关表面标记物i NOS、CD86m RNA的表达以及信号通路中G2A、STAT5、IRF5m RNA表达量变化。Western-blot检测细胞中G2A、STAT5、IRF5蛋白表达量变化。ELISA检测细胞上清液中MI巨噬细胞有关的炎症因子IL-1β、IL-6、IL-23、TNFα表达量。结果:（1）各组巨噬细胞m RNA测定结果:i NOS、CD86、G2A、STAT5/IRF5信号通的m RNA在H组较NC组均高表达,差异有统计学意义（t分别=5.67、7.93、8.24、15.9、12.7,均P<0.05）;H+LPC组中表达均较H组显着升高,差异有统计学意义（t分别=5.40、4.51、4.66、3.77、4.49,均P<0.05）;而H+LPC+G2A-组较H+LPC组显着降低（t分别=10.3、8.83、6.76、5.81、6.80,均P<0.05）,但高于NC组（t分别=5.67、7.93、3.63、8.55、12.7,均P<0.05）;表明在低氧情况下G2A高表达,而且经LPC刺激巨噬细胞后M1型相关的表面标志物（i NOS、CD86）表达升高,说明低氧下LPC促进巨噬细胞向M1型转化,但仅抑制G2A并不能完全恢复。（2）各组巨噬细胞蛋白测定结果:G2A、STAT5、IRF5蛋白的表达在H组较NC组中高表达,（t分别=9.40、3.34、20.6,均P<0.05）;H+LPC组中表达均较H组显着升高,（t分别=2.41、3.24、2.78,均P<0.05）;而H+LPC+G2A-组较H+LPC组显着降低,（t分别=7.05、23.7、19.0,均P<0.05）,但高于NC组（t分别=6.35、37.0、9.37,均P<0.05）;结合上述STAT5/IRF5m RNA的结果,说明低氧下LPC可能通过激活G2A/STAT5/IRF5信号通路调控巨噬细胞极化。（3）各组巨噬细胞培养液中细胞因子测定结果:IL-1β、IL-6、IL-23、TNFα炎症因子表达在H组较NC组中高表达（t分别=17.5、12.5、9.86、14.7,均P<0.05）;在H+LPC组中表达均较H组显着升高（t分别=12.9、7.60、10.8、11.1,均P<0.05）;而H+LPC+G2A-组较H+LPC组显着降低（t分别=25.5、13.1、20.5、16.5,均P<0.05）,但高于NC组（t分别=7.72、6.82、3.75、5.80,均P<0.05）。结论:（1）低氧下LPC可以促进巨噬细胞产生IL-1β、IL-6、IL-23、TNFα炎症因子表达,且较单纯低氧组明显升高。而且经基因及蛋白检测,M1巨噬细胞表面标志物（i NOS、CD86）明显升高,提示LPC可以使巨噬细胞向促炎表型（M1）转化。（2）慢病毒干扰巨噬细胞G2A表达,可明显减少M1型巨噬细胞表面标记物表达,减弱了巨噬细胞向M1型极化,且不受LPC刺激影响而下调炎症因子表达量。（3）干扰G2A后STAT5、IRF5表达量均明显减弱,提示低氧环境中G2A可能通过G2A/STAT5/IRF5这条信号通路调控巨噬细胞向M1型极化。
李春苗[3]（2016）在《PLUNC、TLR2和NF-κB在鼻息肉组织中的表达及意义》文中指出目的探讨鼻息肉组织及正常下鼻甲黏膜中腭肺鼻上皮克隆（palate,lung,nasal epithelium clone,PLUNC）、Toll样受体2（Toll-likereceptor-2,TLR-2）以及核转录因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的表达情况,分析其表达的相关性以及三者在鼻息肉中可能的作用机制,为鼻息肉的治疗提供理论依据和新的思路。材料与方法46例经鼻内镜手术切除的鼻息肉标本为实验组,19例同期因鼻中隔偏曲行矫正术时取得的正常下鼻甲粘膜作为对照组。苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin,HE）法测定嗜酸性粒细胞（Eosinophils,EOS）等炎症细胞表达情况,PLUNC、TLR2及NF-κB在实验组及对照组中的表达及其分布采用免疫组织化学技术（SP法）测定,比较PLUNC、TLR2及NF-κB在鼻息肉组和对照组中的阳性表达情况及其之间表达的相关性。实验所得数据均采用SPSS21.0软件进行处理。结果1 HE染色后实验组可见上皮增生变厚,纤毛紊乱倒伏,间质水肿明显,复层鳞状上皮取代部分假复层纤毛柱状上皮,上皮层及间质内可见大量炎性细胞浸润,以EOS浸润为主,包含EOS、中性粒细胞、浆细胞、单核细胞、淋巴细胞以及巨噬细胞等;对照组黏膜表面以相对平整的假复层纤毛柱状上皮为主,固有膜或者间质内为疏松弹性纤维结缔组织,少量EOS及其他炎性细胞浸润。实验组与对照组比较可见实验组EOS浸润程度明显高于对照组（P<0.05）。2 PLUNC阳性表达部位主要位于粘膜上皮及黏膜下腺体的胞膜和胞浆,呈黄褐色、棕黄色。其中实验组弱阳性表达11例（11/46）,阳性表达5例（5/46）,阳性率达34.78%（16例/46）;对照组弱阳性表达2例（2/19）,阳性表达11例（11/19）,强阳性表达4例（4/19）,阳性率为89.74%（17例/19）。与对照组比较,实验组表达明显降低,存在统计学意义（P<0.05）;3 TLR2阳性表达主要于鼻腔黏膜上皮层、下层腺体的胞浆和细胞膜中、基质层和固有层少许炎性细胞中,呈黄褐色或（和）黄色颗粒。实验组中弱阳性8例（8/46）,阳性13例（13/46）,强阳性16例（16/46）,阳性率为80.43%（37例/46）;对照组中弱阳性3例（2/19）,阳性率15.79%（3例/19）。TLR2在实验组表达明显高于对照组,具有统计学意义（P<0.05）;4 NF-κB在实验组主要表达于腺上皮细胞、血管内皮细胞、肥大细胞、单核细胞、黏膜上皮细胞等的胞核或（和）胞质内,呈现棕黄色或黄褐色,对照组亦可见表达。实验组弱阳性5例（5/46）,阳性表达11例（11/46）,强阳性20例（20/46）,阳性率78.26%（36例/46）;对照组弱阳性4例（4/19）,阳性率21.05%（4例/19）。两组间阳性率比较具有统计学差异（P<0.05）。5相关性分析显示鼻息肉组中PLUNC与TLR2呈负相关（r=-0.675,P<0.05）,PLUNC与NF-κB也呈负相关（r=-0.500,P<0.05）,TLR2与NF-κB呈正相关（r=0.540,P<0.05）;EOS浸润程度与TLR2和NF-κB存在正相关趋势（r分别为0.417、0.470,P<0.05）与PLUNC存在负相关性（r=-0.859,P<0.05）。结论（1）PLUNC、TLR2、NF-κB在正常下鼻甲组织中可见阳性表达,提示鼻腔鼻窦黏膜存在天然的免疫防御系统,三者可能参与其中。（2）PLUNC在鼻息肉组织中表达低于正常下鼻甲组织,表明鼻息肉的形成可能与天然免疫降低有关,上调PLUNC的表达可能为干预鼻息肉发展的新策略。（3）鼻息肉组织中TLR2、NF-κB阳性表达高于正常下鼻甲组织,提示感染性因素可能是鼻息肉的发生发展中一个重要因素,两者的高表达可能会促进鼻息肉的发生发展。（4）鼻息肉组织中PLUNC与TLR2、NF-κB表达呈负相关,提示鼻息肉中可能存在PLUNC-TLR2-NF-κB反应轴,此反应轴可能在鼻息肉的发生发展中起重要作用,研究抑制此反应轴的药物,可能为鼻息肉的治疗带来新的思路。
范倩[4]（2015）在《两种炎症相关基因-TSLP及其受体和IL27基因与中国汉族人群冠心病关联研究》文中研究说明第一部分：TSLP及其受体基因与冠心病易感性的关联分析研究背景：已有研究表明TSLP/TSLP受体轴在心血管疾病中发挥重要作用,包括冠心病。然而,冠心病和这条通路之间确切的关系还不甚明了。在本研究中,我们基于中国汉族人群探讨TSLP/TSLP受体轴在冠心病发病中的分子遗传学机制。研究方法：我们在3628例冠心病患者和3766例对照中,通过分别寻找TSLP、TSLPR、IL7R基因中常见变异进行三阶段病例-对照关联分析。采用多元回归分析方法进行冠心病传统危险因素校正分析和交互作用分析。研究结果：每个基因与冠心病之间均达到显着关联性（TSLP中rs3806933T,校正p值为4.34×10-5,优势比为1.18,95%置信区间为1.09-1.27;IL7R中rs6897932T,校正p值为1.13×10-7,优势比为1.31,95%置信区间为1.19-1.45:TSLPR中 g.19646G>AA,校正p值为2.04×10-6,优势比为1.20,95%置信区间为1.11-1.29）。交互作用分析表明同时携带TSLP中rs3806933和IL7R中rs6897932中危险等位基因时会显着增加冠心病的患病率,较其他等位基因组合时该组合优势比高达4.65。研究结论：TSLP/TSLP受体轴中常见变异可以调控各自基因的表达最终导致冠心病的发生,研究表明该轴在冠心病发展中起到一定致病作用。第二部分：IL27基因与冠心病易感性的关联分析研究背景：冠心病作为一种由多种遗传因素导致的复杂性疾病,例如多种炎症细胞因子相关基因。最近,白介素-27（IL-27）被证实在多种炎症性疾病中发挥作用,包括冠心病。但是其确切的功能机制还未阐明。在本研究中,我们在GeneID中国汉族人群中探讨IL27基因与冠心病之间的遗传关联性。研究方法：在1831例冠心病患者和1731例对照中,我们挑选IL27基因中标签SNPs（rs153109变异位于启动子区,rs181206变异为错义突变）进行病例-对照关联分析。传统危险因素例如性别、年龄、吸烟史、体重指数（BMI）、高血压史、糖尿病史、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白,在进行遗传关联分析时被作为协变量。统计分析通过使用SPSS（版本17.0）软件进行皮尔森卡方检验和多因素回归分析。研究结果：传统危险因素在冠心病病例组和对照组之间存在显着性差别（校正p值<0.001）。作为单个核苷酸变异,IL27基因中rs153109和rs181206多态性和冠心病之间在GeneID中国汉族人群之间不存在关联性（rs153109c,校正p值为0.552,优势比为1.05,95%置信区间为0.90-1.21；rs181206G,校正p值为0.387,优势比0.91,95%置信区间为0.72-1.14）。在单倍型关联分析时,由标签SNPs （rs153109和rs181206）组成的9种单倍体型频率分布在病例组和对照组之间无统计学差异性（校正p值为0.676）。另外,我们根据性别把研究群体各分成两个群体,发现各群体中rs153109和rs181206多态性和冠心病之间不存在关联性（校正pff>0.05,分别在男性群体和女性群体）。进一步,我们根据年龄（早发型冠心病和晚发型冠心病）和疾病状态（解剖型冠心病和临床型冠心病）把研究群体各自分成不同亚群,分析结果表明rs153109和rs181206多态性与不同冠心病亚群之间仍然未达到显着性差异。研究结论：标签SNPs rs153109和rs181206以及它们组成的单倍型在IL27基因与冠心病之间不存在关联性,这表明在GeneID中国汉族人群中IL-27有可能仅仅是冠心病发病中的一种炎症标志物。
宋建春[5]（2014）在《鼻息肉组织中IL-5表达与Eos计数的关联性研究》文中提出目的：探讨鼻息肉病人息肉组织中IL-5的表达情况,及其与Eos计数是否存在相关性。方法：结合病史、鼻内镜、CT及化验室检查将入选病人分为3组：对照组（13例）,单纯性鼻息肉组（22例）,NP伴有过敏性鼻炎（allergic rhinitis, AR）组（20例）。正常对照组为单纯鼻中隔偏曲患者,取部分肥大之中鼻甲。鼻内镜下取出息肉组织,切片保存。HE染色测定Eos计数,免疫组化和酶联免疫吸附法（enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA）检测IL-5在组织中的表达情况。Eos计数和IL-5表达的组间差异采用单因素方差分析,Eos计数和IL-5表达的关联性研究采用Pearson相关性分析。结果：1.HE染色：对照组鼻黏膜组织结构清晰、完整,少见Eos浸润；单纯性NP组和NP伴AR组的组织明显水肿,有大量的Eos浸润。Eos计数分别为：对照组（1.2±0.4）/HP,单纯性NP组（7.4±1.6）/HP,NP伴AR组（13.5±2.5）/HP。Eos计数具有组间差异性（F=180.1,P<0.001）。2.免疫组化染色：IL-5阳性染色细胞表现为胞浆呈棕黄色或棕褐色颗粒。对照组中未见明显着色,单纯性NP组中IL-5阳性染色细胞明显可见,NP伴AR组可见大量的阳性染色细胞且着色加深（棕褐色）。对照组IL-5阳性染色细胞的平均灰度值为（177.3±21.1）,单纯性NP组为（124.8±7.4）,NP伴AR组为（93.3±8.1）,具有组间差异性（F=187.3,P<0.001）。3.IL-5浓度（ELISA法）：经标准曲线计算出各组IL-5的浓度,分别为：对照组（1.3±0.2）n/ml,单纯性NP组（2.9±0.3）ng/ml,NP伴AR组（4.8±0.5）ng/ml。IL-5浓度具有组间差异性（F=317.1,P<0.001）。4.IL-5表达与Eos计数的关系：对照组中Eos计数和IL-5的含量不具有显着相关性,（r=0.48,P=0.1）；NP组中Eos计数和IL-5的含量具有显着相关性,呈正相关（r=0.86,P=0.001）；NP伴AR组中Eos计数和IL-5的含量具有显着相关性,呈正相关（r=0.84,P=0.001）。5.结论：单纯性NP病人息肉组织Eos计数和IL-5表达均增加,合并AR时增加显着；Eos浸润鼻黏膜程度与IL-5表达密切相关,IL-5可能参与NP的病理形成。
马辉娟[6]（2014）在《MIF、NF-κB及IL-1β在鼻息肉组织中的表达及意义》文中研究表明目的本研究通过免疫组织化学（SP法）检测巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）、核转录因子-κB （nuclear factor kappa B，NF-κB）以及白介素-1β（IL-1β）在鼻息肉组织及正常下鼻甲组织中的表达，并分析三者的相关性，探讨MIF、NF-κB与IL-1β在鼻息肉中的作用，并分析可能的作用机制。资料与方法收集32例经鼻内镜手术切除的鼻息肉标本为实验组（鼻息肉组），因鼻中隔偏曲行鼻中隔矫正术时取得的正常下鼻甲粘膜13例为对照组。组织切片后苏木素-伊红染色法（hematoxylin-eosin，HE）染色了解嗜酸性粒细胞（Eosnophils，EOS）等炎性细胞浸润情况，免疫组织化学技术（SP法）检测MIF、NF-κBp65及IL-1β在息肉组及对照组中的表达及分布，比较三个因子在鼻息肉组及对照组间中的阳性表达情况及其两两因子相关性，VAS、Lund-Kennedy方法对32例鼻息肉患者病情进行分析，并对鼻息肉病情严重程度与MIF、NF-κBp65及IL-1β的表达水平进行相关性分析。所得数据均采取SPSS17.0软件进行统计学分析。结果1鼻息肉组可见上皮增生变厚，纤毛紊乱、倒伏，部分假复层纤毛柱状上皮被复层鳞状上皮取代，间质水肿明显，上皮层及间质中可见大量炎性细胞浸润，包括EOS、中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞以及巨噬细胞等，其中以EOS浸润为主；而对照组下鼻甲黏膜表面被覆较平整的假复层纤毛柱状上皮，固有膜或间质内为疏松的弹性纤维结缔组织，少量炎性细胞浸润，未见明显的EOS浸润。其中，鼻息肉组的EOS浸润程度明显高于正常下鼻甲组（P<0.05）。2MIF在鼻息肉组中阳性表达多分布于粘膜上皮、腺体、血管内皮细胞及部分间质细胞的细胞浆，呈黄褐色、棕黄色，在对照组部分表达于粘膜上皮及腺体的胞浆，染色较淡，MIF在鼻息肉组中的表达明显高于下鼻甲组且差异具有统计学意义（P<0.05）；NF-κBp65在鼻息肉组阳性表达多分布于黏膜的上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞胞核或（和）胞质内，呈现棕黄色或黄褐色，在对照组黏膜上皮、腺上皮细胞及血管内皮细胞有少许表达，NF-κBp65在鼻息肉组中的表达明显高于下鼻甲组且具有统计学意义（P<0.05）；IL-1β在鼻息肉组中主要表达于黏膜上皮层、黏膜下层的细胞浆及炎性细胞胞浆内，呈棕黄色颗粒，在对照组下鼻甲上皮组织未见表达，组间差异具有统计学意义（P<0.05）。3相关性分析显示鼻息肉组中MIF与NF-κBp65呈正相关（r=0.58，P<0.05），MIF与IL-1β也呈正相关（r=0.55，P<0.05），NF-κBp65与IL-1β也呈正相关（r=0.49，P<0.05）；NF-κBp65核染阳性率与鼻息肉组织中MIF、IL-1β均存在显着正相关性（r分别为0.61、0.56，P<0.05）；EOS浸润程度与MIF、IL-1β存在正相关趋势（r分别为0.44、0.51，P<0.05），与NF-κBp65及NF-κBp65核染阳性率无明显相关性（P>0.05）。4鼻息肉组VAS评分为7.21±1.58，鼻内镜检查评分为7.34±3.62。Spearman相关性分析显示，VAS评分与MIF水平呈正相关（r=0.67，P<0.05），与NF-κBp65、NF-κBp65核染阳性率以及IL-1β均无明显相关性（P>0.05）；鼻内镜检查评分与MIF及NF-κBp65核染阳性率呈正相关（r分别为0.71、0.69，P<0.05），与NF-κBp65及IL-1β水平无明显相关性（P>0.05）。结论1MIF、NF-κBp65及IL-1β在鼻息肉中的表达明显高于正常下鼻甲粘膜，且三者之间存在正相关，表明它们可能通过协同作用促进鼻息肉的发生发展，鼻息肉中可能存在有IL-1β-NF-κB-MIF途径，这一途径可能是鼻息肉发病机制中起重要作用的因素之一，在临床治疗鼻息肉时可采用阻断其途径的药物。2MIF及NF-κBp65核染阳性率在一定程度上可作为鼻息肉严重程度及判断预后的一个标准。3正常下鼻甲粘膜有少量活化的NF-κBp65与MIF表达，暗示NF-κBp65与MIF可能参与维持下鼻甲的生理功能或与下鼻甲最轻持续炎症反应有关系。
王水斌[7]（2014）在《鼻腔滴入乳铁蛋白防治小鼠变应性鼻炎及其机制的研究》文中进行了进一步梳理目的：探讨乳铁蛋白在变应性鼻炎小鼠鼻腔中蛋白和基因表达水平及其和变应性鼻炎的关系,研究小鼠鼻腔滴入重组人乳铁蛋白对变应性鼻炎的防治作用,并探讨其可能的分子机制。方法：采用卵清蛋白建立BALB/c小鼠变应性鼻炎动物模型,用苏木素-伊红,高碘夫稀,肥大细胞染色方法分析鼻黏膜嗜酸性粒细胞,杯状细胞和肥大细胞浸润的情况。用荧光定量RT-PCR和酶联免疫方法检测小鼠鼻腔中T淋巴细胞亚群转录因子和细胞因子以及乳铁蛋白基因和蛋白的表达水平。用Spearman分析鼻腔中的乳铁蛋白表达水平和嗜酸性粒细胞的相关性。结果：与正常小鼠相比,嗜酸性粒细胞,杯状细胞和肥大细胞的数量,Th2、Th17、 Treg基因和蛋白表达水平在变应性鼻炎小鼠鼻腔显着增加（P<0.01）,但是在卵清蛋白激发前和激发后鼻腔给予重组人乳铁蛋白后均显着减少（P<0.01）。Thl相关基因和蛋白表达水平在正常小鼠和模型小鼠之间无明显差异,但是给予重组人乳铁蛋白治疗后明显上调（P<0.01）。与正常小鼠相比,内源性乳铁蛋白的基因和蛋白表达水平在变应性鼻炎小鼠鼻腔显着下调（P<0.01）,但是给予重组人乳铁蛋白治疗后明显上调（P<0.01）。Spearman相关分析显示乳铁蛋白表达水平和嗜酸性粒细胞数量成负向关系（r=-0.920,P<0.01）。结论：内源性乳铁蛋白在变应性鼻炎小鼠鼻腔中表达下调,该蛋白表达不足可能与变应性鼻炎的发生和发展相关。外源性乳铁蛋白抑制了小鼠变应性鼻炎的炎症,其机制可能与增强了内源性乳铁蛋白的表达,促进了Thl细胞活性和抑制Th2以及Th17细胞反应有关。该研究结果提示乳铁蛋白在未来可能作为一种新的预防和治疗变应性鼻炎的制剂。
兰宁[8]（2013）在《鼻腔分泌物中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白及嗜酸性粒细胞趋化因子的临床意义》文中提出目的：通过检测慢性鼻窦炎患者鼻腔分泌物中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）及嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）的浓度来探讨嗜酸性粒细胞阳离子蛋白及嗜酸性粒细胞趋化因子在慢性鼻窦炎患者鼻腔分泌物中的临床意义。方法：共选取40例患者鼻腔分泌物，其中15例为慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者，15例为慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（CRSsNP）患者，10例为单纯鼻中隔偏曲患者。使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其ECP及eotaxin的浓度。结果：慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻腔分泌物ECP的平均浓度为1202.13（pg/mL），eotaxin的平均浓度为468.78（pg/mL），慢性鼻窦炎不伴鼻息肉患者鼻腔分泌物ECP的平均浓度为1131.57（pg/mL），eotaxin的平均浓度为443.85（pg/mL），单纯鼻中隔偏曲患者ECP的平均浓度为106.51（pg/mL），eotaxin的平均浓度为149.22（pg/mL）。慢性鼻窦炎伴鼻息肉组、慢性鼻窦炎不伴鼻息肉组患者鼻腔分泌物ECP，eotaxin浓度均比鼻中隔偏曲组患者鼻腔分泌物ECP，eotaxin浓度明显升高，P<0.05。慢性鼻窦炎伴鼻息肉组ECP与eotaxin之间的相关系数r=0.01，慢性鼻窦炎不伴鼻息肉组ECP与eotaxin之间的相关系数r=0.1。结论：ECP，eotaxin浓度在慢性鼻窦炎患者鼻腔分泌物中明显升高并呈正相关关系，两者在慢性鼻窦炎的发生中可能发挥着重要的作用。
严张仁[9]（2013）在《miRNAs在寻常型银屑病患者外周血单个核细胞中的表达及竹黄颗粒对差异性miRNAs和细胞因子的干预作用研究》文中提出目的：运用niRNA基因芯片技术检测寻常型银屑病患者（Psoriasis Vulgaris,PV）外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cells, PBMCs）中小分子RNA（microRNAs, miRNAs）的表达谱系,筛选其与正常人PBMC中差异性表达的miRNAs,对部分差异性miRNAs进行荧光实时定量PCR（RealTime quantitative PCR,RT-qPCR）验证。运用定量蛋白芯片技术检测PV患者血浆中40个细胞因子（Cytokines, CK）的表达情况,筛选其与正常人血浆中差异性表达的CK。同时研究竹黄颗粒治疗PV的临床疗效以及对差异性rniRNAs和CK表达的干预作用,探讨miRNAs和CK在寻常型银屑病中的作用机制,探索中医药治疗银屑病的作用新靶点,为中医药防治银屑病提供新的理论和实验依据。方法：1.采集5例PV患者和5例健康志愿者PBMCs后,用Trizol法提取RNA,运用Affymetrix miRNA2.0芯片检测PV患者和正常人PBMCs中miRNAs6勺表达谱系,运用聚类分析软件（cluster3.0）分析差异性表达的miRNAs。2.采集20例PV患者和10例健康志愿者PBMC,运用RT-qPCR方法对部分差异性miRNAs进行验证。3.采集25例PV患者和15例健康志愿者血浆,运用Raybiotech定量双抗体夹心蛋白芯片（QAH-INF-3-2）技术检测40个CK的表达情况,运用聚类分析软件（cluster3.0）分析差异表达的CK。4.对25例PV患者应用竹黄颗粒治疗8周,采集患者治疗前后的PBMCs和血浆,运用RT-qPCR技术检测部分差异性miRNAs,运用Raybiotech定量双抗体夹心蛋白芯片（QAH-INF-3-2）技术检测差异性CK。探讨差异性miRNAs和CK与PV病情程度的相关性,分析竹黄颗粒对差异性miRNAs和CK的干预作用。结果：1.PV患者PBMCs中有39个miRNA呈差异性表达,其中miRNA-146a、miRNA-31、miRNA-192-5p、miRNA-21和miRNA-155等26个明显上调（q<0.05）,miRNA-99a、miRNA-200c、miRNA-125b、 miRNA-1224-5p和miRNA-617等13个明显下调（q<0.05）。2与正常人比较,PV患者PBMCs中miRNA-146a、miRNA-31、 miRNA-192-5p表达均上调,差异均有显着性意义（p<0.05）,miRNA-99a、miRNA-200c表达均下调,差异均有显着性意义（p<0.05）,与miRNA基因芯片结果一致。3.与正常人比较,PV患者血浆中有26个细胞因子呈差异性表达,其中MIG、MCP-1、MIP-1β、 TNFβ、TNF sRI和TNF sRⅡ等18个表达明显上调（q<0.05）, Eotaxin、PDGF-BB、RANTES和IL-6sR等8个表达明显下调（q<0.05）。4.竹黄颗粒治疗PV患者8周后,PASI积分明显下降,与治疗前比较差异有显着性意义（p<0.05）,临床总有效率为80%。治疗结束后对5个差异性miRNAs表达情况与治疗前进行比较,miRNA-146a表达下调,miRNA-99a表达上调,差异有显着性意义（p<0.05）。治疗结束后对26个差异性细胞因子表达情况与治疗前进行比较,PDGF-BB和RANTES表达上调,TNF-α、MIP-1δ.TNF sRⅡ和ICAM-1表达下调,差异有显着性意义（q<0.05）。5.miRNA-146a表达水平与PASI呈正相关（p<0.05）,miRNA-99a表达水平与PASI呈负相关（p<0.05）。PDGF-BB水平与PASI呈负相关（p<0.05）,TNF-α、MIP-1δ和ICAM-1水平与PASI呈正相关（p<0.05）。结论：1.PV患者PBMCs中miRNA-146a、miRNA-31、miRNA-192-5p等26个miRNAs表达上调,miRNA-99a和miRNA-200c等13个miRNAs表达下调。39个差异性miRNAs可能在银屑病的发病机制中占有重要地位。2.PV患者血浆中TNF-a、ICAM-1和MIP-1δ等18个细胞因子水平表达上调,PDGF-BB和RANTES等8个细胞因子水平表达下调。细胞因子网络在银屑病的发病机制中有重要意义。3.miRNA-146a、miRNA-99a、PDGF-BB、TNF-α、MIP-1δ和ICAM-1水平与PV皮损症状严重程度密切相关,可以作为判断病情和临床疗效的生物学指标之一。4.竹黄颗粒治疗PV疗效显着,它可能是通过双向调节miRNA-146a、miRNA-99a和TNFα、MIP-1δ、TNF sRⅡ ICAM-1PDGF-BB、RANTES等细胞因子的表达水平而发挥作用机制。
刘屹[10]（2012）在《VEGF、TGF-β1和GM-CSF在鼻息肉和鼻息肉病中的表达》文中提出目的：鼻息肉（nasal polyps）和鼻息肉病（nasal polyposis）均为上呼吸道慢性炎症性疾病，发病机理尚不明确。组织病理学主要表现为上皮增生和鳞状化生，细胞外基质积聚和纤维化，间质水肿伴血管增生，大量炎性细胞浸润。它们的发生发展是很复杂的病理过程，多种细胞因子在鼻息肉和鼻息肉病的发病中持续存在。血管内皮生长因子（vascular endothelialgrowth factor, VEGF）能够特异性地作用于血管内皮细胞，刺激血管内皮细胞分裂增殖，最终导致新生血管形成，并且具有增加血管通透性的作用。转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）具有广泛的生物学活性，其中促进细胞外基质的产生是其最突出的生物学功能。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulation factor,GM-CSF）能够保持单核和粒细胞系细胞的生存、诱导并促进它们呈集落生长，并使其功能加强。本文通过研究血管内皮生长因子（VEGF），转化生长因子-β1（TGF-β1），粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）在鼻息肉和鼻息肉病及下鼻甲粘膜组织中表达的差异性，探讨VEGF、TGF-β1、GM-CSF在鼻息肉和鼻息肉病发病机制中可能的作用。方法：实验分组、病例选择和取材。本实验分为鼻息肉组，鼻息肉病组和正常下鼻甲粘膜对照组。所有标本均来自于2009年12月～2011年3月在我科住院行鼻内镜手术的患者，28例鼻息肉标本来自鼻息肉的患者，男18例，女10例，年龄18～55岁，平均36.4岁；21例鼻息肉病标本来自鼻息肉病的患者，男14例，女70例，年龄21～68岁，平均46岁；16例下鼻甲粘膜组织标本来自鼻中隔偏曲伴下鼻甲肥大的患者，其中男11例，女5例，年龄22～45岁，平均34岁。全部病例均无全身疾病、免疫系统疾病和其它鼻部疾病史，所有患者术前1个月完全停用全身和局部药物。标本于4%多聚甲醛中固定，常规脱水，石蜡包埋，组织切片后HE染色法计数各组组织中嗜酸性粒细胞（EOS）的数量，采用免疫组织化学方法观察VEGF、TGF-β1、GM-CSF在鼻息肉组、鼻息肉病组和对照组的表达，比较VEGF、TGF-β1、GM-CSF在三组中阳性率和在鼻息肉病组、鼻息肉组中阳性细胞数的差异。所得数据均运用SPSS13.0进行相应的统计分析。结果：1VEGF在鼻息肉病组织中的阳性率为76.2%，在鼻息肉组织的阳性率为57.1%，均明显高于下鼻甲组的12.5%，差异有统计学意义（P＜0.0167），但是在鼻息肉病组的阳性率与鼻息肉组比较无统计学意义（P=0.166＞0.0167）。VEGF在鼻息肉和鼻息肉病组织中主要位于基底膜下的炎性细胞和血管内皮以及周围附壁细胞。VEGF在鼻息肉病组织的基底膜下炎性细胞和血管内皮及周围附壁细胞表达的阳性细胞数明显高于鼻息肉组织，差异有统计学意义（P＜0.01和P＜0.01）。2TGF-β1在鼻息肉病组织中的阳性率为100%，在鼻息肉组织的阳性率为64.3%，均明显高于下鼻甲组的12.5%，两两比较差异均有统计学意义（P＜0.0167）。TGF-β1在鼻息肉病和鼻息肉组织主要分布于固有层浅层，在细胞外基质也有分布。在鼻息肉病组织的固有层浸润的阳性细胞数明显高于鼻息肉组织，差异有统计学意义（P＜0.01）。鼻息肉病和鼻息肉组织中TGF-β1阳性细胞的分布类似于嗜酸粒细胞，它们的表达呈正相关（r1=0.683, P＜0.01, r2=0.772, P＜0.01）。两组的TGF-β1阳性的嗜酸性粒细胞数比较也有统计学意义（P＜0.01）。3GM-CSF在鼻息肉病组织中的阳性率为71.4%，在鼻息肉组织的阳性率为35.7%，均明显高于下鼻甲组的0%，两两比较差异有统计学意义（P＜0.0167）。GM-CSF阳性细胞主要表达在粘膜下及血管附近，主要是嗜酸性粒细胞。在鼻息肉病组织的固有层浸润的阳性细胞数明显高于鼻息肉组织，差异有统计学意义（P＜0.01）。鼻息肉病和鼻息肉组织中GM-CSF阳性细胞数与GM-CSF阳性嗜酸粒细胞浸润数呈正相关（r1=0.651, P＜0.01, r2=0.684, P＜0.01）。两组的GM-CSF阳性的嗜酸性粒细胞数比较也有统计学意义（P＜0.01）。4HE染色：可见鼻息肉和鼻息肉病组织被覆假复层纤毛柱状上皮，部分可见鳞状上皮化生，上皮变厚，腺体增生，间质为疏松结缔组织并伴有血管扩张，并且有不同程度的炎性细胞浸润。计数各组织中嗜酸性粒细胞浸润数两两比较均有统计学意义（P＜0.01）。结论：1鼻息肉和鼻息肉病是以嗜酸性粒细胞浸润为重要特点的慢性炎症性疾病。2VEGF对鼻息肉和鼻息肉病进展过程中组织水肿的产生和血管增生有非常重要的作用。VEGF通过在鼻息肉组织中的过度表达，促使息肉组织中的血管增生和炎性细胞聚集，组织极度水肿，促进了鼻息肉病的发病。3TGF-β1可能参加鼻息肉和鼻息肉病的病理改变，促使细胞外基质纤维化和基底膜变厚。4GM-CSF是维持嗜酸性粒细胞生存的主要因子，它可抑制嗜酸性粒细胞的凋亡，增加其生存时间，并参与对它的趋化和活化。这些导致大量GM-CSF向周围粘膜中蔓延积聚，进而致使局部炎症长期而反复地存在，病变波及多组鼻窦，从而促进了鼻息肉和鼻息肉病的发生和发展。5鼻息肉和鼻息肉病组织中TGF-β1和GM-CSF可能主要来自于嗜酸性粒细胞。
二、鼻息肉组织中E-选择素和GM-CSF水平测定及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、鼻息肉组织中E-选择素和GM-CSF水平测定及其意义（论文提纲范文）
（1）毛兰素对角质细胞增殖和凋亡的影响及树状介孔硅透皮给药系统的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 银屑病 |
| 1.1.1 发病机制 |
| 1.1.2 角质细胞扮演的角色 |
| 1.1.3 治疗策略 |
| 1.2 毛兰素 |
| 1.2.1 来源 |
| 1.2.2 药理作用 |
| 1.3 细胞凋亡的分子机制 |
| 1.3.1 死亡受体介导的细胞凋亡途径 |
| 1.3.2 线粒体介导的细胞凋亡途径 |
| 1.3.3 内质网应激(ER srtress,ERS)介导的细胞凋亡途径 |
| 1.4 纳米透皮给药系统 |
| 1.5 本课题的研究意义及主要内容 |
| 1.5.1 本课题的研究意义 |
| 1.5.2 本课题的研究内容 |
| 第二章 毛兰素对角质细胞的增殖、凋亡及其机制的初步研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 细胞培养 |
| 2.3.2 细胞增殖实验 |
| 2.3.3 细胞凋亡实验 |
| 2.3.4 细胞内活性氧ROS含量检测 |
| 2.3.5 Western blot实验 |
| 2.3.6 统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 毛兰素抑制HaCaT细胞的增殖 |
| 2.4.2 毛兰素诱导HaCaT细胞的凋亡 |
| 2.4.3 毛兰素诱导HaCaT细胞的活性氧ROS生成 |
| 2.4.4 毛兰素通过活性氧ROS抑制HaCaT细胞的增殖和促进其凋亡 |
| 2.4.5 毛兰素影响JNK/c-Jun和 AKT/mTOR信号通路 |
| 2.4.6 毛兰素可能通过活性氧ROS调控JNK/c-Jun和 AKT/m TOR信号通路 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 树状介孔硅透皮给药系统的构建与评价 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 树状介孔硅纳米粒的合成 |
| 3.3.2 载药 |
| 3.3.3 药物定量 |
| 3.3.4 表征 |
| 3.3.5 体外透皮试验 |
| 3.3.6 统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 装载毛兰素的树状介孔硅的表征 |
| 3.4.2 体外透皮试验 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 树状介孔硅纳米给药载体对角质细胞的影响及其机制的研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 树状介孔硅纳米粒的合成 |
| 4.3.2 载药 |
| 4.3.3 药物定量 |
| 4.3.4 表征 |
| 4.3.5 体外药物释放 |
| 4.3.6 细胞培养 |
| 4.3.7 细胞摄取实验 |
| 4.3.8 细胞增殖实验 |
| 4.3.9 细胞凋亡实验 |
| 4.3.10 线粒体膜电位检测 |
| 4.3.11 胞内钙离子浓度检测 |
| 4.3.12 Western blot实验 |
| 4.3.13 统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 体外药物释放和细胞摄取 |
| 4.4.2 载药树状介孔硅抑制HaCaT细胞的增殖和促进其凋亡 |
| 4.4.3 载药树状介孔硅可能通过线粒体信号通路促进HaCaT细胞的凋亡 |
| 4.4.4 载药树状介孔硅可能通过调控内质网应激来促进HaCaT细胞的凋亡 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附表 |
（2）低氧下G2A对巨噬细胞极化调控的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 2.研究方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 文献综述 低氧下 G2A 对炎症反应的影响 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）PLUNC、TLR2和NF-κB在鼻息肉组织中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 PLUNC在鼻部疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在校期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（4）两种炎症相关基因-TSLP及其受体和IL27基因与中国汉族人群冠心病关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪言 |
| 1.1 冠心病简介 |
| 1.2 动脉粥样硬化和冠心病发病机制的主要学说 |
| 1.3 动脉粥样硬化和冠心病的危险因素 |
| 1.4 冠心病的分子遗传学研究常用策略 |
| 1.5 本研究立题思路 |
| 2 第一部分：TSLP及其受体基因与冠心病易感性的关联分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.1.1 TSLP及其受体分子结构及相关生物学功能 |
| 2.1.2 TSLP及其受体基因与疾病多态性 |
| 2.1.3 TSLP及其受体在动脉粥样硬化中研究进展 |
| 2.1.4 本部分研究思路 |
| 2.2 材料方法 |
| 2.2.1 研究对象纳入及排除标准 |
| 2.2.2 研究实验试剂材料、仪器设备 |
| 2.2.3 研究分析软件及常用电子数据库 |
| 2.2.4 常用电子数据库 |
| 2.2.5 分子生物学实验方法 |
| 2.2.6 TSLP基因及IL7R基因SNP选择方法 |
| 2.2.7 TSLPR基因在中国汉族人群Block图谱构建以及其SNP选择方法 |
| 2.2.8. 统计学分析 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 临床资料统计特征 |
| 2.3.2 三阶段检验效能评估 |
| 2.3.3 TSLP及其受体基因与冠心病之间关联分析结果 |
| 2.3.4 TSLP基因及其受体基因交互作用分析结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 TSLP/TSLPR/IL7R轴中各SNPs与中国汉族人群冠心病发病相关 |
| 2.4.2 TSLP-IL7R交互作用与中国汉族人群冠心病发病相关 |
| 2.5 研究结论 |
| 2.6 本研究创新、局限和展望 |
| 3 第二部分：IL27基因与冠心病易感性的关联分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.1.1 IL-27结构及其相关生物学功能 |
| 3.1.2 IL27基因多态性研究进展 |
| 3.1.3 IL-27在心血管疾病中研究进展 |
| 3.1.4 本部分研究思路 |
| 3.2 材料方法 |
| 3.2.1 研究对象纳入及排除标准 |
| 3.2.2 研究实验试剂材料、仪器设备 |
| 3.2.3 研究分析软件及常用电子数据库 |
| 3.2.4 分子生物学实验方法 |
| 3.2.5 IL27基因SNP选择方法及引物序列 |
| 3.2.6 统计学分析方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 临床资料统计特征 |
| 3.3.2 检验效能评估 |
| 3.3.3 IL27基因与冠心病关联分析研究结果 |
| 3.3.4 IL27基因分层分析后与冠心病关联分析研究结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 IL27基因多态性与中国汉族人群冠心病发病不相关联 |
| 3.4.2 不同分层分析后,IL27基因与中国汉族人群冠心病发病不相关联 |
| 3.5 研究结论 |
| 3.6 本研究创新、局限和展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 致谢 |
（5）鼻息肉组织中IL-5表达与Eos计数的关联性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文名称对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）MIF、NF-κB及IL-1β在鼻息肉组织中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 病情评估方法 |
| 2.3 实验所用主要试剂及实验设备 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.5 结果判定 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 HE染色结果 |
| 3.2 免疫组织化学检测结果 |
| 4 附图 |
| 5 讨论 |
| 5.1 MIF概述及与鼻息肉的关系 |
| 5.2 NF-κB、IκB作用机制及鼻息肉的关系 |
| 5.3 IL-1β与鼻息肉 |
| 5.4 MIF、NF-κB p65与IL-1β在鼻息肉中的相关性 |
| 6 结论 |
| 7 参考文献 |
| 综述 细胞因子与鼻息肉的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及在校期间发表论文 |
（7）鼻腔滴入乳铁蛋白防治小鼠变应性鼻炎及其机制的研究（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 乳铁蛋白在小鼠变应性鼻炎中的表达及其意义 |
| 第二部分 鼻腔滴入乳铁蛋白防治小鼠变应性鼻炎及其机制的研究 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 全文总参考文献 |
| 附录：博士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（8）鼻腔分泌物中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白及嗜酸性粒细胞趋化因子的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 嗜酸性粒细胞 |
| 1.2 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 |
| 1.3 嗜酸性粒细胞趋化因子 |
| 1.4 鼻息肉、过敏性鼻炎、哮喘之间的关系及 ECP 的临床意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验对象 |
| 2.1.2 试验试剂和仪器 |
| 2.1.3 试验标本的收集 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 试验方法原理 |
| 2.2.2 试验步骤 |
| 2.2.3 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 鼻息肉、慢性鼻窦炎组和鼻中隔偏曲组之间鼻腔分泌物 ECP 浓度的比较 |
| 3.2 鼻息肉、慢性鼻窦炎组和鼻中隔偏曲组之间鼻腔分泌物 eotaxin 浓度的比较 |
| 3.3 ECP,eotaxin 之间的相关性比较 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 鼻息肉、慢性鼻窦炎中 ECP、eotaxin 值分析 |
| 4.2 鼻息肉、慢性鼻窦炎患者 ECP 和 eotaxin 浓度值之间的关系 |
| 4.3 鼻腔分泌物 ECP、eotaxin 值与血清 ECP、eotaxin 值比较及鼻腔分泌物收集方法的选择 |
| 第5章 结论 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）miRNAs在寻常型银屑病患者外周血单个核细胞中的表达及竹黄颗粒对差异性miRNAs和细胞因子的干预作用研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 寻常型银屑病患者外周血单个核细胞中的microRNAs表达谱系分析 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 仪器设备与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 总RNA提取与质控 |
| 2.2 差异miRNAs的芯片筛选结果 |
| 2.3 差异表达miRNAs的RT-QPCR验证结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 第二部分 寻常型银屑病患者血浆中细胞因子表达分析 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 仪器设备与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 芯片扫描结果 |
| 2.2 聚类分析结果 |
| 2.3 样品对比分析结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 第三部分 竹黄颗粒对寻常型银屑病患者外周血单个核细胞中差异性miRNAs和血浆中细胞因子的临床干预作用 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 竹黄颗粒治疗寻常型银屑病的临床疗效 |
| 3.2 竹黄颗粒治疗前后差异性miRNAs表达分析结果 |
| 3.3 竹黄颗粒治疗前后差异性细胞因子表达分析结果 |
| 3.4 miRNA-146a、miRNA-99a与PASI积分相关性分析 |
| 3.5 细胞因子与PASI积分相关性分析 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 中医对银屑病病因病机的认识 |
| 4.2 竹黄颗粒处方分析 |
| 4.3 对试验结果的分析 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 附图 |
| 附录B 综述 |
| 参考文献 |
| 附录C |
| 附录D 攻读学位期间的主要研究成果 |
（10）VEGF、TGF-β1和GM-CSF在鼻息肉和鼻息肉病中的表达（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 VEGF、TGF-β_1和 GM-CSF 在鼻息肉和鼻息肉病发病中的作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、鼻息肉组织中E-选择素和GM-CSF水平测定及其意义（论文参考文献）
- [1]毛兰素对角质细胞增殖和凋亡的影响及树状介孔硅透皮给药系统的研究[D]. 莫灿龙. 华南理工大学, 2020(01)
- [2]低氧下G2A对巨噬细胞极化调控的研究[D]. 闫威. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [3]PLUNC、TLR2和NF-κB在鼻息肉组织中的表达及意义[D]. 李春苗. 郑州大学, 2016(03)
- [4]两种炎症相关基因-TSLP及其受体和IL27基因与中国汉族人群冠心病关联研究[D]. 范倩. 华中科技大学, 2015(08)
- [5]鼻息肉组织中IL-5表达与Eos计数的关联性研究[D]. 宋建春. 山西医科大学, 2014(12)
- [6]MIF、NF-κB及IL-1β在鼻息肉组织中的表达及意义[D]. 马辉娟. 郑州大学, 2014(03)
- [7]鼻腔滴入乳铁蛋白防治小鼠变应性鼻炎及其机制的研究[D]. 王水斌. 武汉大学, 2014(06)
- [8]鼻腔分泌物中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白及嗜酸性粒细胞趋化因子的临床意义[D]. 兰宁. 南昌大学, 2013(07)
- [9]miRNAs在寻常型银屑病患者外周血单个核细胞中的表达及竹黄颗粒对差异性miRNAs和细胞因子的干预作用研究[D]. 严张仁. 湖南中医药大学, 2013(07)
- [10]VEGF、TGF-β1和GM-CSF在鼻息肉和鼻息肉病中的表达[D]. 刘屹. 河北医科大学, 2012(12)